孕期低水平铅暴露对胎儿的影响

随着现代工业和交通的发展,环境铅污染日趋严重,普通人群的低水平铅暴露对妊娠过程及远期的危害正日益受到重视。特别是胎儿期低水平铅暴露对胎儿及婴儿出生后生长发育,尤其是神经系统发育存在不良影响。我们以本区非职业性铅作业孕妇为研究对象,测定其孕中期、分娩前血铅(BPb)水平和新生儿脐血血铅水平,对3者血铅进行相关分析,现报告如下。     

细菌脂多糖对哮喘小鼠血清IL-4、IL-8及肺组织VEGF表达的影响

目的：观察细菌脂多糖（LPS）对支气管哮喘小鼠血清IL-4、IL-8及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨LPS在哮喘发生过程中的调节作用。方法：27只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和LPS干预组,每组9只。采用ELISA法检测哮喘小鼠血清IL-4、IL-8的浓度,免疫组织化学染色法检测肺组织中VEGF的表达。结果：哮喘组血清IL-4和IL-8水平明显高于对照组（P<0.05）;而LPS干预组IL-4和IL-8水平明显低于哮喘组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。哮喘组气道VEGF表达显著高于对照组（P<0.05）;LPS干预组其表达明显低于哮喘组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。结论：LPS可能通过降低哮喘小鼠血清IL-4和IL-8水平及气道VEGF表达,减轻气道炎症,减少气道血管重塑的发生。     

儿童支气管哮喘与母孕期及新生儿期相关影响因素分析

目的 分析儿童支气管哮喘在母孕期及新生儿期的影响因素,为早期防治儿童哮喘提供依据。方法 选择306例哮喘患儿(哮喘组)和250例正常儿童(对照组),对所有儿童母孕期和新生儿期的临床资料进行调查。结果 单因素分析显示哮喘组与对照组在孕期使用抗生素、新生儿期使用抗生素、新生儿期服用益生菌、早产、剖宫产、低出生体重、母乳喂养方面比较差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示,孕期使用抗生素(OR=3.908,95%CI:1.277~11.962)、新生儿期使用抗生素(OR=24.154,95%CI:7.864~74.183)、早产(OR=8.535,95%CI:2.733~26.652)及剖宫产(OR=4.588,95%CI:2.887~7.291)为儿童哮喘的独立危险因素;而新生儿期服用益生菌(OR=0.014,95%CI:0.004~0.046)及母乳喂养6个月(OR=0.161,95%CI:0.103~0.253)为儿童哮喘的保护因素。结论 孕期减少抗生素的使用、减少剖宫产、新生儿期避免滥用抗生素、尽量母乳喂养、尽早添加益生菌可对儿童哮喘起到一定的早期预防作用。     

细菌脂多糖对不同成熟度新生小鼠脑发育的影响

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对不同成熟度新生小鼠脑发育的影响.方法 2日龄新生小鼠80只随机分成4组,分别腹腔注射不同剂量(0.3 mg·kg-1、0.6 mg·kg-1、0.9 mg·kg-1)的LPS和等容积的9g·L-1盐水,观察给药后小鼠的一般情况;测定给药后脑组织IL-6水平、体质量变化以及相对肝质量;2日龄和7日龄的新生小鼠各20只,不同日龄的新生小鼠随机分成感染组(腹腔注射0.6 ng·kg-1LPS)和对照组(腹腔注射等容积的9g·L-1盐水),连续给药5d,均至12日龄时,灌注取脑,应用免疫组织化学技术检测各组小鼠脑组织碱性髓鞘蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况.结果0.6 mg· kg-1 LPS腹腔注射可导致新生小鼠体质量增长缓慢、肝大、脑组织IL-6水平升高(Pa＜0.05),随着LPS剂量增加,病死率增高,IL-6水平未再升高.2日龄感染组小鼠MBP、NSE表达均明显减少,而Caspase-3的表达明显增多(Pa＜0.05);7日龄感染组的MBP表达无明显减少(P＞0.05),而NSE的表达明显减少,Caspase-3的表达明显增多(Pa＜0.05).结论 新生小鼠腹腔注射0.6 mg· kg-1 LPS可以模拟临床感染;2日龄新生小鼠感染不仅影响脑白质髓鞘发育,同时也影响灰质神经元;而脑发育相对成熟的7日龄新生小鼠感染主要影响皮质神经元的发育.     

IL-12对支气管哮喘小鼠Th2免疫应答的影响

目的　哮喘是Th2细胞介导的气道慢性非特异性炎症。IL 12在抗原致敏阶段可有效抑制Th2免 疫应答形成,而对已产生的Th2免疫应答是否同样具有抑制作用尚有争议。本研究探讨IL 12对哮喘时已产生的 Th2免疫应答的影响,为临床应用提供可靠的理论依据。方法　实验一:取25只6～8周雌性BALB/c小鼠,腹腔 注射鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏。于致敏前、致敏后第7,14,21,28天,各取处死5只检测脾脏单个核细胞 培养上清液中的Th2类细胞因子IL 4和IL 5水平,观察Th2免疫反应形成情况。实验二:另取40只相同小鼠随机 分为哮喘组(n=20)和IL 12治疗组(n=20),均腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏后雾化吸入OVA诱 发哮喘。IL 12治疗组在致敏后25d开始连续5d腹腔内注射0.5μg(1mL)重组IL 12,哮喘组仅注射PBS。两组 均在最后1次诱发后(致敏后30d)处死,取支气管肺泡灌洗液(BALF)和脾脏单个核细胞培养上清液检测Th2类 细胞因子IL 4、IL 5和Th1类细胞因子IFN γ水平(ELISA法)。结果　实验一:小鼠在致敏后14d脾脏单个核细 胞分泌IL 4和IL 5明显增高,说明小鼠致敏后第14天已形成Th2免疫应答。实验二:与哮喘组比较,IL 12治疗组 BALF中IL 4(192±19pg/mLvs19±5pg/mL)和IL 5浓度(328±71pg/mLvs141±15pg/mL     

尘螨过敏性哮喘小鼠模型的建立与评估

目的支气管哮喘（哮喘）的动物模型是研究人类哮喘的重要手段之一,但模型很难模拟人类哮喘的主要特点,而且因致敏原的不同影响了实验研究的意义。该文采用哮喘的常见致敏原尘螨抗原提取物（Derp）制作尘螨过敏性哮喘模型,并描述其气道炎症,评估其气道高反应性,尽可能与人类哮喘的病因及病变过程相似,以利于哮喘的实验研究。方法C57BL/6J小鼠分为对照组和模型组,各6只,Derp两次腹腔注射致敏(day0,day10),麻醉后滴鼻激发隔日一次,共7次,空白对照组用生理盐水代替,末次激发后24 h检测气道高反应性(AHR),之后进行支气管肺泡灌洗,肺组织做病理检测 (常规及特殊染色)。结果模型组气道阻力增加幅度（Raw%）、动态肺顺应性下降幅度（Cdyn％）均增高（P<0.01）,Raw增加25%时(PC25Raw),Cdyn下降15%时(PC15Cdyn)所需的MCh浓度均下降（P<0.01）;肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸细胞绝对值计数以及嗜酸细胞百分比均增加（P<0.01）;模型组肺组织病理积分高于对照组（P<0.01）,并且出现超微结构的改变,还可见杯状细胞,粘液及大量肥大细胞颗粒。结论 采用腹腔注射致敏并滴鼻激发的方法可以建立尘螨过敏性哮喘模型,具备了气道炎症及气道高反应性的特点。     

过敏性鼻炎患儿发生支气管哮喘的危险因素

近年来,儿童过敏性鼻炎患病率显著增加,一定时期后部分患儿在过敏性鼻炎的基础上出现支气管哮喘,而另一些患儿则不然。阐明过敏性鼻炎患儿发生支气管哮喘的危险因素,采取早期干预措施,对支气管哮喘的防治具有重要意义。该文从遗传、过敏原暴露、鼻炎类型、被动吸烟、呼吸道感染、早期应用抗生素以及干预治疗等方面进行了综述。     

吸入性糖皮质激素对哮喘小鼠核因子-kB及Th2类细胞因子的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘小鼠核因子-kB（YF-kB）表达及Th2类细胞因子的影响。方法30只BALB／c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德治疗组．采用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量，免疫组织化学检测肺组织NF-kB表达。结果哮喘组与正常组、治疗组比较肺组织NF-kB表达及BALF中IL-4、IL-5含量均有显著差异（P均〈0．01）。NF-kB活化细胞百分比与BALF中IL-4、IL-5含量呈显著正相关（r=0．79，0．68P〈0．01）。结论惰皮质激素抑制肺组织NF-kB激活．NF-kB与IL-4、IL-5的产生相关，糖皮质激素通过抑制Th2类细胞功能来增强Th1反应。     

家庭环境香烟烟雾暴露对哮喘患儿疾病控制状况的影响

目的 了解家庭环境香烟烟雾暴露(ETS)与哮喘患儿疾病控制情况的关系.方法 通过病例对照研究方法,对83名ETS和80名非ETS的哮喘儿童进行为期1年的随访,比较两组患儿的儿童哮喘控制测试(childhood asthma control test,C-ACT)评分良好(＞19分)的例次,哮喘控制用药增加天数、急救用药使用天数,以及尿cotinine含量.结果 ETS患儿C-ACT＞19分802例次,占总C-ACT评分例次的80.5%;非ETS患儿 C-ACT＞9分921例次,占95.9%,两组患儿的哮喘控制状况差异无统计学意义(P＜0.05);ETS患儿的尿cotinine含量、支气管扩张剂使用天数、吸入激素增加天数、全身激素使用天数也均明显多于非ETS患儿(P均＜0.05).ETS患儿以尿cotinine含量分为重度(＞4 ng/ml)和轻度(≤4 ng/ml),其中重度ETS患儿的C-ACT＞19分例次低于轻度ETS患儿,而支气管扩张剂使用天数、吸入激素增加天数、全身激素使用天数也均明显多于轻度ETS患儿,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 ETS是儿童哮喘控制不良的重要危险因素之一.     

热休克因子1对过敏性哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的影响

目的研究热休克因子1(HSF1)对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的作用及可能机制。方法 36只小鼠随机分为对照组、哮喘组、HSF1小干扰RNA阴性对照组(siHSF1-NC)和siHSF1组,每组9只。采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,siHSF1-NC组和siHSF1组小鼠于激发前分别气管内给予siHSF1-NC和siHSF1。末次激发24 h后采用肺功能仪测定气道反应性;直接计数法计算嗜酸性粒细胞(EOS)的数目;ELISA法检测血清OVA特异性Ig E的含量及肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的表达水平;实时荧光定量PCR检测HSF1 mRNA的表达水平;Western blot法检测HSF1、高迁移率蛋白族1(HMGB1)和磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,哮喘组HSF1 mRNA和蛋白表达升高(P0.05);与siHSF1-NC组相比,siHSF1组HSF1 mRNA和蛋白表达降低(P0.05),且HSF1缺失导致气道壁增厚、气道高反应性增强、OVA特异性Ig E含量和EOS的数目增加(P0.05)。与siHSF1-NC组相比,siHSF1组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5和IL-13水平升高,IFN-γ表达减少(P0.05);HMGB1和p-JNK表达升高(P0.05)。结论 HSF1缺失加重哮喘小鼠的气道高反应性和气道炎症,其机制可能是通过负调控HMGB1和JNK来实现。     

布地奈德对哮喘小鼠树突状细胞的影响

目的探讨布地奈德（BUD）对哮喘小鼠树突状细胞（DC）及呼吸道炎性反应的影响。方法选择雌性昆明小鼠40只,随机分为4组,每组各10只。哮喘模型组：小鼠分别于第1、14天腹腔注射以9g/L盐水溶解的鸡卵清蛋白（OVA）50μg和氢氧化铝1mg混悬液0.2mL致敏,第21天予以10g/LOVA雾化吸入激发,1次/d,30min/次,吸入14d。治疗对照组：致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1h吸入9g/L盐水,1次/d,30min/次,吸入14d。BUD治疗组：致敏和激发方法同哮喘模型组,每次激发前1h吸入BUD1mg,1次/d,30min/次,吸入14d。正常对照组：致敏和激发方法同哮喘模型组,以9g/L盐水代替OVA致敏和激发。取小鼠肺组织行苏木素-伊红染色,过碘酸-雪呋染色,计算机图像分析测定小鼠肺组织呼吸道周围单位面积内苏木素-伊红染色嗜酸性粒细胞（EOS）个数表示呼吸道周围EOS浸润情况、单位基底膜长度过碘酸-雪呋染色阳性面积表示呼吸道黏液分泌情况。采用免疫组织化学计算机图像分析法测定小鼠肺组织DC的表达。结果哮喘模型组小鼠呼吸道EOS浸润、黏液分泌、DC表达均较正常对照组增多,差异有统计学意义（Pa〈0.05）;与治疗对照组小鼠比较差异均无统计学意义（Pa〉0.05）。BUD治疗组呼吸道周围DC浸润、呼吸道黏液分泌、呼吸道周围DC表达均较哮喘模型组明显减少,差异均有统计学意义（Pa〈0.05）。呼吸道周围DC表达与EOS数呈正相关（r=0.7818P〈0.01）,与呼吸道黏液分泌程度呈正相关（r=0.7333P〈0.01）。结论BUD通过抑制哮喘小鼠肺组织增多的EOS、黏液分泌和DC发挥其抗呼吸道炎性反应作用,DC有望成为研究哮喘防治药物的重要作用靶点。     

耻垢分枝杆菌黏膜接种对小鼠过敏性哮喘的免疫调节作用

目的观察耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)对过敏性哮喘小鼠防御素β-2(Defb2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)、IFN-γ、IL-4及过敏原特异性IgE、IgG1、IgG2a表达的影响,探讨Ms黏膜接种干预哮喘的免疫调节机制。方法 SPF级BALB/c小鼠随机分为哮喘组、干预组、对照组3组。以卵清蛋白(OVA)致敏,气道激发建立哮喘模型。OVA致敏前7 d鼻黏膜接种Ms进行干预。以Real-time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP1、MIP2 mRNA的表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP1、MIP2、IFN-γ、IL-4的浓度,ELISA法检测血清总IgE以及OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a水平。结果 Ms干预可以显著增高哮喘小鼠Defb-2 mRNA的表达(31.21±1.56对0.78±0.11,P<0.01);Ms干预可使哮喘小鼠表达增高的MIP1 mRNA降低(9.80±1.56对2.44±0.96,P<0.05),但对MIP2 mRNA的影响不明显(P>0.05);Ms干预可使BALF和淋巴结培养...     

胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制

目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制。方法采用Sprague-Dawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%(高剂量铅暴露组)醋酸铅溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,其中空白对照组12只,低剂量铅暴露组10只,高剂量铅暴露组9只。应用转体实验和衣架实验观察仔鼠运动、协调能力;各组随机取8只大鼠,应用免疫组化、改良Timm's染色法分别观察各组大鼠海马c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)情况。结果高剂量铅暴露组转体时间长于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组转体时间亦长于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组平衡运动得分低于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组平衡运动得分亦低于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组海马CA1区c-Fos阳性细胞面积百分比高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05),低剂量铅暴露组c-Fos阳性细胞面积百分比亦高于正常对照组(P0.05)。高剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分均高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P0.05);低剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分亦高于正常对照组(P0.05)。结论胚胎期铅暴露损害子代大鼠运动协调能力,该变化可能与海马CA1区c-Fos蛋白表达增加及海马CA3区、齿状回发生异常MFS有关。     

布地奈德对哮喘小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 探讨布地奈德对哮喘小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响.方法 40只昆明小鼠随机分为哮喘模型组(A组)、治疗对照组(B组)、布地奈德治疗组(C组)及正常对照组(D组).以卵蛋白致敏和激发制备哮喘小鼠模型,透射电镜下观察肺泡Ⅱ型细胞形态.结果 A、B组小鼠可见肺泡Ⅱ型细胞板层小体有明显排空和空泡化改变,C组小鼠肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空和空泡化改变减轻.结论 布地奈德可减轻哮喘诱发的肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构损伤,肺泡Ⅱ型上皮细胞可能是抗哮喘治疗的一个重要作用靶点.     

胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食和排便行为的影响及可能机制

目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%醋酸铅(高剂量铅暴露组)溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8(CCK-8)、胃动素(MTL)的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加(P0.05);高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降(P0.05)。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变(P0.05);空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大(P0.05);摄食中枢MTL、CCK-8表达增加(P0.05);上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。     

呼吸道合胞病毒感染对哮喘小鼠RANTES表达的影响

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对哮喘小鼠RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)生成的影响。方法将BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、RSV感染组和RSV感染哮喘组4组,每组各8只。先采用卵清白蛋白致敏法制作小鼠哮喘模型,随后以RSV感染小鼠,RSV感染后24 h处死小鼠。检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中RANTES及IFN-γ的浓度,并计数炎性细胞数。结果 RSV感染组和对照组,RSV感染哮喘组和哮喘组小鼠之间,BALF中的RANTES浓度差异均有统计学意义(P均<0.05);而对照组和哮喘组,RSV感染组和RSV感染哮喘组小鼠之间的RANTES浓度差异则无统计学意义(P均>0.05)。各组小鼠BALF中的IFN-γ浓度差异无统计学意义。哮喘组、RSV感染组、RSV感染哮喘组小鼠BALF中的各种炎性细胞计数均较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),哮喘小鼠以嗜酸性粒细胞增高为主,而RSV感染小鼠以中性粒细胞为主。结论感染RSV可使小鼠RANTES的表达增加,但哮喘未能使小鼠RANTES表达增加,提示RANTES增加可能与RSV感染有关,而与哮喘状态无关。     

小剂量阿奇霉素对哮喘儿童气道反应性的影响

目的 探讨小剂量阿奇霉素对哮喘儿童气道反应性的影响.方法 中重度持续哮喘患儿104例分为A组(56例)和B组(48例).所有患儿均应用沙美特罗替卡松(50/100μg/剂)2剂/d,吸人4周,重度持续哮喘患儿加服孟鲁司特5 mg/d,合并过敏性鼻炎者加糠酸莫米松100～200μg/d喷鼻,然后进入观察期.A组继续吸入沙美特罗替卡松(剂量同前),并加口服阿奇霉素7.5 mg/( kg·d)(最大剂量250 mg/d),每周服药2d;B组仅继续吸入沙美特罗替卡松(剂量同前).观察期为12周.试验结束两组分别评定观察期内有症状天数;开始及结束时,两组分别检测一秒钟用力呼气量( FEV1)、最大呼气峰流量(PEF)占预计值的百分率,观察期第15天及结束时检测使FEV1下降20％的组胺激发剂量(PD20-FEV1);观察开始前24h及结束后24h分别检测24h尿17-羟皮质醇(17-OHCS)和17-酮皮质醇(17-KS);试验结束后2周检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST).结果 (1)A、B两组有症状天数分别为(2.13±1.18)d、(2.25±1.19)d,差异无统计学意义(t =0.54,P=0.59).(2)观察前、后PEF占预计值百分率:A组分别为(49.77±15.02)％、(82.73±7.81)％,差异有统计学意义(t=16.59,P=0.000),B组分别为(52.69±13.90)％、(81.15+7.28)％,差异有统计学意义(t=12.37,P=0.000);观察前、后FEV1占预计值百分率:A组分别为(50.48±15.08)％、(83.18±6.61)％,差异有统计学意义(t=16.25,P=0.000),B组分别为(53.29±13.89)％、(82.73±6.10)％,差异有统计学意义(t=12.83,P=0.000).(3)观察期第15天、结束时PD20-FEV1水平:A组分别为(65.13±26.08) μg、(460.79± 221.72) μg,差异有统计学意义(t=13.54,P=0.000),B组分别为(65.27±25.75) μg、(65.66±25.09) μg,差异无统计学意义(t=1.45,P=0.15);观察期结束时A、B两组间PD20 - FEV1水平比较,差异有统计学意义(t=13.29,P=0.000).(4)观察前、后24h尿17 -OHCS水平A组分别为(14.27±3.41) nmol/L、(14.43±3.69) nmol/L,B组分别为(14.31±3.66) nmol/L、(14.56±3.37)nmol/L,两组比较差异均无统计学意义;观察前、后24h尿17-KS水平A组分别为(22.43±5.69)nmol/L、(22.07±5.21) nmol/L,B组分别为(22.40±5.04)nmol/L、(22.54±4.74)nmol/L,两组比较差异均无统计学意义.(5)观察期结束后2周血清ALT水平A、B两组分别为(20.39±9.12)U/L、(20.83±7.83) U/L,差异无统计学意义(t=0.26,P=0.79);AST水平A、B两组分别为(20.68±8.67) U/L、(21.44±8.60) U/L,差异无统计学意义(t=0.45,P=0.66).结论 小剂量阿奇霉素口服12周,并联合沙美特罗替卡松吸入可降低哮喘患儿的支气管高反应性,但未减少患儿的有症状天数,也未使FEV1、PEF较单独应用沙美特罗替卡松改善明显,对患儿肾上腺功能及肝功能无影响.     

妊娠合并哮喘母亲对胎儿-新生儿的危害与管理

哮喘是育龄妇女常见的疾病,大约4％～8％的孕妇患有哮喘.妊娠合并哮喘对孕妇及新生儿均会产生诸多不良影响,本文针对妊娠合并哮喘对新生儿的影响及处理措施进行相关阐述.     

吸入性糖皮质激素对哮喘小鼠核因子-κB及Th2类细胞因子的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘小鼠核因子一.cB(NI:}一.cB)表达及Th2类细胞因子的影响。方法30只BAL.B/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德治疗组,采用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液(BA[廖)中IL.4、IL_5、IFN一_y的含量,免疫组织化学检测肺组织NF-|cB表达。结果哮喘组与正常组、治疗组比较肺组织NF:g13表达及BAL.F中IL.4、IL.5含量均有显著差异(P均相似文献