连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区神经生长因子mRNA、酪氨酸激酶受体A mRNA表达的影响

目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,Tr KA)mRNA表达的影响。方法将90只清洁级健康7周龄Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心梗模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒高、中、低剂量(189.00、94.50、47.25 mg/kg)组。各组均结扎左冠状动脉前降支以复制心肌梗死大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎。假手术与心梗模型组大鼠予生理盐水,余各组予相应实验药物;连续灌胃给药30天,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区NGF mRNA、TrKA mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心梗模型组大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA表达均明显增高(P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒高、中、低剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达均明显降低(P0.01);连夏配方颗粒高、中剂量组大鼠心梗周围区Tr KA mR-NA表达均明显降低(P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒高剂量组大鼠心梗周围区NGF mRNA表达明显降低(P0.05)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织NGF mRNA、Tr KA mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。     

细辛散剂对大鼠下丘脑乙酰胆碱酯酶和酪氨酸羟化酶的影响

目的:探讨细辛对大鼠呼吸抑制的中枢机制.方法:将20只大鼠随机分为细辛散剂给药组和空白对照组各10只,禁食12小时后分别灌服细辛散剂药液和等体积的蒸馏水,每日2次,连续用药3天.末次给药2小时后处死,即时取其脑组织,甲醛固定,恒冷箱冰冻切片机连续冠状切片,分别采用免疫细胞化学法(ABC法)和组织细胞化学法染色,观察细辛根散剂对大鼠下丘脑神经元乙酰胆碱酯酶(AChE)、酪氨酸羟化酶(TH)含量的影响.结果:给药组大鼠AChE和TH免疫反应阳性细胞数目较空白组明显减少,差异有极显著性意义(P《0.01).结论:细辛对呼吸中枢有抑制作用.     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组.干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA...     

针刺对甲基苯丙胺染毒大鼠海马区多巴胺mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响

目的:观察针刺对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)染毒大鼠海马区单胺类递质及胆碱酯酶的影响,探讨针刺对MA染毒大鼠神经毒性改善作用的相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组,每组10只。采用腹腔注射MA复制染毒大鼠模型。针刺组大鼠针刺"百会""大椎",每次30min,每天1次,治疗10d。运用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马区5-羟色胺(5-hydorxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的含量;荧光定量PCR法测定海马区5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平。结果:模型组5-HT、DA、ACh、AChE含量及5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平均较正常组增高(P0.01,P0.05),针刺组治疗后同模型组相比上述指标均明显降低(P0.01,P0.05)。结论:针刺"百会""大椎"可有效调节MA染毒大鼠海马区神经递质水平,改善MA染毒后造成的脑5-HT、DA、AChE异常。     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部肿瘤坏死因子α(TNF- α)表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理.方法 采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预8周,采用免疫组化法观察心肌局部肿瘤坏死因子α的含量.结果 所有给药组肿瘤坏死因子α的表达均有不同程度的下降,其中心衰康大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P＜0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05),与小剂量比较有显著差异(P＜0.05).结论 心衰康能降低心肌局部肿瘤坏死因子α水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一.     

心衰康颗粒对"心梗"后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,分别药物干预2月后,观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达的变化。结果:①模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P<0.05)。②与模型组比较,所有给药组I、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降(P<0.05),大剂量组与西药组相比无统计学意义(P>0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。③小剂量组与西药组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:心衰康大剂量组能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

苦参素对大鼠体内外全血乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察苦参素对大鼠体内、外全血乙酰胆碱酯酶的作用。方法:①体外实验:取大鼠全血与苦参素在37℃环境预孵1 h,然后测定全血乙酰胆碱酯酶的活性;②体内实验:40只Wister雄性大鼠随机分为4组,分别是高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组和对照组。对照组每天灌胃给予生理盐水,其余各组每日灌胃给予相应剂量的苦参素,连续给药3周,在末次给药后1 h,眼眶取血测定全血乙酰胆碱酯酶的活性。结果:①体外实验:苦参素在药物浓度为375~750 mg/L时可明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶的活性(P<0.05),最大抑制率为42%,继续增加苦参素浓度抑制率不再增加;②体内实验:连续给药3周后,苦参素在剂量为100 mg/kg和200 mg/kg时能够明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶活性(P<0.05)。结论:体内、外实验均显示苦参素能够明显抑制大鼠全血乙酰胆碱酯酶的活性。     

半夏泻心汤对衰老大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶的影响

目的:研究半夏泻心汤对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱酶影响。方法:D-半乳糖125mg/kg每天1次,连续4周造成衰老模型动物,用水迷宫检测AD大鼠学习记忆能力,用Elisa法检测Ach、Tch E、Ch AT等。结果:半夏泻心汤可明显缩短逃避潜伏期;10g/kg组可明显提高海马内Ach含量(73.9±15.6μg/mg prot)和Ch AT活性(46.7±10.4 U/g),10g/kg和5g/kg给药组可抑制海马内Tch E的活性升高(0.137±0.013 U/mg prot,0.138±0.010 U/mg prot);半夏泻心汤给药组可明显上调脑组织胆碱能受体M1的表达。结论:半夏泻心汤对衰老模型大鼠胆碱能酶系及其受体表达有显著影响。     

钩藤散对痴呆大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量及学习能力的影响

目的:研究钩藤散治疗血管性痴呆的作用机制。方法:采用大鼠双侧颈总动脉结扎(2-VO法)制作VaD模型,将造模后的VD大鼠随机分为A组B组和C组并加以相应治疗,另设D组采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,同时检测血清和大脑海马组织含量。结果:C组、B组与A组给药后相比较存在明显差异(P<0.05),差别有统计学意义;钩藤散组血清和海马含量较模型对照组降低(P<0.05)。结论:钩藤散能改善血管性痴呆大鼠血和海马内含量,钩藤散可以治疗VD大鼠。     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(LVEF),<50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数(LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构。结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用。结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用。     

活心方对急性心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。     

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组,尼群地平对照组,生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平;治疗8周后收集24h尿液,放免法测定尿MAlb、尿β2-MG;处死SHR,取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较,降压疗效无显著差异（P〉0．05）;治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）;治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05）,逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效,能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害,具有明确的保护肾脏的功能。     

瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死大鼠Wnt信号通路中β-链蛋白表达的影响

目的观察瓜蒌薤白半夏汤对心肌梗死大鼠Wnt信号通路中β-链蛋白(β-catenin)表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,造模成功的大鼠随机分为心肌梗死模型组和瓜蒌薤白半夏汤组,每批次每组10只。心肌梗死模型组大鼠给予0.9%氯化钠注射液2 m L/次,每日1次灌胃,瓜蒌薤白半夏汤组大鼠给予浓煎中药2 m L/次,每日1次灌胃。分别干预1、5、10、15 d共4个批次。另取健康清洁级雄性SD大鼠10只,未行手术治疗,留为假手术组。免疫组化的方法检测β-catenin,IPWIN软件检测β-catenin表达率。结果心肌梗死模型组及瓜蒌薤白半夏汤组大鼠的β-catenin表达在心肌梗死后1、5、10、15 d均较假手术组升高,并且这2组大鼠在心肌梗死后分别干预5、10、15 d的β-catenin表达与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。与心肌梗死模型组大鼠比较,心肌梗死后给予瓜蒌薤白半夏汤干预1、5、10、15 d 4批次大鼠的β-catenin表达差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠的Wnt/β-catenin信号通路可被心肌梗死激活。短期使用瓜蒌薤白半夏汤未见到显著的促进心肌梗死大鼠心肌细胞β-catenin表达的作用。     

针刺对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA表达与细胞凋亡的影响

目的:观察电针手厥阴经“内关”“郄门”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA水平和细胞凋亡的影响。方法:将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺内关组、针刺郄门组、针刺对照组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,并在结扎冠脉前分别电针大鼠双侧“内关”...     

复方神肌再生冲剂对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察复方中药对大鼠坐骨神经损伤后神经组织中生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法 SD大鼠156只,随机分为假手术组、对照组与中药组,后两组切断右侧坐骨神经并缝合。中药组给予复方神肌再生冲剂200mg.kg-1.d-1溶于2ml0.9%NaCl溶液中灌胃,对照组给予0.9%Nacl溶液2ml灌胃,假手术组仅显露右侧坐骨神经,术后不作处理。分别于术后1、3、7、14、21及28天取吻合口远端的神经,采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法检测损伤神经组织中GAP-43的表达水平。结果实验组GAP-43蛋白阳性染色光密度值（OD）在术后7、14和21天明显高于对照组（P〈0.05）,术后3、7和14天,实验组坐骨神经中GAP-43 mRNA的表达高于对照组（P〈0.05）。结论复方神肌再生冲剂可增加大鼠坐骨神经损伤后神经组织中GAP-43的表达,从而有利于神经再生。