尿酸作用于Keap1/Nrf2通路调控强直性脊柱炎氧化应激的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种严重影响青壮年健康的慢性炎症性疾病,具体发病机制仍未明确。Keap1/Nrf2信号通路参与各种病理过程中的细胞保护机制,被认为是氧化应激的敏感传感器和调节器。临床发现AS患者血尿酸水平存在异常,目前认为尿酸可能通过Keap1/Nrf2通路参与调控AS氧化应激。本文总结了近年来AS与血尿酸水平及Keap1/Nrf2通路的研究进展,以期为深入了解AS的发病机制、监测病情和指导治疗提供新思路。     

内质网应激信号通路PERK与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的 探究内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)与动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的关系。方法 选取2021年2月—2023年2月收治的150例有AS斑块患者作为观察组,另选取150例健康体检者作为对照组。比较2组PERK信号通路相关因子水平,分析PERK信号通路相关因子对AS斑块发生风险的影响;比较不同斑块性质患者临床资料、PERK信号通路相关因子,分析PERK信号通路相关因子与血脂指标的相关性及对AS斑块稳定性的影响;受试者工作特征曲线评价PERK信号通路相关因子对AS斑块稳定性的预测价值。结果 观察组血清PERK、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)水平较对照组高(P<0.01)。当血清PERK、CHOP及ATF4处于高水平时,AS斑块发生风险分别是低水平的2.947倍、1.586倍、1.727倍。稳定斑块患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、PERK、CHOP及ATF4低于不稳定斑块患者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于不稳定斑块患者(P<0.01)。AS斑块患者PERK、CHOP、ATF4分...     

NLRP3炎性小体在动脉粥样硬化发生发展中的作用

NLRP3炎性小体是一种包含胞内受体(主要是NOD样受体)、半胱天冬氨酸前体和凋亡相关斑点样蛋白的蛋白质复合体。该复合体最初只是被描述为一种影响感染和炎症过程的复合体,它的活化引起半胱天冬氨酶-1的激活并剪切加工底物白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18),从而引起炎症反应;此外,炎性小体的激活过程对有氧糖酵解(瓦伯格效应,Warburg effect)有着重要的影响,这同样可以促进炎症的发生。随后的证据表明炎性小体的活化还影响很多代谢紊乱包括动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、2型糖尿病、痛风和肥胖等。本综述将探讨AS与炎症、NLRP3炎性小体活化的关联性,以及瓦伯格效应如何关联炎症反应及炎性小体的激活。     

NLRPs炎性小体激活和调控机制研究现状

炎性小体是一种新近发现的细胞免疫信号复合体,可被多种病原体和体内免疫平衡改变产生的危险信号活化,启动一系列炎症信号级联,引发细胞焦亡和局部炎症,在抗炎和抗肿瘤过程中发挥重要作用.目前已发现的炎性小体包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白家族(NLRPs)、神经元焦亡抑制蛋白-NOD样受体 C(NAIP-NLRC)、Pyrin 和黑色素瘤 2基因(AIM2)炎性小体等,其中NLRPs 炎性小体是最为经典的一类.本文就NLRPs 炎性小体的构成和功能、激活途径、激活调控因子及其在临床相关疾病中的意义作一综述.     

脑卒中危险因素与大脑胆碱能通路损伤的相关性

目的:探究脑卒中的危险因素与大脑胆碱能通路损伤的相关性。方法:连续纳入符合入组标准的患者102例,收集患者人口学特征和脑卒中危险因素(年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、既往卒中史等),头颅MRI评估胆碱能通路高信号评分(CHIPS),利用多元线性回归法分析脑卒中危险因素与CHIPS的相关性。结果:在脑卒中危险因素中,既往卒中史与CHIPS呈正相关(B=12.58,P=0.01)。结论:既往卒中史可能是导致大脑胆碱能通路损伤的独立危险因素。     

炎症及免疫反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病,其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞,引起血管壁发生炎症反应,与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程,引起了AS的发生,因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系,对于防治AS有着重要的临床意义。     

核转录因子-κB信号通路在内毒素致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由各种致病因素(如创伤、休克、感染、中毒等 )导致的急性进行性呼吸衰竭 ,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在细胞水平上它表现为单核 /巨噬细胞、中性粒细胞 (PMN)等炎性细胞的浸润 ;在分子水平上则表现为众多炎症细胞因子、黏附分子的过度表达 ,伴有多种炎症介质的产生。内毒素损害是导致ALI发病的最常见形式之一 ,对其致病机制的研究现已逐渐深入到分子及信号转导水平。内毒素可通过激活多条信号转导通路最终将胞外信号转变为核内信号 ,其中 ,核转录因子 -κB(nuclearfactorofk…     

维族与汉族强直性脊柱炎患者血清蛋白电泳的差异性分析

强直性脊柱炎（ankylosing spondyhtis；AS）是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的、可能与遗传、感染、免疫异常等因素有关的原因不明的全身性自身免疫性疾病，临床观察和研究发现人类白细胞抗原HLA-B27的表达与AS有着高度的相关性，并呈现出明显的家族聚集性。而有关维族与汉族AS患者炎性指标差异性研究的相关报道甚少。本文初步探讨了维族与汉族AS患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）等炎性指标的临床表现特征。[第一段]     

胰岛素抵抗与缺血性脑卒中的研究进展

众所周知,缺血性脑卒中是脑血管病最常见的一种类型,几乎占80 % ,且以动脉粥样硬化(AS)为其主要病理基础[1] 。导致AS的危险因素甚多,除不可变的年龄、性别、种族、家族遗传因素外,可变的因素有高血压、脂质异常、吸烟、饮酒、糖尿病、止血与炎症因素等[2 ] 。1979年Fronzo等应用正常血糖高胰岛素钳夹技术测定患者的胰岛素敏感性,发现2型糖尿病、高血压、高甘油三酯(TG)血症/低高密度脂蛋白(HDL)和AS等疾病多存在有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HI)。另据报道,IR存在可使非糖尿病脑卒中危险性增加6 0 %～16 0 % ,轻度高血压为4 0 %…     

强直性脊柱炎患者血清骨保护素水平及临床意义

目的 通过检测骨保护素(OPG)在强直性脊柱炎(AS)患者外周血的表达,探讨OPG在AS患者中的临床意义.方法 选取已确诊AS患者48例,其中HLA-B27阳性者34例.分析OPG与人体白细胞抗原B27(HLA-B27)、性别、年龄与病程的相关性.每周2次予依那西普25 mg皮下注射治疗,在0、2、6、12周随访时检测OPG,同时测定红细胞沉降率(ESR)与血清C-反应蛋白(CRP)等炎症指标.结果 OPG水平与HLA-B27及性别相关(P＜0 05),与扩胸度成正相关(P＜0.05),与其余临床指标呈负相关(P＜0.05).依那西普治疗后,OPG水平升高,而ESR、CRP等炎症指标下降.结论 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)拮抗剂依那西普可减轻患者的炎症反应,上调血清OPG水平,改善患者体征.依那西普阻止AS骨量丢失,调节骨代 谢的靶点可能是OPG信号通路.