免疫细胞在SARS病变组织中的表达及其作用

目的 观察并探讨免疫细胞标志物及其活化抗原在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)病变组织中的表达及其在SARS发病中的作用。方法 采用14种免疫细胞标志物及其活化抗原，用免疫组化DAB及碱性磷酸酶(AP)双重染色法检测3例SARS尸检病变肺、脾、淋巴结免疫细胞及其活性表达情况。结果(1)病变肺、脾、淋巴结内均可见大量增生的单核巨噬细胞，部分经CD25标记显示阳性(活化单核巨噬细胞)。(2)肺组织炎症灶内可见散在的CD45RO阳性T淋巴细胞，而l(167阳性的T淋巴细胞(活化T淋巴细胞)则很少表达。(3)淋巴结内经l(167及CD45RO双染标记的T淋巴细胞(活化的T淋巴细胞)呈散在阳性；T淋巴细胞亚群数量均明显减少，CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞及NK细胞减少则更为严重。结论 单核巨噬细胞在SARS发病过程中活性显著增加，为主要反应细胞，而T淋巴细胞亚群则显著减少。单核细胞及T淋巴细胞可能在SARS发病机制中起着重要作用。     

SARS病变组织细胞凋亡检测及其意义

目的 检测SARS病变组织标本中的细胞凋亡情况和凋亡细胞类型，探讨细胞凋亡在SARS发病过程中的作用及可能机制。方法 DNA片段原位末端检测和免疫组化碱性磷酸酶法单染和双染检测正常组织和SARS病变组织中的细胞凋亡以及白细胞分化相关抗原CD3、CD4、CD8、CD45RA、CD20、CD68的表达情况。结果 与正常组织相比，SARS病人的脾脏、肺组织和淋巴结细胞凋亡明显增多，凋亡细胞包括肺泡上皮细胞、淋巴细胞和单核／巨噬细胞等；各病变组织内均有大量CD68^ 单核／巨噬细胞；病变肺组织基本没有CD45RA^ ／CD20^ B细胞和CD4^ /CD8^ T细胞浸润，淋巴结和脾脏的CD4^ ／CD8^ T细胞、CD45RA^ ／CD20^ B细胞也明显减少，现存的具有上述抗原特性的T细胞和B细胞较少凋亡。结论(1)细胞凋亡现象在SARS病变组织中普遍存在，提示细胞凋亡在SARS发病过程中起一定作用；(2)病变组织内浸润的炎细胞主要为单核细胞，说明单核细胞可能在SARS发病中起重要作用；(3)淋巴结和脾脏的细胞凋亡现象和CD4^ /CD8^ T细胞及CD45RA^ ／CD20^ B细胞减少提示SARS病毒可能对免疫细胞有一定的杀伤效应。     

SARS病变组织细胞凋亡检测及其意义

目的检测SARS病变组织标本中的细胞凋亡情况和凋亡细胞类型,探讨细胞凋亡在SARS发病过程中的作用及可能机制。方法DNA片段原位末端检测和免疫组化碱性磷酸酶法单染和双染检测正常组织和SARS病变组织中的细胞凋亡以及白细胞分化相关抗原CD3、CD4、CD8、CD45RA、CD20、CD68的表达情况。结果与正常组织相比,SARS病人的脾脏、肺组织和淋巴结细胞凋亡明显增多,凋亡细胞包括肺泡上皮细胞、淋巴细胞和单核/巨噬细胞等;各病变组织内均有大量CD68 单核/巨噬细胞;病变肺组织基本没有CD45RA /CD20 B细胞和CD4 /CD8 T细胞浸润,淋巴结和脾脏的CD4 /CD8 T细胞、CD45RA /CD20 B细胞也明显减少,现存的具有上述抗原特性的T细胞和B细胞较少凋亡。结论(1)细胞凋亡现象在SARS病变组织中普遍存在,提示细胞凋亡在SARS发病过程中起一定作用;(2)病变组织内浸润的炎细胞主要为单核细胞,说明单核细胞可能在SARS发病中起重要作用;(3)淋巴结和脾脏的细胞凋亡现象和CD4 /CD8 T细胞及CD45RA /CD20 B细胞减少提示SARS病毒可能对免疫细胞有一定的杀伤效应。     

趋化因子受体CXCR3及初始/记忆T淋巴细胞在原发性胆汁性肝硬化患者肝脏和外周血中的变化

目的 通过研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者外周血和肝脏内淋巴细胞及其活化状态(分子标记:HLADR+CD3+)、初始T细胞(CD45RA)、记忆T细胞(CD45RO)及趋化因子受体CXCR3,了解肝内淋巴细胞活化状态及其影响因素.方法 流式细胞法检测两种肝病患者外周血和肝内淋巴细胞分子标记CD3、CD4、CD8、HLADR+CD3+、CD45RA、CD45RO、CXCR3,进行统计分析.结果 PBC患者在外周血中以CD4+T淋巴细胞为主,肝内浸润淋巴细胞CD8+T和CD4+T淋巴细胞无明显差异;肝内与外周血比较:CD4+T淋巴细胞明显减少,CD4/CD8比例明显降低, HLADR+CD3+T淋巴细胞差异无显著性,CD45RA明显低于外周血,CD45RO则差异无显著性,CXCR3高于外周血中.与NASH患者比较:PBC患者肝内CD4+T细胞增多,CD4/CD8上升,HLADR+CD3+增高,CD45RO、CD45RA减少,CXCR3增多;外周血T淋巴细胞及HLADR+CD3+两组间差异无显著性,CD45RA减少,CXCR3两组间差异无显著性.结论 PBC患者外周血淋巴细胞及其活化状态与肝内免疫状况有关;肝内CD4+T淋巴细胞较NASH患者增多,提示CD4+T的活化和增殖是PBC发生和发展的关键环节;记忆性T淋巴细胞数量(CD45RO)控制在一定范围内可能是自身免疫反应得以不断进行的原因;CXCR3与T淋巴细胞向肝脏定向迁徙有关.     

240例SARS患者T淋巴细胞及活化亚群的变化

目的研究严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者外周血T淋巴细胞及其活化亚群的变化情况。方法采用多色荧光标记流式细胞术结合血液分析仪,检测240例不同病程的SARS患者(包括50例重型患者和190例普通型患者)的外周血T淋巴细胞及其活化亚群的表达情况。结果在年龄、性别无显著差异时,与正常对照组比较,SARS患者的外周血T淋巴细胞及其各活化亚群绝对值明显减低,其中CD3+CD25+、CD3+HLA-DR亚群百分比升高;与普通型患者比较,重型患者T细胞、CD4+亚群的绝对值均明显减低,CD25+CD3+、CD28+CD4+及CD95+CD4+亚群的绝对值也明显降低;各病程SARS患者比较,T淋巴细胞(包括CD4、CD8亚群)的绝对值为Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组;CD25+CD3+、CD28+CD4+及CD95+CD4+亚群的绝对值也明显降低。结论伴随着全面低下的细胞免疫功能,SARS患者的T细胞有效活化过程有所改变,以重型SARS患者尤其明显。     

新甲型H1N1流感重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化

目的 探索新型甲型H1N1流感病毒感染重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡病例8例,其中2例为系统尸体解剖标本,6例为床旁穿刺标本,以手足口病1例作为对照。HE染色观察病理形态学变化;免疫组织化学技术检测肺、脾和淋巴结免疫细胞变化。结果 实验组表现为坏死性支气管炎和周围炎,弥漫性肺损伤、肺出血、纤维化,巨噬细胞明显增生,淋巴细胞浸润不明显。甲型H1N1流感病毒血凝素和核蛋白抗原主要表达于呼吸道上皮及巨噬细胞。免疫细胞计数:CD68⁺巨噬细胞显著增多,CD20⁺B淋巴细胞、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞减少,CD56⁺细胞偶见,各类细胞与对照组比较差异无统计学意义。脾和淋巴结病变基本一致,灶状组织细胞增生,"噬红现象"明显,淋巴组织萎缩,残留滤泡内以滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell, FDC)细胞为主。免疫细胞计数:CD68⁺巨噬细胞显著增多,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CD20⁺B淋巴细胞、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T免疫细胞数明显低于对照组(P<0.05);CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的比值与对照组相比,差异无统计学意义;CD56⁺细胞在脾脏明显低于对照组,淋巴结内两组均偶见。结论 新型甲型H1N1流感重症患者外周免疫器官明显萎缩,特异性免疫功能减弱,其中细胞免疫反应下降更明显。     

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF κB在SARS患者肺组织的损伤中起重要的作用     

原位杂交检测尸检组织中SARS-CoVRNA

目的 从分子水平检测急性重症呼吸综合征(SARS)患者的病变组织中SARS病毒(SARS-associatcd coronavirus，SARS—CoV)的存在和分布情况。方法 应用原位杂交技术检测因SARS死亡患者的肺、脾脏、淋巴结、垂体、胰腺、甲状旁腺、肾上腺、胃肠道、皮肤、脑、肝、肾、血管、四肢横纹肌组织、骨髓、心脏、卵巢、子宫和睾丸等组织的SARS-CoVRNA的表达和定位。结果 尸检组织多部位(包括肺泡上皮细胞、气管及支气管浆液腺上皮细胞、肺内单核／巨噬细胞、脾脏和淋巴结的单核／巨噬细胞、胰腺腺泡细胞、垂体嗜酸性细胞、肾上腺皮质细胞、甲状旁腺嗜酸性细胞、食道鳞状上皮、胃肠道上皮细胞及胃粘膜壁细胞、皮肤汗腺细胞、大脑神经元细胞、肝细胞、肾远曲小管上皮细胞、骨髓早幼粒细胞及小静脉内皮细胞)SARS-CoVRNA阳性。结论 SARS-CoV可侵犯全身多种器官；SARS-CoV在机体的分布情况与冠状病毒受体CD13分布相似：皮肤汗腺、消化道上皮及肾远曲小管上皮细胞SARS-CoVRNA阳性对确定SARS传播途径具有重要意义。     

趋化因子受体CXCR3及初始/记忆T淋巴细胞在原发性胆汁性肝硬化患者肝脏和外周血的变化

目的：通过研究PBC患者与NASH（非酒精性脂肪性肝炎）患者外周血和肝脏内淋巴细胞及其活化状态（分子标记：HLADR+CD3+）,初始T细胞（CD45RA）、记忆T细胞（CD45RO）及趋化因子受体CXCR3,了解肝内淋巴细胞活化状态及其影响因素。方法：流式细胞法检测两种肝病患者外周血和肝内淋巴细胞分子标记CD3、CD4、CD8、HLADR+CD3+、CD45RA、CD45RO、CXCR3,统计分析。结果：PBC患者在外周血中以CD4＋T淋巴细胞为主,肝内浸润淋巴细胞CD8＋T和CD4＋T淋巴细胞无明显差异;肝内与外周血比较：CD4＋T淋巴细胞明显减少,CD4/CD8比例明显降低, HLADR+CD3+T淋巴细胞无显著性差异,CD45RA明显低于外周血,CD45RO则无显著性差异。CXCR3高于外周血中。与NASH比较：PBC患者肝内CD4＋T细胞增多;CD4/CD8上升,HLADR+CD3+增高,CD45RO、CD45RA减少,CXCR3增多;外周血T淋巴细胞及HLADR+CD3+两组间无显著差异。CD45RA减少,CXCR3两组间无显著性差异。结论：PBC患者外周血淋巴细胞及其活化状态与肝内免疫状况有关;肝内CD4+T淋巴细胞较NASH增多,提示CD4+T的活化和增殖是PBC发生和发展的关键环节;记忆性T淋巴细胞数量（CD45RO）控制在一定范围内可能是自身免疫反应得以不断进行的原因;CXCR3与T淋巴细胞向肝脏定向迁徙有关。     

药物相关性间质性肾炎与IgA肾病肾间质炎症病变特点的比较

目的探讨人类药物相关性间质性肾炎(D-IN)和IgA肾病(IgAN)肾小管间质免疫炎症反应特点的异同。方法观察33例D-IN(急性23例,慢性10例)和32例IgAN患者肾活检组织中肾小管间质病变的特点,应用免疫组化法观察T淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润情况,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,结合临床资料进行相关分析。结果两组患者CD3+的T淋巴细胞和CD68+的单核/巨噬细胞均为肾间质的主要浸润细胞。D-IN组急性病例以CD3+细胞为主(CD3+/CD68+为3.7±1.0),慢性病例以CD68+细胞为主(CD3+/CD68+为0.3±0.1,P0.05)。IgAN组两种细胞在数量上显著相关(r=0.839,P0.001),比例不随病变程度加重而变化。IgAN组,CD3+与CD68+细胞的浸润程度均与血肌酐、肾间质纤维化以及α-SMA阳性面积呈正相关(r=0.568,0.612;0.703,0.769;0.597,0.655,P均0.001)。D-IN组,CD3+/CD68+与肾间质纤维化和α-SMA阳性面积呈负相关(r=-0.587、-0.442,P0.05)。两组肾小管上皮OPN表达均明显增加并与CD68+细胞数量呈正相关(r=0.7604、0.8547,P0.001)。结论在IgAN中,T淋巴细胞和单核/巨噬细胞可能共同参与肾小管间质的慢性损伤过程;而在D-IN中,单核/巨噬细胞在肾功能恶化和病情慢性化过程中可能起主导作用。     

Expression of immune cells and their roles in the involved tissues of SARS patients]

OBJECTIVE: To study the expression of the immune cell markers and their active antigens in the involved tissues of patients with severe acute respiratory syndrome (SARS). METHODS: Specimens of the lungs, spleens and lymph nodes were obtained from autopsy of 3 SARS cases to investigate the expression of the immune cells and their activities with double immunohistochemical staining (DAB and AP) by using 14 immune cell markers and their active antigens. RESULTS: A large quantity of proliferated macrophages could be observed in the lungs, spleens and lymph nodes of the SARS patients, some of which were positive for CD25 marker (active macrophages). In the lungs of the 3 patients, localized necrosis occurred where infiltration of CD45RO (+) T lymphocytes was observed, with only scarce Ki67 (+) T lymphocytes (active T lymphocytes) and B lymphocytes. In the lymph nodes, scattered T lymphocytes positive for Ki67 and CD45RO markers (active T lymphocytes) were seen, but the T lymphocytes subpopulations were obviously decreased, which was especially so with CD4+ and CD8+ T lymphocytes and NK cells. CONCLUSION: Significantly enhanced activity of the macrophages occurs in SARS as the major reactive cells, but T lymphocyte subsets are obviously decreased, indicating the important roles of the macrophages and T lymphocytes in the pathogenesis of SARS.     

溃疡性结肠炎结肠粘膜固有层淋巴细胞亚型的分布特征及其作用

目的 探讨溃疡性结肠炎免疫学发病新观点。方法 应用抗T淋巴细胞（CD45RO）、抗B淋巴细胞（CD20）、抗T辅助淋巴细胞（OPD4）以及抗巨噬细胞（CD68）表面抗原的单克隆抗体,通过免疫组织化学技术,对50例溃疡性结肠炎患者结肠粘膜活检标本（32例活动期,18例非活动期）及5例对照组进行了淋巴细胞亚型分析。结果 T淋巴细胞及T辅助淋巴细胞的数量在溃疡性结肠炎活动期均高于非期及对照组（P＜0.01）,而固有层内B淋巴细胞的数量在3组之间无显著性差异（P＞0.05）;巨噬细胞的数量在活动期高于非活动期及对照组（P＜0.01）。结论 T淋巴细胞尤其是T辅助淋巴细胞及巨噬细胞的活化与性结肠炎的活动密切相关,说明细胞免疫在溃疡性结肠炎免疫发病机制蝇占有相当的比重,参与溃疡性结肠炎活动期结肠粘膜的损伤,并已成为其免疫调节网络中重要的组成成分。     

肝癌局部树突状细胞和记忆T淋巴细胞与患者预后的关系

的探讨肝细胞癌(以下简称肝癌)局部免疫状况与患者预后的关系。方法选取123份肝细胞癌石蜡标本HE染色,判断癌结节内及癌周淋巴细胞浸润情况。免疫组化方法检测树突状细胞(DC)、记忆T淋巴细胞的数目及分布,双重免疫组化方法检测两者之间的关系,分析局部免疫细胞的类型、数目及分布与患者预后的关系。结果癌结节与癌周淋巴细胞数目、分级与无瘤生存期无显著相关(P=0．054,0．071)。癌结节中一定数目的DC(≥25个／10个高倍视野)与无瘤生存期相关(P=0．000)。癌结节中的记忆T细胞数目与无瘤生存期直接相关(P=0．003),癌结节中DC和记忆T细胞的数目相关(r=0．531,P=0．000)。DC浸润多者无瘤生存率较高(P=0．001)。结论癌结节中：DC浸润多者无瘤生存率较高,提示DC在激活T细胞、诱导免疫反应中的重要性,可作为有效的复发转移预测指标之一。     

传染性非典型肺炎病人外周血白细胞损伤的病理学研究

目的　研究传染性非典型肺炎严重急性呼吸综合征 (SARS)病人外周血中白细胞的病理变化 ,及与SARS冠状病毒感染的关系 ,为探讨免疫细胞损伤在SARS发病机制中的作用提供形态学的依据。方法　采用 2 2例初步诊断的SARS病人外周血标本 ,及 4例正常成人外周血标本 ,分离收集所有的白细胞 ,进行透射电镜、免疫电镜和RT PCR检查。结果　白细胞的数量及亚型比例改变 :每个病例观察 10 0个细胞 ,分别计数粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数目。与正常组对照 ,粒细胞数目增多 (P <0 .0 5 ) ,淋巴细胞明显减少 (P <0 .0 5 ) ,T淋巴细胞 (CD4 5RO阳性 )仅占残存白细胞总数的 6 %～ 7%。在外周血白细胞胞浆内发现冠状病毒样颗粒者 6例 ,与RT PCR阳性者重合比例为5∶6。分别计数在各类白细胞中可观察到冠状病毒样颗粒的阳性细胞数 ,发现淋巴细胞中可观察到病毒的阳性细胞数最高。SARS病人血白细胞中的冠状病毒样颗粒为圆形 ,或略呈卵圆形 ,80～ 12 0nm左右 ,致密的双层质膜包绕 ,核心较疏松 ,膜外有放射状排列的纤细突起。散在分布于胞浆或粗面内质网、高尔基器及膜包绕的空泡中。淋巴细胞有变性和活化增殖的现象。结论　在SARS病人的血白细胞 ,内观察到冠状病毒样颗粒。提示 ,血细胞特别是淋巴细胞 ,也可能是冠状病毒攻     

流行性出血热患者淋巴组织的病变及病毒抗原的分布

作用胶体金标记兔流行出血热病毒多克隆抗体直接免疫金银法及抗病毒蛋白单克隆抗体ＬＶ４８Ａ核蛋白ＭＡＢＬ１３３的多重ＰＡＰ法观察了流行性出血热尸检的胸腺，脾脏及淋巴结，结果淋巴组织中胸腺上皮，脾及淋巴结的窦壁细胞，游离的单核巨噬细胞病毒抗原呈强阳性，胸腺及其它部位的淋巴细胞胸浆呈环状或点状阳性，淋巴组织明显萎缩，淋巴细胞减少，淋巴滤泡少见，末见生发中心，有的淋巴细胞核浓缩崩解，但不见大片梗死样环死。     

成人Still病的淋巴结病理诊断及临床意义

目的 观察成人Still病（AOSD）的淋巴结病理形态特点,探讨其在AOSD诊断中的临床意义.方法 对浙江省桐乡市中医医院病理科收治的4例AOSD患者的临床资料进行回顾性分析,并对其淋巴结活检及免疫组化标记结果进行观察分析.结果 患者主要表现为体温升高、皮疹及关节痛等临床症状,肝脾及淋巴结肿大,外周血白细胞较正常水平升高,EB病毒,HIV及抗RNP抗体正常.患者淋巴结部分结构保存,副皮质区增宽,淋巴结主要呈增生性改变,增生细胞主要是免疫母细胞及Langerhans细胞,可见小淋巴细胞及组织细胞等散在分布,增生细胞核分裂象较多见,且异型性明显.免疫组化标记结果显示,免疫母细胞表达CD20及CD79α或表达CD3及CD45RO,Langerhans细胞胞质及胞核、高尔基区,CD1a和vementin胞质阳性,活化的淋巴细胞表达CD30,组织细胞表达CD68,CD15及ALK等均无表达.结论 AOSD临床诊断不依赖于淋巴结活检,但淋巴结活检对AOSD的诊断具有重要的辅助价值,且肿大的淋巴结的免疫反应特点对AOSD的鉴别诊断也具有重要意义.     

严重急性呼吸综合征冠状病毒在肺组织内各种类型细胞中的表达

目的:了解肺组织内被严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome -associated coronavirus, SARS-CoV)感染的靶细胞类型, 并对SARS诱发的肺损伤发病机制进行探讨.方法: 运用SARS-CoV基因组序列合成的地高辛标记cDNA探针,对北京市7例及安徽省1例确诊的SARS死亡病例的肺组织进行原位杂交检测,在原位杂交基础上,进一步运用免疫组织化学方法显示SARS-CoV感染的靶细胞类型,如Cytokeratin(CK)标记上皮细胞,CD34标记血管内皮细胞,CD68标记巨噬细胞,Vimentin标记纤维母细胞, CD3标记全T细胞. 结果:原位杂交检测显示,8例患者肺组织中都表达SARS-CoV RNA,阳性信号位于靶细胞胞浆内,呈紫蓝色(NBT-BCIP).原位杂交和免疫组化结果显示:支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在所有SARS病例中都受到了病毒感染.原位杂交阳性(紫蓝色,NBT-BCIP)和免疫组化阳性(红棕色,AEC)信号同时表达于靶细胞胞浆中而呈紫红色.结论:通过对SARS患者肺组织原位杂交和免疫组织化学双重标记研究表明,肺组织内支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及纤维母细胞等多种细胞成分广泛受到了SARS-CoV攻击,肺组织内多种细胞成分弥漫性受损以及所释放的炎性介质在肺损伤的发病过程中起着重要作用.     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床病理及免疫组化研究

目的：研究血管免疫母细胞性淋巴结病（ＡＩＬＤ）的临床、病理和免疫组化特点，为ＡＩＬＤ的诊断提供依据。方法：分析１１例ＡＩＬＤ临床病理特点，并用７种抗体对其中１０例作免疫组化标记。结果：本组ＡＩＬＤ患者以全身浅表淋巴结肿大、发热、高丙球蛋白血症等为主要临床特点，部分病人血乳酸脱氢酶增高。主要组织学改变为：淋巴结结构破坏，免疫母细胞为主的淋巴细胞系列性增生和分支小血管显著增生。免疫组化研究表明，多数患者增生的淋巴细胞为Ｔ细胞（其中５例为辅助性Ｔ淋巴细胞，３例为抑制性Ｔ淋巴细胞），少数患者Ｂ淋巴细胞系列增生。结论：本组多数病例系列增生淋巴细胞为Ｔ细胞系列；本病确诊依赖病理组织学检查，其预后不良。