益气健脾法对D-半乳糖脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响

目的观察益气健脾法对D-半乳糖(D-gal)所致脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响.方法采用D-gal复制衰老及脑老化小鼠模型.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能;流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;病理图文分析系统检测大脑皮质及海马神经元密度.结果益气健脾法能明显改善脑老化小鼠的学习记忆能力(P< 0.01)、抑制神经细胞凋亡(P< 0.01)和大脑皮质神经元密度的下降( P< 0.01),对海马神经元密度的作用不显著(P> 0.05).结论抑制脑老化小鼠神经元过度凋亡、维护大脑皮质神经元密度的神经元保护作用,可能是益气健脾法改善学习记忆能力障碍的机制之一.     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠脑自由基代谢的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)损伤模型脑皮层和海马自由基代谢的影响。方法 C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100 mg.kg-1.d-1,连续40 d制造模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5 d。测试结束后,进行脑皮层、海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+-K+ATP酶活力及丙二醛(MDA)含量的测定。结果与正常组相比,D-gal模型组学习记忆能力、皮层SOD、皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性均明显下降(P<0.05,P<0.001),海马SOD活性明显增高(P<0.005),皮层和海马MDA含量明显增高(P<0.05)。给予川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力(P<0.005,P<0.001),增强皮层SOD及皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性(P<0.05,P<0.001),降低海马SOD活性(P<0.05)及皮层和海马的MDA含量(P<0.001)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,其作用机制与增强抗氧化活性有关。     

绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响

目的 探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响.方法 昆明小鼠颈背部皮下注射10％ D-gal,连续6 w造模.同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组).给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达.结果 与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);模型组AchE活性明显升高(P＜0.01).给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P＜0.05,P＜0.01),增强海马ChAT活性(P＜0.01)和降低AchE活性(P＜0.01),上调ChAT的表达(P＜0.01).结论 绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能.     

四君子汤对D-gal衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和端粒酶活性的影响

目的 研究四君子汤（SJ）对D半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和端粒酶的调节作用。方法 采用10％D-gal颈背部皮下注射，每日1次，连续6W，建立衰老小鼠模型。同时按高、中、低三个剂量组分别喂饲四君子汤，正常对照组和模型组喂饲同体积的蒸馏水。跳台法检测学习记忆能力，MTT法检测脑组织SOD活性，PCR-ELISA法检测脑组织端粒酶活性。结果 D-gal衰老模型小鼠在跳台试验中呆在安全区的时间（Ts）明显缩短，错误次数（Ne）明显增加（P〈0、01），四君子汤能明显延长Ts，减少Ne（P〈0、01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD活性明显下降（P〈0、01），四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD（P〈0．01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化，四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性（P〈0．01）。结论 四君子汤能提高D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力，对脑老化有一定的预防作用，其作用机制可能与增强脑组织SOD和端粒酶活性有关。     

芡实提取物对衰老小鼠脑组织p53蛋白表达的影响及机制

目的观察芡实提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠氧化系统指标及p53蛋白表达的影响,探讨芡实提取物延缓衰老的机制。方法 104只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组,D-gal模型组,芡实乙醇提取物高、低剂量组,芡实乙酸乙酯提取物高、低剂量组,芡实正丁醇提取物高、低剂量组。各组用相应药物连续处理6 w。用比色法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。用HE染色法和免疫组织化学染色法检测小鼠脑组织海马区细胞形态和p53蛋白表达水平。结果芡实提取物能有效提高衰老小鼠脑组织T-AOC、SOD和GSH-Px水平(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),且呈量效依赖关系,还能改善海马区神经细胞受损状态,下调p53蛋白的表达(P<0.05)。结论芡实提取物可下调p53蛋白的表达,其机制可能与清除自由基及改善脑组织海马区神经细胞受损情况有关。     

锌对神经病理性疼痛小鼠学习记忆障碍及海马DG区脑源性神经营养因子及环磷腺苷效应元件结合蛋白表达的影响

目的探讨锌对L5脊神经结扎横切(L5-SNT)术所致神经病理性疼痛(NPP)后的学习记忆功能障碍小鼠海马DG区脑源性神经营养因子(BDNF)及环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法成年小鼠(C57/BL6)48只,随机分为对照组、NPP组及高锌NPP组(Zn-NPP组),NPP组及Zn-NPP组施行左侧L5-SNT手术,3组术后第29天用Morris水迷宫实验测量小鼠空间学习记忆能力,水迷宫实验结束后,采用免疫组化及Western印迹检测各组BDNF及CREB表达。结果对照组、ZnNPP组、NPP组免疫组化及Western印迹结果显示海马BDNF及CREB的表达逐渐增多(P0.05)。结论锌可改善NPP后小鼠学习记忆能力,其机制可能与海马BDNF及CREB的表达改变有关。     

姜黄素对衰老小鼠卵巢功能的影响

目的探讨姜黄素对D-半乳糖(gal)所致雌性衰老小鼠卵巢功能的影响。方法 60只雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为D-gal组、姜黄素组和空白对照组,每组20只。D-gal组颈部皮下注射D-gal(250 mg·kg~(-1)·d~(-1));姜黄素组在D-gal注射造模的同时腹腔注射姜黄素(100 mg·kg~(-1)·d~(-1));空白对照组颈部皮下注射相同体积生理盐水;1次/d。6 w后检测血清雌激素(E2)、孕激素(P)水平及卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;使用HE染色方法观察各组卵巢组织始基卵泡计数;应用RT-PCR的方法检测卵巢组织抗苗勒管激素(AMH)、SOD2和过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达;Western印迹法检测P16衰老蛋白的表达。结果 D-gal组较空白对照组血清E2、P和卵巢组织SOD水平明显下降(P0.01),卵巢组织MDA则明显上升(P0.01);与D-gal组比较,姜黄素组血清E2、P及卵巢组织SOD水平显著上升(P0.05),卵巢组织MDA则显著下降(P0.01)。与对照组比较,D-gal组卵巢始基卵泡计数显著减少(P0.01);而姜黄素组始基卵泡计数较D-gal组显著增多(P0.05)。与对照组比较,D-gal组AMH mRNA表达显著下降,而CAT mRNA和SOD2 mRNA表达显著升高(P0.01);与D-gal组比较,姜黄素组卵巢AMH mRNA表达升高(P0.05),而CAT mRNA和SOD2 mRNA表达明显下降(P0.05和P0.01)。衰老蛋白P16在空白对照组表达较低,在D-gal组表达最高;与姜黄素组相比,D-gal组P16的表达明显降低(P0.05)。结论姜黄素可明显改善D-gal致衰老雌性小鼠的卵巢功能,可能有益于延长卵巢的生殖寿命。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.     

生理水平的雄激素对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨生理剂量的外源性丙酸睾酮对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠38只随机分为对照组(10只)、去势组(10只)、D半乳糖组(9只)、丙酸睾酮组(9只),3个月后对各组小鼠进行水迷宫和避暗穿梭实验,检测脑、肝脏组织的丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并由Nissl染色观测海马神经元的变化情况。结果去势组小鼠各项行为学指标均劣于对照组,大脑和肝脏的丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降(P0.05),大脑海马CA1区结构松散,神经元数量明显减少(P0.01);与去势组比较,D半乳糖组的行为学指标进一步恶化,大脑丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降,大脑海马CA1区结构紊乱,神经元丢失严重(P0.05);而丙酸睾酮组的上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义。结论雄激素可以逆转亚急性衰老小鼠学习记忆能力的衰退。降低体内氧自由基水平,改善大脑海马CA1区形态,增加CA1区神经元数量,可能是其机制之一。     

金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响

目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.     

老年性聋小鼠认知功能的下降及其机制

目的观察C57BL/6J老年性聋小鼠认知功能的改变并探讨其机制。方法雄性C57BL/6J小鼠分为3月龄(青年)组和12月龄(中年)组。听性脑干反应(ABR)检测小鼠听功能,Morris水迷宫观察小鼠的空间学习和记忆能力,Western印迹检测小鼠海马和听皮层BDNF和pTrk B的蛋白表达。结果 12月龄小鼠8、16、24 k Hz和32 k Hz的听阈值与3月龄组比较明显上升(P<0.01),提示听功能严重损失。Morris水迷宫实验结果显示,从训练的第3天开始直到第5天,12月龄组小鼠潜伏期均显著高于3月龄组(P<0.01,P<0.05),12月龄组小鼠穿越平台次数显著低于3月龄组(P<0.01)。Western印迹结果发现,与3月龄小鼠比较,12月龄小鼠海马和听皮层BDNF蛋白表达无明显变化,p-Trk B蛋白表达降低。结论12月龄C57BL/6J小鼠即显示明显的认知功能下降,可能与其早发的老年性聋有一定关系,海马和听皮层Trk B蛋白的磷酸化可能是主要机制之一。     

端粒酶在整倍体与非整倍体细胞中的表达差异

目的探讨端粒酶在HCT116整倍体细胞与非整倍体细胞中的表达差异及其端粒酶抑制剂,叠氮脱氧胸苷(AZT)对整倍体和非整倍体细胞h TERT基因表达及端粒酶活性变化的影响。方法取HCT116细胞加入盐酸强力霉素16 h后撤药,设为非整倍体组;另取HCT116细胞不作任何处理,称为整倍体组;在撤药后第11天,分别采用0、100、250μmol/L的AZT处理两组细胞72 h,分别设立空白对照组和AZT处理组。采用染色体滴定法对两组细胞的染色体进行计数。采用Western blot检测撤药后第3、6、11天MAD2L1蛋白的表达。运用RT-PCR法检测整倍体组、非整倍体组及AZT处理组h TERT基因的表达,端粒酶活性试剂盒检测端粒酶活性。结果盐酸强力霉素可以通过破坏MAD2L1诱导非整倍体,非整倍体率可达到78%;整倍体组和非整倍体组细胞在第6、8、11天h TERT mRNA基因的表达量分别为(1︰1.19±0.05、1︰1.21±0.02、1︰1.46±0.04),端粒酶活性分别为(2.87±0.01︰3.14±0.10、2.89±0.01︰3.25±0.03、2.79±0.03︰4.26±0.15),非整倍体组细胞的h TERT mRNA基因的表达量、端粒酶活性明显高于整倍体,两组细胞在第6、8、11天比较具有统计学差异(P0.05);整倍体组细胞在100、250μmol/L处的h TERT mRNA基因下降率分别为5%、32%,端粒酶活性下降率为14.69%、25.40%;非整倍体组细胞在100、250μmol/L处的h TERT mRNA基因下降率分别为38.46%、51.28%,端粒酶活性下降率为17.00%、74.59%。两组细胞h TERT mRNA基因下降率在100、250μmol/L处具有统计学差异(P0.05)。两组细胞端粒酶活性下降率在250μmol/L处具有统计学差异(P0.05)。结论盐酸强力霉素可以诱导非整倍体形成,非整倍体细胞的端粒酶活性及h TERT基因表达高于整倍体细胞,AZT可以抑制整倍体细胞和非整倍体细胞h TERT基因的表达及端粒酶活性,非整倍体细胞对AZT更敏感。     

海风藤提取物对D-半乳糖脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究海风藤提取物对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法用D-gal复制小鼠脑老化模型,随机分为模型组和海风藤治疗组,正常对照组采用健康昆明种小鼠。海风藤组每天给予腹腔注射海风藤注射液1次,每次1ml/100g体重;模型组和正常对照组给予等量2.5%二甲基亚砜;10w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习记忆功能的变化,应用流式细胞术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠第3、4、5天游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);海风藤组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。②模型组小鼠海马神经细胞凋亡发生率显著增加(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);海风藤组海马神经细胞凋亡发生率低于模型组(P<0.01)、线粒体膜电位高于模型组(P<0.01);与正常对照组接近。结论D-gal脑老化模型小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低;海风藤能够明显改善该小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位、抑制凋亡的发生而实现的。     

四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响

目的 研究四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响.方法 雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和四君子汤组.四君子汤组每日灌胃四君子汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w.应用免疫组化法检测海马caspase-3表达,分光光度法检测caspase-3酶活性.结果 与青年对照组比较,老龄对照组小鼠海马caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05),脑组织caspase-3活性升高(P<0.01);与老龄对照组比较,四君子汤组海马caspase-3表达减少(P<0.05),脑caspase-3活性下降(P<0.01).结论 四君子汤可能减慢细胞凋亡速度延缓衰老.     

高脂饮食对D-半乳糖老化小鼠海马神经元FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 通过对海马FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的观察,研究髙脂饮食对D半乳糖老化小鼠海马神经元退性变的影响.方法 ICR小鼠40只,随机分为正常对照组 (H组)、脑老化模型组 (A组)、脑老化模型髙脂饮食组 (B组)、高脂饮食对照组 (F组),每组10只.A、B组每日皮下注射半乳糖50 mg/kg体重.H、F组每日给动物注射0.2 ml生理盐水.10 w后,于Morris水迷宫实验结束后,小鼠脑行灌注固定,进行脑冰冻切片,用FAS、Bcl-2和BDNF抗体进行免疫组化染色.结果 Morris水迷宫实验测试结果显示A组逃避潜伏期显著大于其他各组(P<0.05);撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果在各组小鼠间均无显著差异;FAS免疫组化染色结果显示,B组小鼠海马阳性神经元数目与A组比较无显著差异(P>0.05),H、F组与A、B组比较,差异显著(P<0.05);Bcl-2染色结果显示,A组和B组Bcl-2阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),A组和B组之间、H组和F组之间阳性神经元数目无统计学意义;BDNF染色结果显示A、B和F组BDNF阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),且A组和B组之间也有显著差异,B组的阳性神经元数目显著少于A组(P<0.05).结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元的FAS表达明显升高,Bcl-2和BDNF表达明显下降,高脂饮食虽对脑内FAS、Bcl-2表达水平无明显影响,但可使脑内BDNF表达下调.     

不同饲养环境对快速老化小鼠学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ的影响

目的 观察不同饲养环境对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ)表达的影响,探讨丰富环境(EE)及跑笼环境(RCE)提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为丰富环境组(EE组)、跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).将小鼠在不同环境中饲养3个月后,用Morris水迷宫实验测试小鼠的寻找平台潜伏期及在第Ⅰ象限和第Ⅳ象限的游泳时间.水迷宫实验测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑中海马组织用RT-PCR测试海马Synapsin Ⅰ mRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑中海马组织用免疫印迹实验测试海马Synapsin Ⅰ蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验表明:EE组和RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P＜0.01,P＜0.05),EE组小鼠寻找平台潜伏期较RCE组缩短(P＜0.01,P＜0.05);EE组和RCE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P＜0.05),EE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比RCE组延长(P ＜0.05);EE组和RCE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P＜0.05),EE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比RCE组缩短(P＜0.05).EE组和RCE组小鼠海马SynapsinⅠ mRNA及蛋白表达高于SE组(P ＜0.01,P＜0.05),而EE组小鼠海马SynapsinⅠ mRNA及蛋白表达高于RCE组(P＜0.05).结论 丰富环境及跑笼环境能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与丰富环境及跑笼环境能促进海马Synapsin Ⅰ表达有关,而丰富环境优于跑笼环境.     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及PSD-95表达的影响

目的观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马组织PSD-95蛋白的影响。方法将大鼠随机分为模型组,银杏叶提取物干预组,假手术组和正常组,造模14 d后用水迷宫测定各组大鼠的学习、记忆功能,将大鼠断头取脑后,用TUNEL法检测海马组织神经元情况,并用蛋白印迹方法观察大鼠海马PSD-95蛋白表达。结果模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织有大量凋亡神经元,与假手术组及正常组相比有明显统计学意义(P<0.01),与银杏叶提取物干预组相比也有显著差异(P<0.05)。银杏叶提取物干预组海马CA1及CA3区PSD-95蛋白明显增加,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论银杏叶提取物明显促进VD大鼠海马组织PSD-95蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力,对VD大鼠有显著的治疗作用。     

知母皂苷对慢性乙醇中毒小鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响

目的探讨知母皂苷(SAaB)对慢性乙醇中毒小鼠空间学习记忆能力、海马突触可塑性相关蛋白和海马神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法将40只12月龄昆明种小鼠随机分成4组,正常对照组、乙醇组、SAaB低、高治疗组。除对照组外,其他组采用灌胃给予30%(V/V)乙醇10 ml/kg,知母皂苷组在乙醇灌胃同时腹腔注射不同剂量的知母皂苷进行治疗。4 w后通过Morris水迷宫试验评价学习记忆功能,应用Western印迹法检测海马突触小体相关蛋白(SNAP25)、突触素(SYD)和突触后致密蛋白(PSD)95水平变化,免疫荧光染色观察海马神经元核蛋白(NeuN)表达变化。结果与乙醇组比较,SAaB治疗组逃避潜伏期明显缩短(P0.05,P0.01),在目标平台象限游泳时间占总时间的百分比明显延长(P0.01),海马组织SNAP25、SYP和PSD95蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01),海马神经元NeuN表达增多。结论 SAaB能够明显改善慢性乙醇中毒小鼠空间学习与记忆障碍,可能与增加海马突触特异性蛋白SNAP25、SYP、PSD95和海马神经元NeuN表达有关。