长链非编码RNA在肝细胞癌中应用研究进展

肝细胞癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,由于缺少早期预测指标,患者常到晚期才被发现、被诊断。近年随非编码RNA领域的研究深入,改变了以往认为非编码RNA是基因"噪音"的观念,发现非编码RNA中的长链非编码RNA在表观遗传学及基因转录前、后发挥重要作用。本文就长链非编码RNA在肝细胞癌预测中应用的研究进展作一综述。     

长链非编码RNA在肝细胞肝癌中的研究进展

肝细胞肝癌(HCC)是肝癌最常见的病理类型,患者病死率高。对HCC发生发展机制的认知局限是其不良预后的重要原因。长链非编码RNA(lncRNA)是基因调控的重要组成部分,在不同疾病患者和不同组织中的表达具有特异性。近年来,lncRNA在癌症发生发展中作用的研究逐渐深入,这为HCC早期诊断、病情控制和预后评估提供了新的方法和思路。本文就长链非编码RNA在HCC中的研究进展作一综述。     

非编码RNA在前列腺癌上皮间质转化中的研究进展

前列腺癌是最常见的男性恶性肿瘤之一,早期不易诊断,常伴有远端转移,预后极差.上皮间质转化是肿瘤细胞发生侵袭、转移的重要因素,非编码RNA能以多种方式参与调控前列腺癌的上皮间质转化,从而影响前列腺癌的发生、发展和恶性转移.该文主要对3类非编码RNA调控前列腺癌上皮间质转化的机制作一综述,旨在对其进行深刻阐述与总结,并为寻...     

RNA干扰长链非编码RNA 肺腺癌相关转录本1影响BIU-87细胞的增殖

目的探讨RNA干扰长链非编码RNA肺腺癌相关转录本1(lncRNA MALAT1)是否通过抑制基质金属蛋白酶的表达水平,影响膀胱癌细胞系BIU-87的增殖。方法构建MALAT1-RNAi表达载体,以转染膀胱癌细胞系BIU-87作为转染组,以不转染BIU-87细胞作为空白对照组,以转染空载体BIU-87细胞作为阴性对照组。采用MTT试验及细胞划痕试验分析各组BIU-87细胞的增殖情况;western blot法检测各组基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9及其基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)和TIMP2的表达水平。结果与空白对照组相比,转染组BIU-87细胞的迁移能力明显降低(P<0.05);增殖能力受到明显抑制,且随着作用时间的延长,其抑制率明显升高(P<0.05);此外,与空白对照组和阴性对照组相比,转染组BIU-87细胞基质MMP2和MMP9蛋白及其抑制剂TIMP1和TIMP2蛋白的表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论RNA干扰MALAT1主要通过抑制基质金属蛋白酶的表达,从而影响膀胱癌细胞系BIU-87的增殖。     

长链非编码RNA在心血管疾病中的研究进展

<正>心血管疾病已成为威胁人类健康的重要疾病^[1]。尽管近年来心血管疾病治疗取得重要进展,包括药物治疗、介入治疗以及外科手术治疗等,使心血管疾病患者生存率有了很大提高,但治疗效果还远远不能令人满意^[2]。目前,多数心血管疾病的发     

长链非编码RNA及其在胃癌中的作用

人类基因组DNA约93%被转录为RNA,其中仅2%的核酸序列用于编码蛋白质,其余98%的核酸序列均为编码能力极低甚至无编码功能的非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA),且其中绝大多数被转录成长度>200个核苷酸的所谓"长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)"[1]。长期以来,这些不具有蛋白编码潜能的基因组序列曾被认为是基因组在进     

长链非编码RNA在乳腺癌侵袭转移中的研究进展

乳腺癌的侵袭转移是一个多因素、多步骤的复杂过程,受到多种基因的表达调控,其具体的分子机制目前尚不完全清楚。长链非编码RNA(long non coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt,缺少特异完整的开放阅读框,无蛋白质编码功能的RNA。近年来研究发现,其可在表观遗传学、转录及转录后等多种水平调控基因的表达,影响肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及预后等进程。本文就近年来与乳腺癌侵袭转移相关的lncRNA研究进展及其分子机制作一综述,旨在为乳腺癌的早期诊断、靶向治疗、预后监控等提供新的策略。     

长链非编码RNA在肝癌中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸、少有或无蛋白质编码功能的RNA分子。lncRNA在表观遗传学水平、转录水平和转录后水平调控基因表达,广泛参与机体的生理和病理过程;并与物种进化、胚胎发育、代谢调节以及肿瘤发生、发展密切相关。本文对lncRNA在肝癌中的最新研究进展作一综述,以期为肝癌临床诊断与治疗提供新的思路。     

长链非编码RNA HMMR-AS1促进肺腺癌的恶性进展

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)HMMR-AS1对肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)增殖转移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-qPCR)检测LUAD细胞系中HMMR-AS1及其正义链HMMR的表达水平;通过小干扰RNA敲减HMMR-AS1的水平,并利用RT-qPCR检测转染效率及其对HMMR水平的影响;采用CCK-8法、克隆形成实验、细胞凋亡实验、划痕实验、Transwell侵袭实验等表型实验检测干扰HMMR-AS1的表达对A549和H1299细胞生物学功能的影响;western blot检测该两种细胞中HMMR-AS1水平降低对HMMR蛋白表达水平的影响。结果与正常肺上皮细胞BEAS-2A相比,LUAD细胞系A549和H1299中HMMR-AS1的表达水平分别上调了3.06倍和5.02倍(P0.05);转染小干扰RNA后A549和H1299细胞中HMMR-AS1的表达水平明显下降(P0.05),并且明显抑制HMMR的转录和蛋白质表达水平(P0.05);表型实验结果显示,与阴性对照组比较,敲减HMMR-AS1能够抑制LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,并促进凋亡。结论 LncRNA HMMR-AS1能够促进LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,影响肺腺癌的恶性进展。     

二维斑点追踪超声心动图联合lncRNA-肺腺癌转移相关转录因子1对脓毒症心肌病的早期诊断价值

目的探讨二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）联合长链非编码RNA（lncRNA）-肺腺癌转移相关转录因子1（MALAT1）对脓毒症心肌病（SCM）的诊断价值。 方法选择2019年1月至2021年1月中国科学院大学宁波华美医院急诊重症监护室收治的86例脓毒症患者,根据左心室射血分数（LVEF）将86例脓毒症患者分成SCM组（LVEF<50%,37例）及脓毒症无心肌损伤组（LVEF ≥ 50%,49例）。分析两组患者的临床资料、整体纵向应变（GLS）、整体径向应变（GRS）、整体圆周应变（GCS）、血清lncRNA-MALAT1表达水平。采用二元Logistic回归分析影响SCM患者预后的危险因素,并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析GLS、血清lncRNA-MALAT1对SCM的早期诊断价值。 结果SCM组与脓毒症无心肌损伤组患者N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）[（2 389 ± 2 240）ng/L vs.（1 156 ± 716）ng/L,t = 3.620,P = 0.001]、心肌肌钙蛋白I（cTnI）[（0.60 ± 0.41）μg/L vs.（0.35 ± 0.29）μg/L,t = 3.301,P = 0.001]、GLS[（-18.6 ± 1.6）% vs.（-20.5 ± 2.0）%,t = 4.735,P = 0.001]及lncRNA-MALAT1[（2.4 ± 0.5）vs.（2.0 ± 0.4）,t = 4.219,P = 0.001]比较,差异均有统计学意义。二元Logistic回归分析结果显示,NT-proBNP[比值比（OR）= 0.999,95%置信区间（CI）（0.999,1.000）,P = 0.033]、cTnI[OR = 0.143,95%CI（0.024,0.839）,P = 0.031]、GLS[OR = 0.543,95%CI（0.361,0.817）,P = 0.003]和lncRNA-MALAT1[OR = 0.059,95%CI（0.011,0.309）,P = 0.001]均为SCM的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,NT-proBNP[曲线下面积（AUC）= 0.697,95%CI（0.588,0.791）,P = 0.001]、cTnI[AUC = 0.681,95%CI（0.572,0.778）,P = 0.003]、GLS[AUC = 0.766,95%CI（0.667,0.866）,P < 0.001]、lncRNA-MALAT1[AUC = 0.735,95%CI（0.630,0.840）,P < 0.001]及GLS联合lncRNA-MALAT1[AUC = 0.845,95%CI（0.764,0.926）,P < 0.001]均对SCM具有诊断价值,且GLS联合lncRNA-MALAT1的诊断价值更高。 结论2D-STE联合lncRNA-MALAT1对脓毒症心肌损伤具有一定的诊断意义。     

长链非编码RNA脑胞质RNA1在前列腺癌中的表达及作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑胞质RNA1(BCYRN1)在前列腺癌中的表达及作用机制。方法选取前列腺癌组织及癌旁正常组织、前列腺癌细胞(PC-3、22RV1、DU-145、LNcap)及前列腺正常肌成纤维基质细胞(WPMY-1),采用qRT-PCR检测BCYRN1表达,分析BCYRN1表达与临床病理特征的关系。选取前列腺癌细胞,分别转染siRNA-NC和siRNA-BCYRN1,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果BCYRN1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);与WPMY-1细胞比较,BCYRN1在PC-3、22RV1、DU-145、LNcap细胞中的表达明显增高(P<0.05),其中以PC-3、22RV1为最高。BCYRN1高表达与前列腺癌患者病理分级、T分期及Gleason评分有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后细胞中BCYRN1表达、细胞增殖活性显著降低(P<0.05),同时细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。与转染siRNA-NC相比较,转染siRNA-BCYRN1后PC-3、22RV1细胞Bcl-2、p-Akt表达显著减少(P<0.05),Bax表达显著增高(P<0.05),而Akt表达无明显变化(P>0.05)。结论BCYRN1在前列腺癌组织和细胞中高表达,沉默BCYRN1可抑制前列腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

长链非编码RNA ZFAS1在非小细胞肺癌患者组织中表达及作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中锌指结构反义转录本1(zinc finger antisense 1,ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测ZFAS1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的表达水平。RNA干扰ZFAS1在A549细胞中表达,细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量RT-PCR检测Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平变化。结果 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中的平均表达水平[0.01(0.002,0.054)]较癌旁组织[0.002(0.001,0.012)]明显升高(Z=-2.638,P0.01)。ZFAS1基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P0.01);A549细胞周期G1期比例升高,S期比例下降(P0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均0.01);A549细胞中Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。