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1.
目的脑室旁白质损伤是早产儿围生期窒息后常见的脑损伤类型之一,其MRI表现具有特征性,但常规序列难以区分病灶内是否合并出血,而出血与否可能影响治疗和预后。该研究应用磁敏感加权成像(SWAN)来检测存在白质损伤的早产儿脑内的出血性病变。方法对临床怀疑围生期窒息后脑损伤的75例早产儿行头颅GE HDx Twin Speed 3.0T MRI检查,扫描序列包括T1FLAIR、T2FLAIR、DWI和SWAN。结果44例(58.7%)早产儿存在脑室旁白质损伤,其中4例(9.1%)存在出血性白质损伤。在这4例中有3例合并生发基质出血-脑室内出血;4例合并小脑出血;1例合并蛛网膜下隙出血。结论脑室旁白质损伤中绝大多数为非出血性损伤,当伴有生发基质出血或脑室内出血时,脑室周围白质损伤病灶中常存在出血。  相似文献   

2.
脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等,这些病变与新生儿期后的神经系统后遗症密切相关。早产儿脑室旁白质软化的发病机制主要是与脑血管发育未成熟和少突胶质细胞前体细胞损伤易感性有关。本文通过文献复习对早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展进行概述,为临床预防和诊治提供理论依据。  相似文献   

3.
脑室周围白质软化是早产儿最常见的脑损伤形式,常导致痉挛性脑瘫、认知及行为学异常等后遗症.小胶质是脑内的主要免疫应答细胞,在脑内防御反应及脑损伤的平衡机制中起重要作用.在其活化的早期,适当抑制小胶质的活化反应,能减少不必要的细胞毒性作用和病理损害.  相似文献   

4.
早产儿脑白质损伤的发病机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍 ,其中包括永久性伤残 ,即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展 ,众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展  相似文献   

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6.
目的:了解早产儿脑室周围强回声区(PVE)分度与脑室周围白质囊性变发生率及囊性变出现时间的关系。方法:对2005年2月至2008年5月间该院新生儿重症监护室住院超声诊断为PVE的120例早产儿(平均胎龄为32周,平均出生体重2 230 g)进行回顾性单元分析研究。结果:① 诊断为PVEⅠ度52例(43%),PVEⅡ度42例(35%),PVEⅢ度26例(22%),PVE分度与出生体重密切相关,与胎龄无关。②120例早产儿脑白质囊性变发生率24%(29/120),PVEⅢ度囊性变发生率65%,Ⅱ度囊性变发生率21%,PVEⅢ度囊性变发生率明显高于PVEⅡ度。③囊性变出现的时间各不相同,PVEⅢ度组囊性变出现的时间明显早于PVEⅡ度组。结论:PVE分度与脑室周围白质囊性变出现的时间及囊性变发生率密切相关,因此对不同程度的PVE动态监测囊性变有不同的侧重点。[中国当代儿科杂志,2009,11(2):104-106]  相似文献   

7.
Our aim was to compare white matter (WM) microstructure in preterm infants with and without punctate WM lesions on MRI using tract-based spatial statistics (TBSS) and probabilistic tractography. We studied 23 preterm infants with punctate lesions, median GA at birth 30 (25-35) wk, and 23 GA- and sex-matched preterm controls. TBSS and tractography were performed to assess differences in fractional anisotropy (FA) between the two groups at term equivalent age. The impact of lesion load was assessed by performing linear regression analysis of the number of lesions on term MRI versus FA in the corticospinal tracts in the punctate lesions group. FA values were significantly lower in the posterior limb of the internal capsule, cerebral peduncles, decussation of the superior cerebellar peduncles, superior cerebellar peduncles, and pontine crossing tract in the punctate lesions group. There was a significant negative correlation between lesion load at term and FA in the corticospinal tracts (p = 0.03, adjusted r2 = 0.467). In conclusion, punctate lesions are associated with altered microstructure in the WM fibers of the corticospinal tract at term equivalent age.  相似文献   

8.
早产儿缺氧缺血性脑白质损伤的神经病理学   总被引:3,自引:1,他引:2  
近年来,随着产科和新生儿重症监护技术的不断提高,早产儿存活率增加,脑损伤的发病率亦呈逐年增加趋势.根据神经病理学分类 ,早产儿脑损伤可分为:  相似文献   

9.
脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑损伤的主要形式,包括囊性和弥漫性PVL.近年来其发病率有逐渐增高趋势,已成为影响早产儿生存质量及导致小儿脑瘫的主要疾病.因早产儿PVL缺乏特异的临床表现,故其诊断必须依赖于影像学检查.B超是目前确诊PVL最常用的检测手段,但其漏诊率较高;常规磁共振成像对评价PVL的脑损伤程度及预后判定具有重要意义,但在早期,特别是对弥漫性PVL也有其局限性;而弥散加权成像作为一种新型的检测技术,弥补了B型超声及常规磁共振成像的不足,为弥漫性PVL早期诊断提供了有价值的影像学信息.  相似文献   

10.
目的:探讨晚期早产儿脑白质损伤的临床特点及常规磁共振成像(MRI)和弥散加权成像(DWI)影像学特征。方法:总结2005年1月至2008年5月中国医科大学盛京医院收治的519例早产儿资料(277例晚期早产儿,242例早期早产儿),对其头部常规MRI和DWI特征进行分析。结果:晚期早产儿中,脑白质损伤118例,占脑损伤的71.9%(118/164),占全部晚期早产儿的42.6%(118/277)。早期早产儿脑白质损伤占脑损伤的69.2%(92/133),占全部早期早产儿的38.0%(92/242),晚期早产儿脑白质损伤发生率与早期早产儿相比无明显差异。晚期早产儿脑白质损伤中无明显临床症状者占61.9%(73/118),重症脑损伤(广泛性及弥漫性脑损伤)早期有明显临床症状者占75%(15/20)。损伤1周内,DWI表现为高信号,T1WI信号正常或稍高信号,伴或不伴T2WI高信号;弥漫性损伤者呈DWI高信号,常规MRI无明显信号改变。结论:脑白质损伤在晚期早产儿亦较常见。重症脑白质损伤患儿早期多有明显的临床表现。DWI在损伤早期的敏感度高于常规MRI。[中国当代儿科杂志,2010,12(5):321-326]  相似文献   

11.
早产儿脑室周围白质软化( periventricularleu cumalacia ,PVL)会造成小儿神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围生、新生儿学领域多项研究结果所证实[1] 。近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题也随之增加,严重影响生活质量,故不同程度的早产儿脑白质病变问题日益受到重视。1 早产儿脑白质软化的病变过程脑室周围白质损伤是早产儿最具特征性的脑损伤形式之一。早在40年代,Rydberg即已发现分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见,以后随着NICU在…  相似文献   

12.
早产儿脑损伤以脑室周围白质损伤及其髓鞘化障碍为特征,脑室周围白质损伤主要形式为脑室周围白质软化(periventricular leukolamacia,PVL),且主要是未成熟少突胶质细胞的消耗导致PVL.未成熟少突胶质细胞成熟、成髓鞘过程对于早产儿脑白质损伤的预后有重要影响.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑中含量最丰富的神经营养因子,在脑中分布广泛.BDNF主要通过与特异性受体酪氨酸激酶B结合起作用,影响少突胶质细胞的发生及成髓鞘过程.该文主要讨论BDNF与早产儿缺氧缺血脑白质损伤中少突胶质细胞关系的研究进展.  相似文献   

13.
早产儿脑白质损伤的影像学诊断进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD),指24~35周出生的早产未熟儿由血管损伤和炎症反应而致的大脑白质病变,是早产儿最常见的脑损伤形式。19世纪中叶Parrot和Virchow等首先记载了本症,1962年Banker和Larroche又对本症做了详细报道,确定了PVL的概念。该病是导致早产儿伤残的重要原因。特别是脑室周围白质软化,[第一段]  相似文献   

14.
脑白质损伤及发育异常是导致早产儿在儿童期及青春期出现神经发育障碍的主要原因.弥散张量成像利用水分子弥散技术,可以研究早产儿脑白质成熟发育的特征,并进一步揭示早产儿脑损伤的类型及发病机制.  相似文献   

15.
早产儿脑白质损伤病因复杂,可导致长期的神经认知行为缺陷,目前尚无特效的治疗手段。越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在早产儿脑白质损伤发病过程中起重要作用,可能是脑白质发育障碍的常见亚细胞机制,涉及氧化应激、ATP合成减少、钙稳态失衡。文章将对线粒体在脑神经发育过程中的作用和造成其功能障碍的机制作一综述,希望能够通过保护线粒体功能对早产儿脑白质损伤进行及早干预,为改善存活早产儿神经发育结局提供参考。  相似文献   

16.
The fetal inflammatory response has been suggested as causal in neonatal morbidity. Serial levels of circulating cytokines were evaluated in 74 infants with a mean gestational age (GA) of 27.1 wk. Pro-inflammatory [tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interferon-gamma (IFN-gamma), IL-1 beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12] [corrected] and modulatory (IL-4, IL-10) cytokines were analyzed from cord blood, and at 6, 24 [corrected] and 72 h postnatal age. Measure of cytokine burden over time was assessed by calculating the area under curve (AUC) for analyzed levels (0-72 h). Premature rupture of membranes (PROM) was associated with higher levels of IL-2 at birth and at 6 h, of IFN-gamma at 6 and 24 h postnatal age and of TNF-alpha at 6 and 24 h. Levels of IFN-gamma at 6, 24, and 72 h were increased in infants developing white matter brain damage (WMD) compared with those without WMD. Infants with arterial hypotension requiring dopamine treatment had an increase in IL-6 with a peak at 6 h of age. Severe intraventricular hemorrhage (IVH) was associated with increase in AUC [(IL-6) and (IL-8), odds ratio (OR) 2.8 and 13.2 respectively], whereas white matter brain damage (WMD) [corrected] was associated with increase in AUC (IFN-gamma; OR, 26.0) [corrected] A fetal immune response with increased postnatal levels of IFN-gamma was associated with development of WMD. PROM was associated with a T-helper 1 cytokine response with increased levels of IFN-gamma. Type of inflammatory response appears of importance for subsequent morbidity.  相似文献   

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18.
目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)的各项异性分数(FA)和表观弥散系数(ADC)评价支气管肺发育不良(BPD)早产儿的脑白质发育。方法 以2016年8月至2019年4月生后24 h内收住NICU的出生胎龄≤32周、出生体重<1 500 g,且出院前完成头颅MRI及DTI检查的96例早产儿为研究对象。根据出院诊断分为BPD组(n=48)和非BPD组(n=48),比较两组DTI相同感兴趣区的FA值和ADC值。结果 两组早产儿脑室周围-脑室内出血、脑室周围白质软化、局灶性脑白质损伤等发生率差异无统计学意义(P > 0.05)。BPD组早产儿内囊后肢、胼胝体压部、枕叶白质、小脑、大脑脚的FA值低于非BPD组(P < 0.05),各ADC值高于非BPD组(P < 0.05)。与非BPD组相比,BPD组早产儿呼吸暂停次数更多、肺炎发生率和机械通气比例更高、辅助通气时间更长(P < 0.05)。结论 BPD对早产儿脑白质发育具有潜在影响,可导致脑白质发育延迟,因此,需关注该类患儿的神经功能。  相似文献   

19.
目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)的各项异性分数(FA)和表观弥散系数(ADC)评价支气管肺发育不良(BPD)早产儿的脑白质发育。方法 以2016年8月至2019年4月生后24 h内收住NICU的出生胎龄≤32周、出生体重<1 500 g,且出院前完成头颅MRI及DTI检查的96例早产儿为研究对象。根据出院诊断分为BPD组(n=48)和非BPD组(n=48),比较两组DTI相同感兴趣区的FA值和ADC值。结果 两组早产儿脑室周围-脑室内出血、脑室周围白质软化、局灶性脑白质损伤等发生率差异无统计学意义(P > 0.05)。BPD组早产儿内囊后肢、胼胝体压部、枕叶白质、小脑、大脑脚的FA值低于非BPD组(P < 0.05),各ADC值高于非BPD组(P < 0.05)。与非BPD组相比,BPD组早产儿呼吸暂停次数更多、肺炎发生率和机械通气比例更高、辅助通气时间更长(P < 0.05)。结论 BPD对早产儿脑白质发育具有潜在影响,可导致脑白质发育延迟,因此,需关注该类患儿的神经功能。  相似文献   

20.
毛健 《临床儿科杂志》2015,33(3):205-210
随着新生儿重症监护病房(NICU)诊治技术的进步,降低了早产儿的死亡率,但是新生儿的神经发育异常发生率仍处于较高水平。人们越来越认识到,在早产的儿童中认知缺陷常可发生于没有显著损伤和脑性瘫痪时,其通常由于非严重的脑白质损伤(源于围生期)。微小囊性和弥漫性白质损伤常需要磁共振成像(MRI)才能发现,在早产儿脑损伤的构成中占据主导地位。早产儿脑白质损伤的靶细胞和组织不仅局限于前体少突胶质细胞和白质,也可以有神经元和灰质受累。实际上,脑白质损伤早产儿脑发育轨迹是破坏性损伤和异常发育过程的共同作用的结果。目前临床应用的MRI不仅能在损伤的早期发现微小性和弥漫性损伤,而且可以描述白质髓鞘化进程,纤维素发育及皮质成熟和脑的功能连接。但是,应用不同MRI技术在整个生命周期中准确反映脑发育上需要深入和长期的研究。  相似文献   

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