网膜素及内脂素在重度子痫前期患者血清中的表达及意义

目的探讨重度子痫前期患者血清网膜素、内脂素水平变化及意义。方法重度子痫前期患者30例为观察组,正常妊娠晚期女性30例为对照组;采用ELISA法检测2组血清中网膜素及内脂素水平;记录体质量指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等水平,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),采用Pearson分析法分析血清网膜素、内脂素与三酰甘油、FINS等的相关性。结果观察组总胆固醇[(5.70±1.01)mmol/L)]、三酰甘油[(3.75±1.01)mmol/L)]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.17±1.06)mmol/L]、FINS[(28.21±9.25)mU/L]、HOMA-IR[5.63(4.84,7.66)]、内脂素水平[(63.73±17.33)μg/L)高于对照组[(5.03±0.97)mmol/L、(2.69±0.80)mmol/L、(1.98±0.73)mmol/L、(8.77±3.16)mU/L、1.53(1.13,2.50)、(34.67±9.17)μg/L],高密度脂蛋白胆固醇[(1.81±0.57)mmol/L]、血清网膜素水平[(19.53±5.40)μg/L]低于对照组[(2.29±0.84)mmol/L、(29.10±5.47)μg/L](P<0.01),2组空腹血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清网膜素水平与三酰甘油(r=-0.374,P=0.042)、FINS(r=-0.471,P=0.009)、HOMA-IR(r=-0.381,P=0.038)均呈负相关,内脂素水平与三酰甘油(r=0.370,P=0.044)、FINS(r=0.499,P=0.005)、HOMA-IR(r=0.459,P=0.011)均呈正相关。结论重度子痫前期患者存在明显血脂代谢异常和胰岛素抵抗,血清网膜素及内脂素水平的变化可能通过影响血脂代谢及胰岛素抵抗参与子痫前期的发病和进展。     

非酒精性脂肪肝合并高血压患者血清脂联素水平的研究

目的 研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗(HO-MA)程度的相关性.方法 性别匹配的NAFLD合并高血压患者65例,单纯NAFLD患者51例,健康体检者54例作为对照组.测定体质指数(BMI),检测空腹血糖(FBS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇、甘油三酯(TG)等生化指标并行肝脏B超检查.放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR).同时酶联免疫法测定血清脂联素水平.并用相关及多元回归分析血清脂联素水平与各参数的相关性.结果 NAFLD患者BMI[(27.12±2.63)kg/m2]、ALT[(35.86±20.16)U/L]、TG[(2.73±1.43)mmol/L]、FBS[(5.71±0.65)mmol/L]、FINS[(12.33±4.16)mIU/L]、HOMA-m(3.11±1.04)]水平较对照组高[(23.14±2.86)kg/m2、(19.72±8.90)U/L、(1.35±0.59)mmol/L、(5.19±0.78)mmol/L、(2.31±1.61)mIU/L、0.53±0.39]P＜0.05),脂联素水平较对照组低([(4.52±2.05)、(8.88±3.37)μg/ml]P＜0.05);NAFLD 合并高血压患者HOMA-IR较单纯NAFLD患者更高(4.47±2.87、3.11±1.04,P＜0.05),脂联素水平更低((3.19±1.52)、(4.52±2.05)μg/ml,P＜0.05).结论 NAFLD合并高血压患者HOMA-IR、FINS较NAFLD更为严重,脂联素水平更低.脂联素与BMI、ALT、FBS、FINS、TG、HOMA呈负相关,与性别相关,与年龄、胆固醇相关不明显.脂联素与TG以及HOMA相关.     

黄芪四君子汤对妊娠期糖尿病的疗效分析

目的分析黄芪四君子汤治疗妊娠糖尿病(GDM)的疗效及对Mg~(2+)、CRP、脂联素水平、并发症发生的影响。方法将唐山市妇幼保健院2015年8月至2017年1月接诊的130例GDM患者纳入研究,随机将患者分为观察组和对照组各65例,给予对照组患者常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用黄芪四君子汤治疗,观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清Mg~(2+)、CRP和脂联素水平以及治疗后并发症发生情况。结果治疗后,观察组的FPG[(5.30±0.3)mmol/L]、2hPG[(5.36±0.27)mmol/L]、HbA1c[(5.58±1.29%)]水平均低于对照组FPG[(5.68±0.38)mmol/L]、2hPG[(6.01±0.33)mmol/L]、HbA1c[(6.86±1.35)%],两组间比较差异有统计学意义(P0.05);观察组的Mg~(2+)水平[(1.25±0.36)mmol/L]和脂联素水平[(35.24±5.18)μg/L]高于对照组Mg~(2+)水平[(0.91±0.30)mmol/L]和脂联素水平[(30.76±4.85)μg/L],CRP水平[(1.59±0.35)mg/L]低于对照组[(2.21±0.46)mg/L],两组比较差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者出现腹痛、腹胀、低血糖的不良反应发生率(9.23%)低于对照组(38.46%),两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后的临床疗效总有效率(96.92%)高于对照组(87.69%),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪四君子汤在GDM治疗中能有效降低血糖,改善Mg~(2+)、CRP、脂联素等相关指标,降低并发症发生率,效果显著,值得临床上的广泛应用。     

利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数及炎性反应指标的影响

目的探讨利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者对空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及炎性反应指标的影响。方法选取2017年2月至2019年3月太原中西医结合医院内科收治的198例初诊为2型糖尿病伴肥胖的患者,男106例,女92例,年龄(53.49±7.09)岁,年龄范围为36~69岁。采用随机数表法将患者随机分为单纯治疗组与联合治疗组,每组99例。单纯治疗组患者给予短期胰岛素强化治疗,联合治疗组患者给予利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗,比较两组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)]、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、HOMA-IR、炎性反应指标[脂联素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血脂相关指标水平[甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]的变化。结果结论治疗后,联合治疗组患者的空腹血糖[(6.87±0.72)mmol/L]、HbA1c[(7.06±0.82)%]、2 hPBG[(7.59±0.85)mmol/L]水平均低于单纯治疗组[(7.37±0.81)mmol/L、(7.69±0.74)%、(8.95±0.93)mmol/L];HOMA-β[(85.32±18.62)]高于单纯治疗组[(63.19±12.37)],HOMA-IR[(2.97±0.22)]低于单纯治疗组[(4.32±0.37)];脂联素水平[(1.76±0.16)μg/L]高于单纯治疗组[(1.38±0.14)μg/L],IL-6[(9.34±0.95)ng/L]、TNF-α水平[(29.89±4.32)ng/L]低于单纯治疗组[(12.27±1.33)ng/L、(37.18±4.87)ng/L];甘油三酯[(0.68±0.09)mmol/L]、总胆固醇[(4.48±0.79)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.16)mmol/L]水平低于单纯治疗组[(1.44±0.17)mmol/L、(6.08±0.76)mmol/L、(3.06±0.15)mmol/L],HDL-C水平[(1.72±0.14)mmol/L]高于单纯治疗组[(1.32±0.12)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽联合短期胰岛素强化治疗2型糖尿病伴肥胖患者能够有效控制血糖,减轻患者胰岛素抵抗及炎性反应指标,值得在临床上推广应用。     

妊娠期糖尿病患者血清25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素水平变化分析

目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]、脂联素、内脂素、瘦素水平变化。方法回顾性选取2018年2月至2019年2月期间南京市中西医结合医院接诊的45例GDM患者作为研究组,另选取同期正常妊娠产妇45例作为对照组。2组产妇入院后,均抽血检测并记录2组产妇血清25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素水平和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,采用Spearman相关性分析法对血清25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素水平和HOMA-IR作关联性分析,以及分析25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素作单独诊断与联合诊断GDM的价值。结果研究组患者血清25(OH)D3、脂联素水平分别为(26.3±4.6)nmol/L、(8.3±2.4)μg/mL,均明显低于对照组[(36.9±6.5)nmol/L、(13.6±3.1)μg/mL],血清内脂素、瘦素水平和HOMA-IR水平分别为(24.7±7.5)ng/mL、(25.8±7.7)ng/mL、4.2±1.2,明显高于对照组[(12.4±6.6)ng/mL、(17.3±5.4)ng/mL、1.8±0.5],差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,血清25(OH)D3、脂联素水平与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.573、-0.424,P<0.05),血清内脂素、瘦素水平与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.801、0.674,P<0.05);联合诊断敏感度明显高于25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素单独诊断(P<0.05),联合诊断特异度、准确性与25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素单独诊断相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清25(OH)D3、脂联素、内脂素、瘦素水平与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,联合诊断可提高GDM检测敏感度,为临床诊断提供一定依据,具有临床应用价值,值得推广。     

罗格列酮干预糖耐量减低疗效观察

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮干预糖耐量减低(IGT)的效果.方法 采用随机对照试验,试验组(80例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动)+罗格列酮4 mg,对照组(60例)给予强化生活方式干预(饮食控制、运动),疗程均为24周.结果 试验组空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L,比基础值(5.7±0.9)mmol/L及(9.6±1.8)mmol/L分别下降(P均＜0.01);试验组尿微量白蛋白排泄率(246±16)mg/24 h、胰岛素抵抗指数(2.024±0.427)、甘油三酯(1.6±0.8)mmol/L、空腹血糖(4.6±0.8)mmol/L及餐后2 h血糖(7.6±1.2)mmol/L下降明显大于对照组[分别为(280±12)mg/24h,3.328±0.462,(2.5±0.9)、(5.5±0.7)、(8.9±1.3)mmol/L,P均＜0.01];明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后胰岛素敏感性指数增加,由80±1至198±8(P＜0.01);能降低空腹胰岛素(FINS)[由(32±9)mU/L至(21±8)mU/L]及C肽水平[由(3.58±1.60)g/L至(2.52±1.20)g/L(P均＜0.01);血压于24周时降低,与对照组相比差异均有统计学意义[收缩压(129±18)mm Hg与(135±17)mm Hg](P＜0.05).48周时试验组1例发展为2型糖尿病,对照组8例发展为2型糖尿病,2组差异有统计学意义(P＜0.05).罗格列酮不良反应发生率与对照组接近,未见肝功能损害等严重不良反应.结论 胰岛素增敏剂罗格列酮降血糖疗效确切,能降低IGT患者的空腹胰岛素及C肽水平,改善外周组织对胰岛素的敏感性,能阻止或延缓IGT发展为2型糖尿病.     

门冬胰岛素30每日3次与每日2次注射在糖尿病治疗中的效果比较

目的 观察门冬胰岛素30每日3次注射在胰岛素强化治疗糖尿病中的有效性和可行性.方法 将64例2型糖尿病患者随机分为试验组和对照组,各32例,分别给予门冬胰岛素30每日3次(试验组)和每日2次(对照组)注射控制血糖,应用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖变化,分析其疗效.结果 治疗后对照组和试验组患者早餐后2 h血糖[(8.36±4.34)mmol/L与(7.08±2.53)mmol/L]比较,差异有统计学意义(t=2.280,P=0.04),午餐后2 h血糖[(11.82±3.93)mmol/L与(7.54±3.57)mmol/L]差异有统计学意义(t=4.774,P＜0.01),午餐后3 h血糖[(12.69±4.01)mmol/L与(8.78±3.96)mmol/L]差异有统计学意义(t=5.610,P＜0.01),晚餐前血糖[(7.18±2.85)mmol/L与(6.85±3.09)mmol/L]差异有统计学意义(t=2.237,P=0.03),晚餐后2 h血糖[(9.82±0.15)mmmol/L与(7.82±1.27)mmol/L]差异有统计学意义(t=2.387,P=0.02).2组患者治疗后平均血糖[(8.23±2.50)mmol/L与(6.65±3.22)mmol/L]差异有统计学意义(t=2.826,P＜0.01),血糖达标时间[(5.76±2.79)d与(4.55±1.75)d]差异有统计学意义(t=2.180,P=0.047).2组发生低血糖次数(6次与8次)差异无统计学意义(χ2=0.366,P=0.545).结论 应用门冬胰岛素30每日3次皮下注射比每日2次注射能更有效改善糖尿病患者的24 h血糖.     

子痫前期患者血浆及脐血脂联素的表达及其意义

目的 通过检测子痫前期患者血浆及新生儿脐血脂联素水平与血脂关系,探讨脂联素在子痫前期发病机制中的作用及对胎儿生长发育的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对40例子痫前期重度患者(观察组)和40例同期住院分娩年龄孕周相匹配健康孕妇(对照组)的血浆脂联素、甘油三酯、总胆固醇水平及新生儿脐血脂联素浓度和新生儿体重进行检测.结果 子痫前期重度患者血浆脂联素浓度[(8.3±3.7)ng/L]低于对照组[(14.7±2.2)ng/L](t=2.63,P=0.01);子痫前期重度患者甘油三酯水平[(4.1±1.2)mmol/L]、总胆固醇水平[(6.7±1.6)mmoL/L]明显高于对照组[(2.3±0.7)mmol/L、(5.5±0.7)mmol/L](t=2.06、2.02,P=0.04、0.04);子痫前期重度患者血浆脂联素与甘油三酯、总胆固醇均呈显著负相关(r值分别为-0.655、-0.425,P均<0.05).子痫前期患者新生儿脐血脂联素水平[(26.3±7.7)ng/L]低于对照组[(39.3±10.5)ng/L](P=0.03);子痫前期重度患者与对照组血浆脂联素浓度与BMI无相关性(r=-0.13,P>0.05).结论 子痫前期患者血浆脂联素浓度降低,提示脂联素可能参与了子痫前期的发病.     

脂联素在妊娠糖尿病发病中的临床意义

目的 探讨孕期脂联素(ADP)水平变化与妊娠糖尿病(GDM)血脂代谢指标及GDM发病的关系.方法 选取GDM患者及正常对照组各60例,采用体外放射免疫分析方法测定其血清ADP、空腹胰岛素(FINS)水平,同时测定空腹血糖(FBG)、各项血脂水平总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR),并测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI).结果 血清ADP浓度在GDM组明显低于正常对照组,(5.8±0.6)mg/L vs(8.6±1.1)mg/L(P＜0.01);GDM组的HOMA-IR、FINS、FBG、TG、LDL-C、TC均显著高于对照,5.4±1.2 vs2.8±0.7,(18.8±3.1)mU/Lvs(13.6±2.2)mU/L,(6.5±0.9)mmol/L vs(4.6±0.7)mmol/L,(2.5±0.7)mmol/L vs(1.7±0.6)mmol/L,(3.2±0.7)mmol/L vs(2.3±0.5)mmol/L,(5.6±1.0)mmol/L vs(4.2±0.6)mmol/L.Pearson相关分析表明ADP水平与HOMA-IR、FBG、FINS及TG呈显著负相关.结论 ADP水平与胰岛素抵抗、高TG血症密切相关,低血清ADP水平参与了GDM的发生.     

慢性复合应激对大鼠血清脂联素及肝脏脂联素受体-2表达的影响

目的 研究慢性复合应激对大鼠血清脂联素水平及肝脏脂联素受体-2(AdipoR2)表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为应激组和对照组,每组20只.应激组实施8周的慢性复合应激刺激,对照组在此期间正常饲养.在实验的第8周将大鼠断头处死,取血检测脂联素、血糖、胰岛素抵抗(IR)、糖化血红蛋白(HbA1C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯、总胆固醇含量.结果①8周后,应激组与对照组旷场实验得分和24 h尿皮质醇差异有统计学意义[(32.0±8.6)、(52.0±12.7)分,(5.8±0.4)、(5.3±0.1)ng/L,P＜0.05或＜0.01].②8周后应激组与对照组脂联素、总胆固醇,甘油三酯、HDL-C、lnIR、HbA1C差异有统计学意义[(4.97±0.57)、(5.63±0.49)mg/L,(1.44 ±0.24)、(1.07±0.23)mmol/L,(0.47±0.09)、(0.39±0.05)mmol/L,(0.76±0.17)、(0.89±0.15)mmol/L,(1.89±0.46)、(1.41±0.32),(7.84±1.72)%、(6.08±1.56)%,t值分别为-3.927、4.978、3.475、-2.564、3.831、3.390,P＜0.05或＜0.01].③8周后应激组和对照组大鼠肝脏AdipoR2mRNA相对表达分别为0.67±0.04、1.00±0.11,蛋白相对表达分别为0.73±0.02、1.00±0.04,差异有统计学意义(t值分别为-12.609、-27.000,P均＜0.01).脂联素与HbA1C、LDL-C、IR显著负相关(r值分别为-0.26、-0.88、-0.37,P＜0.05或P＜0.01),与HDL-C显著正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 慢性复合应激使大鼠血清脂联素水平和肝脏AdipoR2表达降低.     

不同糖耐量人群血清内脂素、脂联素水平的变化及其临床意义

目的测定糖耐量正常(NGT)、糖耐量异常(IGT)及2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素、脂联素水平,观察血清内脂素、脂联素水平变化;分析内脂素、脂联素与人体测量参数和生化指标及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的相关性。探讨内脂素、脂联素在T2DM的发生、发展机制中的作用。方法选择T2DM、IGT、NGT各30例,留取血清测定空腹胰岛素(FINS)、脂联素、内脂素,并检测有关项目。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定内脂素;用放免(RIA)法测定脂联素和FINS。结果①NGT、IGT、T2DM3组血清内脂素,分别为(55.07±16.58)μg/L、(65.01±14.57)μg/L、(80.61±19.28)μg/L,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血清脂联素,分别为(20.84±4.52)mg/L、(16.08±5.19)mg/L、(12.17±3.76)mg/L,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②血清内脂素与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-IR、呈正相关(R=0.352,0.405,0.291,0.248,0.250,P<0.05或P<0.01),血清脂联素与内脂素、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HbA1c呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(R=-0.296,-0.345,-0.610,-0.422,-0.630,-0.228,-0.215,-0.548,0.368,P<0.05或P<0.01)。③多元逐步回归分析显示WHR、FPG是影响血清内脂素水平的独立影响因素,FPG、BMI、FINS、LDL-C是影响血清脂联素水平的独立影响因素。结论内脂素是与肥胖、糖代谢有关的一种激素,内脂素与内脏脂肪之间存在密切联系,T2DM胰岛素抵抗的产生与低脂联素血症有关,内脂素、脂联素可能在T2DM的发生发展中发挥一定作用。     

早期护理干预对肥胖孕妇妊娠期糖尿病发生率及妊娠结局的影响分析

目的探讨早期干预对肥胖孕妇妊娠期糖尿病发生率及妊娠结局的影响。方法选取本院2016年9月～2017年9月接诊的肥胖孕妇286例为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各143例,对照组实施常规护理,观察组实施早期干预。于早期护理干预前后行血糖、血脂检测,比较两组妊娠糖尿病发生情况、母婴妊娠结局。结果护理干预后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均较干预前降低,两组高密度脂蛋白胆固醇较干预前增加;且观察组空腹血糖[(5.1±0.4) mmol/L]、餐后2 h血糖[(6.2±0.5) mmol/L]、糖化血红蛋白[(4.9±0.2)%]、总胆固醇[(4.8±0.4)mmol/L]、甘油三酯[(2.2±0.2) mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.0±0.2) mmol/L]、妊娠糖尿病发生率(14.7%)均低于对照组的[(5.4±0.5) mmol/L、(6.7±0.6) mmol/L、(5.4±0.3)%、(5.4±0.5) mmol/L、(2.5±0.3) mmol/L、(2.4±0.3) mmol/L、39.9%]。观察组高密度脂蛋白胆固醇[(1.2±0.1) mmol/L]高于对照组[(1.1±0.2) mmol/L];观察组产妇的剖宫产率(13.3%)、妊高征发生率(5.6%)、产后出血发生率(1.4%)、胎膜早破发生率(4.2%)、感染发生率(2.8%)、羊水过多发生率(9.8%)低于对照组(53.1%、17.5%、9.1%、13.3%、9.8%、40.6%);观察组新生儿的巨大儿发生率(4.9%)、胎儿宫内窘迫发生率(1.4%)、新生儿窒息发生率(0.7%)、早产发生率(3.5%)、新生儿低血糖发生率(2.8%)低于对照组(12.6%、7.7%、5.6%、11.2%、11.9%);差异均有统计学意义(P 0.05)。结论早期干预能有效控制肥胖孕妇的血糖和血脂,可降低妊娠糖尿病的发生风险,改善母婴妊娠结局。     

妊娠糖尿病患者孕早期血清脂联素与妊娠结局相关性的临床研究

目的:多项研究提示血清脂联素水平降低可预示妊娠糖尿病的发生,但是孕早期脂联素水平的改变与妊娠结局的相关性仍不清楚.本实验拟采用巢式病例对照研究方法探讨孕早期脂联素水平的改变与妊娠结局的相关性.方法:本研究拟通过巢式病例对照研究,观察2007年10月至2008年6月期间在广东省人民医院产检分娩的孕妇843例,-80℃保存孕早期(16～20周)血清,并追踪随访至分娩.发现单胎妊娠的妊娠糖尿病患者73例(GDM组),随机抽取年龄匹配的正常单胎妊娠妇女73例为对照组(NGDM组).采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)水平,放免法测定空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫方法测定脂联素水平.结果:GDM组孕早期血清脂联素水平明显低于NGDM组[(54.23±2.96)nmol/Lvs(68.24±4.54)nmol/L],P＜0.05).GDM组孕早期血清脂联素水平与HOMA1-IR呈负相关(r=-0.364,P＜0.01),但与产筛血糖和OGTT血糖水平均未发现相关性,合并巨大胎,早产的孕妇孕早期血清脂联素水平无差异.结论:妊娠糖尿病患者孕早期血清脂联素水平降低,孕早期血清脂联素水平与胰岛素抵抗有关,但未发现与血糖水平和妊娠不良结局的相关性.     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型建立及其内脏损伤的研究

目的通过特殊饮食喂养,建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型。方法 30只健康雄性Wistar大鼠被随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素-正常血糖嵌夹试验法判断IR情况,并比较两组动物的血脂、肝脏和回肠病理变化。结果实验组大鼠体重明显大于正常对照组[(476±39)gvs.(425±21)g,P<0.05];空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)mmol/Lvs.(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)mmol/Lvs.(36.3±19.8)mmol/L,P<0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)mg·kg-1.min-1vs.(18.2±2.1)mg·kg-1.min-1,P<0.01];血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度亦明显高于正常对照组(P<0.05)。同时,实验组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立IR大鼠模型,并能产生胰岛素抵抗综合征相关的内脏损伤。     

替米沙坦与复方阿米洛利对改善高血压患者胰岛素抵抗的效果比较

目的 探讨替米沙坦与复方阿米洛利对原发性高血压患者血压、血清脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 54例原发性高血压患者随机分为替米沙坦组27例和复方阿米洛利组27例,治疗18个月后,观察2组患者血压、空腹胰岛素(FINS)、Homa-IR及血清脂联素水平的变化.结果 治疗8周后54例患者血压均达标,治疗18个月后,替米沙坦组FINS、Homa-IR均显著降低[(12.19±6.38)、(8.68±4.88)mU/L,(3.53±1.72)、(2.55±1.53),t值分别为2.229、2.181,P均＜0.05],脂联素显著升高[(258.78±90.00)、(396.14±189.63)mg/L,t=-3.337,P=0.002],复方阿米洛利组无显著变化(P均＞0.05).结论 氨氯地平联合替米沙坦可以更好地升高原发性高血压患者的血清脂联素、改善患者的胰岛素抵抗.     

大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的:观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。方法:实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料(成分:米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g)喂养,高脂饮食组用高脂饲料(葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g)喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[(27.50±2.15),(14.30±1.89)mIU/L,P<0.01;(6.60±1.26),(3.28±0.57),P<0.01;(332.69±15.85),(312.38±16.37)g,P<0.05;(77.82±6.28),(64.72±5.42)ng/L,P<0.01;(47.50±2.51),(32.47±3.44),P<0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[(-4.99±0.17),(-4.29±0.19);(46.50±3.08),(54.63±5.58)μmol/L;(48.17±3.55),(55.50±3.15),P<0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[(8.71±0.63),(7.90±0.53)mmol/L,P<0.05;(9.51±0.45),(7.28±0.43)mmol/L,P<0.01;(6.58±0.48),(5.80±0.58)mmol/L,P<0.05)。结论:高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

碳水化合物计数法在2型糖尿病临床实践中的作用

目的探讨碳水化合物计数法对2型糖尿病患者血糖控制的意义。方法选取141例2型糖尿病患者,依据随机数字表分为碳水化合物计数法组(研究组)和食物交换份组(对照组)。研究组采用碳水化合物计数法的热量交换份,确定每日碳水化合物的份数;对照组采用传统食物交换份法+血糖负荷指数进行指导。除饮食干预外,两组临床治疗均无差别对待。观察人体成分各项指标和血糖相关监测指标变化。结果研究组中途失访或退出7例,对照组失访3例。干预1周后,组间餐后血糖差异有统计学意义[(10.33±4.92)mmol/L比(12.71±2.95)mmol/L,t=3.34,P=0.00];干预3周后,两组间空腹血糖、血清胰岛素水平差异有统计学意义[(6.02±1.51)mmol/L比(7.33±2.46)mmol/L,(10.29±4.66)mmol/L比(13.95±10.31)mmol/L,均P<0.05)],此外研究组糖化血红蛋白、腰臀比和基础代谢也均有显著改善。结论碳水化合物计数法在2型糖尿病患者的血糖、血清胰岛素水平以及内脏脂肪面积控制方面均优于传统食物交换份法。     

利拉鲁肽通过上调肝组织沉默信息调节因子1表达改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积

目的探讨利拉鲁肽(Lira)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠肝组织沉默信息调节因子(SIRT)表达的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照(NC)组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食8周,后加30 mg/kg STZ诱发2型糖尿病并脂肪肝模型,成模大鼠随机分成非药物干预组(DM组,n=15)和Lira干预组(Lira组,0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),干预4周。干预结束后留取动物血清和肝脏组织,行生化及组织形态学检测,并应用Western blot测定大鼠SIRT1的表达。试验数据应用SPSS 17.0软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 DM组大鼠血清空腹血糖(FBG)[(18.91±1.83)mmol/L]、胰岛素(FINS)[(20.19±4.56)m U/L]、甘油三酯(TG)[(1.64±0.69)mmol/L]、总胆固醇(TC)[(3.14±1.1)mmol/L]、低密度脂蛋白(LDL)[(3.6±0.52)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)[(86.36±12.43)U/L]、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)[(195.53±15.82)U/L]、肝脏TG[(6.81±1.08)mmol/L]及HOMA-IR均明显升高,高密度脂蛋白(HDL)[(1.03±0.34)mmol/L]显著下降,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Lira组与DM组相比,血清的FBG[(7.92±2.23)mmol/L]、ALT[(46.25±4.3)U/L]、AST[(105.71±10.18)U/L]、TG[(0.69±0.13)mmol/L]、TC[(2.07±1.11)mmol/L]、肝脏TG[(4.21±1.13)mmol/L]、FINS[(13.56±2.21)m U/L]及HOMA-IR(3.46±0.62)均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。DM组肝组织SIRT1表达水平较NC组显著减低(P<0.01);Lira组较DM组SIRT1的表达显著增强(P<0.05)。结论 Lira改善胰岛素抵抗,减少肝脏TG沉积可能与上调肝组织SIRT1表达有关。     

罗格列酮对高脂血症大鼠拮抗胰岛素抵抗及脂肪性肝损伤作用

背景:有实验表明在胰岛素缺乏的糖尿病动物应用罗格列酮并未发现明显的增加胰岛素和降血糖作用,说明该药不刺激胰岛素分泌,其改善胰岛素抵抗的作用及对肝、肾脏功能的影响有待研究。目的:观察罗格列酮对高脂血症大鼠胰岛素抵抗是否有改善作用并分析其可能的作用机制。单位:广州市中医医院,广州市中医中药研究所。设计:分层随机对照动物实验。材料:选用64只SD大鼠,鼠龄6-8周,雌雄各半,体质量150-180g,均购自广东省医用实验动物中心;基础饲料:总热量6.9kJ/g(其中蛋白质占23%,碳水化合物占53%,脂肪占5%)。高脂乳液:猪油200g/L,胆固醇200g/L,牛胆盐10g/L,丙二醇200g/L,吐温-80200g/L,总热量15.5kJ/g。高脂肪-高糖-高热量饲料:基础饲料加100g/L葡萄糖、200g/L猪油和100g/L蛋黄粉充分混匀后,制成饼块,烘干后用,总热量21.3kJ/g(其中蛋白质占15%,碳水化合物占51%,脂肪占30%);罗格列酮片:葛兰素史克(天津)有限公司生产(5mg/tab,批号:02110012);格列齐特片:法国施维雅药厂天津华津制药厂合作生产(100mg/tab,批号:00232)。方法:实验于2003-04/07在广州中医药大学完成。①按性别、体质量随机抽取16只大鼠作为空白对照组,喂饲普通饲料,共6周。其余大鼠按照参照文献方法灌服高脂乳液,取空腹血糖≥6.1mmol/L或2h血糖≥7.8mmol/L的大鼠,按体质量和血糖值将大鼠分成3组:模型组、罗格列酮组和格列齐特组,每组16只。空白对照组大鼠不给予处理。罗格列酮组及格列齐特组大鼠分别灌胃给予罗格列酮(5mg/kg)及格列齐特(100mg/kg),模型组灌胃蒸馏水,同时分别继续喂饲高脂饲料,1次/d,共28d,第21天开始同时灌服高脂乳液,1次/d,共7d,末次给药后,禁食18h,第29天采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,按体质量分别灌胃2.78mol/10mL·kg葡萄糖溶液或葡萄糖-药物混合液10mL/kg,2h后测2h血糖。②全部大鼠眼眶放血并分离血清,分别测定空腹血清血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α及胰岛素含量,同时按李光伟方法计算胰岛素敏感指数:胰岛素敏感指数=In[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)]。处死大鼠,制肝匀浆,测肝三酰甘油,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果。②大鼠血清大鼠血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果。结果:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖及2h血糖分别为(3.2±0.3),(6.3±1.2),mmol/L,低于模型对照组[(3.8±0.5),(8.1±2.1)mmol/L,P<0.01]。格列齐特组大鼠空腹血糖为(3.3±0.7)mmol/L,低于模型对照组。②大鼠血清血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子α及空腹胰岛素浓度分别为(4.2±1.2)mmol/L,(246±45)μg/L,(133±45)pmol/L,低于模型对照组[(6.6±1.5)mmol/L,(294±65)μg/L,(264±76)pmol/L,P<0.05-0.01],胰岛素敏感指数高于模型对照组(-6.33±0.46,-7.46±0.95,P<0.01)。格列齐特组大鼠空腹血糖及肿瘤坏死因子α浓度分别为(4.1±1.1)mmol/L,(251±62)μg/L,低于模型对照组(P<0.05-0.01)。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果:罗格列酮组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.00±0.38),(40±17)mmol/g,低于模型对照组[(2.40±0.60),(171±63)mmol/g,P<0.01],还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性分别为(51±14)mg/g,(583.45±50.01)nkat/g,高于模型对照组[(2.40±0.60)mg/g,(450.09±66.68)nkat/g,P<0.05-0.01]。格列齐特组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.20±0.38),(100±30)mmol/g,低于模型对照组,还原型谷胱甘肽贮量(46±15)mg/g,高于模型对照组。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果:罗格列酮组大鼠血清尿素氮,肌酐含量分别为(14.3±3.8)mmol/L,(33±9)μmol/L,低于模型对照组[(19.2±5.6)mmol/L,(45±13)μmol/L,P<0.05]。结论:罗格列酮和格列齐特均能改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗,罗格列酮在降低高脂病鼠高胰岛水平、降低血清尿素氮及肌酐含量、提高还原型谷胱甘肽贮量作用和增强超氧化物歧化酶活性的趋势方面优于格列齐特。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的相关研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗程度的相关性.方法 根据整夜多导睡眠监测(PSG)和既往病史将68例OSAHS患者分为轻度(24例)、中度(13例)、重度(31例)OSAHS组,并设正常对照组(20例).检测各组空腹血糖、胰岛素、血脂、抵抗素、脂联素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析HOMA-IR与抵抗素、脂联素、血脂、体重指数、腰臀比、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)等指标的相关性.结果 轻、中、重度OSAHS组的抵抗素水平[分别为(8.04±2.14)、(10.85±4.89)、(13.34±3.52)mg/L]均明显高于正常对照组[(5.14±1.94)mg/L]差异均有统计学意义(P均<0.05),且OSAHS重度组明显高于轻度组(P<0.05).脂联素在OSAHS轻度[(6.21±1.74)mg/L]、中度[(4.19±1.80)mg/L]、重度[(2.26±1.17)mg/L]组的水平均明显低于正常对照组[(9.49±2.40)mg/L],且OSAHS各组间差异均有统计学意义(P均<0.05).OSAHS中、重度组的HO-MA-IR(4.07±0.97、5.61±2.26)明显高于OSAHS轻度组(1.57±0.58)和正常对照组(2.47±1.52),且OS-AHS中、重度组间差异也有统计学意义(P均<0.05).Spearman相关分析显示HOMA-IR与抵抗素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、腰臀比、AHI、190有显著正相关(r值分别为0.794、0.438、0.430、0.351、0.456、0.775、0.624,P均<0.01),与脂联素、LSaO2有显著负相关(r值为-0.563、-0.623,P均<0.01).偏相关分析显示控制脂联素和抵抗素影响后,HOMA-IR与190、AHI有显著正相关(r值分别为0.231、0.358,P均<0.05).多元逐步回归分析显示AHI和抵抗素为影响HOMA-IR的最显著因素(R2=0.613,F=69.810,P<0.01).结论 OSAHS患者的HOMA-IR与OSAHS严重程度具有显著正相关,且独立于血脂、体重指数、腰臀比、抵抗素和脂联素等因素的影响;血脂、体重指数、腰臀比等因素可能通过对抵抗素和脂联素的作用影响HOMA-IR;AHI和血浆抵抗素水平可能成为判断OSAHS患者胰岛素抵抗水平的重要生物学标志.