肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D 半乳糖(D gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制。方法实验分 30d和 50d,每期NIH小鼠各为 120只,随机分为 6组:正常对照组 (NC)、模型组 (D gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[ (mg.kg-1.d-1 )31. 25、62. 5、125],每组 20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D gal(50mg.kg-1.d-1 );NC组皮下注射NS, D gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日 1次,均连续皮下注射和灌胃 30d和 50d。分别测定 5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察 50d后海马CA1区组织结构形态的变化。结果 (1)5min内的错误次数: 30d和 50d的D gal组分别为(8. 25±4. 03)次和(9. 63±6. 18)次,均显著高于其它各组(P均 <0. 01)。(2)潜伏期: 30d和 50d的D gal组分别为 (25. 21±13. 86)s和(31. 75±17. 77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P<0. 05,P<0. 01)。(3)SOD活性: 30d和 50dD gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P<0. 05,P<0. 01)。(4)MDA含量: 30d和 50dD gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高 (P<0. 05,P<0. 01)。(5)LF含量: 30d和 50dD gal组脑组织的LF含量均较NC组高, 30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及 50dGCs各组及VitaminE组均较D gal     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响

目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响。方法NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg.kg-1.d-1)31.25,62.5,125],每组20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg.kg-1.d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察。结果GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近。结论GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系。推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响

目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响.方法 NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg·kg-1·d-1)31.25,62.5,125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg·kg-1·d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察.结果 GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近.结论 GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系.推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用.     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D 半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力 ,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性。方法C5 7BL/ 6小鼠 ,随机分成正常对照组、D 半乳糖低剂量组 (5 0mg/kg ,sc)、D 半乳糖高剂量组 (10 0mg/kg ,sc) ,连续造模 8周。以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力。结果在物体识别测试中 ,D 半乳糖高剂量组分辨指数 (15 .71± 3 .94)较对照组 (4 5 .89± 7.41)减低具有非常显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,低剂量分辨指数(2 4.69± 6.2 5 )与对照组的差异也存在显著性意义 (P <0 .0 5 )。在Morris水迷宫测试中 ,D 半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论D 半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍 ,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍。     

D-半乳糖致脑老化小鼠的物体识别能力障碍研究

目的应用物体识别方法研究D-半乳糖长期注射致脑老化小鼠模型的学习记忆能力,并比较物体识别方法与Morris水迷宫方法对该模型测试的灵敏性.方法 C57BL/6小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖低剂量组(50mg/kg,sc)、D-半乳糖高剂量组(100mg/kg,sc),连续造模8周.以物体识别方法和Morris水迷宫方法测试各组动物的学习记忆能力.结果在物体识别测试中, D-半乳糖高剂量组分辨指数(15.71±3.94)较对照组(45.89±7.41)减低具有非常显著性意义 (P<0.001),低剂量分辨指数(24.69±6.25)与对照组的差异也存在显著性意义(P<0.05).在Morris水迷宫测试中,D-半乳糖高剂量组动物逃逸潜伏期比对照组延长有显著性意义(P<0.01);高剂量组在目标象限空间探索所停留时间与游泳距离比均较正常对照组减少有显著性意义(P<0.05).结论 D-半乳糖可导致小鼠出现显著的物体识别能力障碍,用物体识别测试方法比Morris水迷宫方法更灵敏地反映该模型小鼠的学习记忆障碍.     

蓝莓对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的:探讨蓝莓对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的影响。方法:连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第3周起给模型鼠灌胃蓝莓,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:蓝莓组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组(P<0.05);与模型组比较,蓝莓组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论:蓝莓能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷的抗氧化作用。方法：采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠作模型,以维生素E（20 mg·kg^-1）为阳性对照,荭草苷和牡荆苷分为40, 20, 10 mg·kg^-1剂量,连续灌胃给药8 周后,对衰老小鼠血清总抗氧化能力和脑、肝、肾组织抗氧化酶系活性、细胞膜转运离子ATP酶活性、丙二醛含量进行测定。结果：荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠血清总抗氧化能力及组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性;降低组织中丙二醛含量的作用;40 mg·kg^-1的荭草苷和牡荆苷与维生素E抗氧化作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷具有一定的抗氧化能力,这可能是其抗衰老的作用机制之一。     

神经生长液对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的 :观察中药神经生长液对D -半乳糖所致衰老模型小鼠的影响。方法 :以三等分电迷宫实验检测由D -半乳糖所致衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,测定大脑SOD活性、MDA含量 ,观察小鼠海马突触界面超微结构的变化。对低分子量神经丝蛋白(NF -L)表达的影响。结果 :神经生长液可明显改善D -半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,提高小鼠大脑SOD活性、抑制MDA生成 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。神经生长液可有效地防止由D -半乳糖所致的NF -L表达下降。改善D -半乳糖所引起的动物衰老性空间学习记忆障碍。上述作用存在明显的剂量反应关系。结论 :神经生长液能明显改善D -半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力 ,有明显的抗衰老作用     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

脑益康含药血清对D-半乳糖诱导海马神经细胞损伤的保护作用

目的:研究脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导新生大鼠海马神经细胞损伤的保护作用。方法:运用血清药理学方法采集脑益康含药血清,D-gal复制海马神经细胞损伤模型,通过倒置显微镜观察海马神经细胞形态,MTT法测定海马神经细胞的活性。结果:脑益康保护组海马神经细胞数显著高于D-gal损伤组,受损的细胞数较少。结论:脑益康对D-gal损伤的海马神经细胞具有保护作用。     

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

探讨北柴胡多糖（BCP）对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。     

脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的探讨脑欣方对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用.方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(46 d,120 mg/kg),采用水迷宫测试仪测定模型小鼠的学习记忆能力,同时检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量.结果灌服脑欣方 100、200、400 mg/kg 46 d可以不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力;明显增强模型小鼠脑组织SOD活力,增加GSH含量,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗脂质过氧化能力,可能是脑欣方改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

赖氨大黄酸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肾脏保护作用及其作用机制

目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老和肾脏保护作用,阐明其作用机制,为RHL预防衰老的研究提供依据。方法: 通过腹腔注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,将小鼠随机分为对照组、衰老模型组和低、高剂量RHL组。除对照组外,其余各组小鼠每天腹部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg^-1,持续8周,对照组小鼠每天皮下注射等量生理盐水,低和高剂量RHL组小鼠分别每天1次灌胃25和50 mg·kg^-1的RHL。观察各组小鼠一般状况,计算肾脏指数;检测血清和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;HE染色行肾脏组织病理学检查;Western blotting法检测肾脏衰老相关蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏指数降低 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.05);与模型组比较,RHL组小鼠肾脏指数升高 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。肾脏病理组织学检查,与衰老模型组小鼠比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞水肿减轻,且存在剂量依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平降低(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: RHL通过抑制氧化应激、肾小管上皮细胞水肿和调控衰老相关基因的表达来发挥对衰老小鼠肾脏的保护作用。     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

红树莓原液对D-半乳糖模型小鼠抗衰老作用

目的 从抗氧化及免疫调节机制探讨红树莓原液对D-半乳糖模型小鼠抗衰老作用.方法 观察测定红树莓原液对D-半乳糖模型小鼠的治疗作用;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清IL-2、IL-10水平,取小鼠肝脏测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).结果 红树莓原液可上调D-半乳糖模型小鼠IL-2的表达,下调IL-10的表达水平,可以提高GSH-Px水平,降低MDA水平.结论 红树莓原液可以通过调节D-半乳糖模型小鼠的免疫状态,从而起到抗衰老的作用.     

松花粉对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型肾脏mtDNA的保护作用

目的探讨松花粉对衰老模型小鼠肾脏线粒体DNA（mtDNA）的保护作用及其延缓衰老的机理。方法将30只雄性昆明小白鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、松花粉治疗组;衰老模型组、松花粉治疗组采用每天5%D-半乳糖溶液100mg/kg颈背部皮下注射,复制亚急性衰老小鼠模型;青年对照组给予0.9%氯化钠注射液;松花粉治疗组在造模的同时每天给予750mg/kg的松花粉灌胃;青年对照组与衰老模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续50d后观察各组肾脏病理改变,并检测肾脏组织mtDNA的相对含量、肾脏组织SOD活性及其MDA的含量。结果松花粉能够改善衰老小鼠肾脏的病理改变,并能降低衰老小鼠肾脏组织mtDNA的相对含量,提高肾脏组织SOD活性及降低其MDA含量（P〈0.05）。结论松花粉可能通过减轻肾脏的氧化损伤,从而保护肾脏mtDNA延缓肾脏的衰老。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果（1）衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义（P ＞0．05）。（2）衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）;与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．01）;ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论异常黑胆质成熟剂（ASMq）能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。