虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

目的:观察虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝细胞变性及坏死程度的影响。方法:采用CCl_4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型对照组,虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物低、中、高剂量组(3个剂量组分别为1.11、3.33、10.00 g/kg BW),检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。结果:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物高剂量组能明显降低CCl_4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度。结论:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

泽兰提取物对乙醇致小鼠胃溃疡保护作用

目的 观察泽兰提取物对无水乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用.方法 60只雄性小鼠随机分为正常组,模型组,泽兰提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组.泽兰提取物高、中、低剂量组分别按1.0,0.5,0.2 g/kg灌胃泽兰提取物;阳性对照组按0.2 g/kg灌胃西咪替丁,共5 d.第5天,除正常组外,采用无水乙醇灌胃致小鼠胃黏膜损伤型急性胃溃疡,比较各组胃溃疡指数,计算溃疡抑制率;测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 高剂量组和中剂量组泽兰提取物能显著降低无水乙醇引起小鼠胃溃疡的溃疡指数(P< 0.05),溃疡抑制率分别为72.0%和57.4%,并均能明显升高胃组织SOD的活性(P< 0.05),降低MDA含量(P< 0.05).结论 泽兰提取物通过抗氧化活性对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用.     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。     

虫草多糖对大鼠肾脏5／6切除诱发的慢性肾衰的治疗作用

目的 探讨虫草多糖对慢性肾功能衰竭模型大鼠的治疗作用.方法 采用肾脏5/6切除复制大鼠慢性肾衰(CRF)模型.实验分为6组,阳性对照组肌肉注射地塞米松0.1 mg/kg,虫草多糖高、中、低剂量组灌胃虫草多糖160,80,40 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水.给药2周后,观察大鼠的血液生化指标、肾功能、肾病理的变化.结果 阳性对照组和虫草多糖3个剂量组大鼠血清尿素氮、肌酐的含量以及尿蛋白和尿量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05),高剂量和中剂量虫草多糖的作用优于阳性对照组.病理切片可见阳性对照组和虫草多糖高剂量组大鼠肾脏病理损伤明显好转,虫草多糖中、低剂量亦有好转.结论 虫草多糖能够治疗大鼠肾脏部分切除诱发的慢性肾功能衰竭,改善肾功能.     

归芪多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究归芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双脂组、归芪多糖高剂量和低剂量组。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药21d后,腹腔注射CCl4,24h后对小鼠血清中ALT和AST、肝组织中MDA和SOD活性以及肝脏指数进行测定,并观察归芪多糖提取物对CCl4致肝损伤的病理组织改变。结果:模型对照组肝组织明显变性、肿胀;归芪多糖提取物能减轻CCl4致肝损伤的病理改变,显著降低CCl4致小鼠血清中ALT、AST及肝组织中MDA含量(P0.01)和肝脏指数(P0.01),提高SOD活性(P0.01)。结论:归芪多糖提取物对小鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。     

常欣卫口服液抗胃黏膜损伤作用

目的 观察常欣卫口服液及其配伍抗胃黏膜损伤作用.方法 采用利血平致小鼠胃黏膜损伤模型、应激性大鼠胃黏膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃黏膜损伤及消炎痛致大黄脾虚大鼠胃黏膜损伤模型,预防性给药或治疗给药,以胃黏膜的损伤指数为指标,评价药物对各动物模型的抗胃黏膜损伤作用.结果 常欣卫口服液、党参白术水提物、猴头菇多糖各给药组,除猴头菇多糖对无水乙醇胃黏膜损伤无明显作用外,其余组对利血平致小鼠胃黏膜损伤模型、应激性大鼠胃黏膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃黏膜损伤模型均有明显的保护作用,各给药组胃黏膜损伤指数均较对照组降低(P<0.05;P<0.01);大黄脾虚大鼠经各药物治疗后对消炎痛所致胃黏膜损伤指数较非治疗组明显降低(P<0.05;P<0.01).结论 常欣卫口服液、党参白术水提物、猴头菇多糖均有抗胃黏膜损伤作用.     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

朝药关苍术提取物对无水乙醇致小鼠胃黏膜损伤的影响

目的：通过实验观察研究关苍术的不同提取物对小鼠无水乙醇实验性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇小鼠急性胃溃疡模型,凤察胃黏膜损伤面积,测定胃黏膜组织中一氧化氮（NO）和前列腺素（PEG2）的含量。结果：关苍术CO2-乙醇组、C02组和正丁醇组小鼠溃疡指数明显低于乙醇模型组;关苍术CO2-乙醇组和CO2组小鼠胃组织中PGE2巨含量及关苍术CO2-乙醇组NO含量显著高于乙醇模型组。结论：关苍术不同提取物中CO2-乙醇提取部分拮抗无水乙醇所致小鼠急性胃黏膜损伤作用较好,该作用可能与增加胃黏膜中NO、PGE2含量有关。     

健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用

目的:探讨健胃散对胃黏膜损伤的保护作用及对胃肠道蠕动的推进作用。方法:将小鼠随机分成空白对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测量胃黏膜出血点或出血带的长度和宽度。胃肠道蠕动推进作用以碳末推进率表示。结果:健胃散能有效减少无水乙醇导致的胃黏膜出血,并能提高胃肠蠕动的肠推进率。结论:健胃散可剂量依赖地推进胃肠道蠕动,并对胃黏膜损伤具有保护作用。     

虫草蝙蝠蛾拟青霉（C1501）发酵菌粉、灵芝提取物及葛根提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

目的:观察虫草蝙蝠蛾拟青霉(C1501)发酵菌粉、灵芝提取物及葛根提取物(简称CGP)对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、肝细胞变性及坏死程度的影响。方法:采用CCl4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型对照组,CGP实验设计按人体推荐量的5倍、10倍和30倍,即每日337.5 mg/(kg·bw),675 mg/(kg·bw)和2 025 mg/(kg·bw)为低、中、高剂量组,检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。结果:以337.5、675、2 025 mg/kg BW剂量的CGP灌胃给予小鼠36天,并以四氯化碳造成急性肝损伤模型,CGP提取物675 mg/(kg·bw)、2 025 mg/(kg·bw)剂量组的ALT、AST均低于模型对照组,差异具有统计学意义(*P 0.05)。337.5 mg/(kg·bw)、675 mg/(kg·bw)、2 025 mg/(kg·bw)三个剂量组的肝细胞气球样变与模型对照组比较,差异具有统计学意义(**P 0.01);2 025 mg/(kg·bw)剂量组肝细胞水样变程度低于模型对照组,差异具有统计学意义(**P 0.01);675 mg/(kg·bw)、2 025 mg/(kg·bw)剂量组的肝细胞坏死程度低于模型对照组,差异具有统计学意义(*P 0.05)。结论:虫草蝙蝠蛾拟青霉(C1501)发酵菌粉、灵芝提取物及葛根提取物(CGP)对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S_(180)肉瘤的影响

目的研究发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S180肉瘤的抑制作用及初步机制。方法实验分为正常组、模型组、氟尿嘧啶组、空白脂质体组、发酵虫草菌粉多糖脂质体组(多糖脂质体组)、发酵虫草菌粉多糖低剂量组(多糖低剂量组)和发酵虫草菌粉多糖高剂量组(多糖高剂量组) 7组,移植接种复制小鼠S180肉瘤实体模型,分别连续给药14d,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制小鼠肿瘤生长曲线,计算抑瘤率及脾脏指数、胸腺指数,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化。结果发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可明显抑制S180肉瘤的生长,多糖低剂量组、多糖脂质体组的肿瘤体积明显小,多糖脂质体组,多糖低、高剂量组的抑瘤率分别为39. 16%、28. 55%、37. 85%。含多糖各剂量组的小鼠胸腺指数升高;多糖低剂量组的脾脏指数也明显升高。与模型组比较,多糖及多糖脂质体均可提高S180肉瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ水平。病理学检查表明多糖及多糖脂质体组的肿瘤组织切片可见片状坏死区域。结论发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与提高机体免疫功能有关。     

绿茶提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨绿茶提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用。方法:60只小鼠随机分成正常对照组、CCl4模型组、绿茶提取物200、400、800mg/kg组及维生素E 250mg/kg组,连续给药7d,采用0.12%CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)的水平;检测肝组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,病理观察肝脏的损伤程度,酶联免疫法(Elisa)检测血清中核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死表达水平。结果:与模型组比较,绿茶提取物200、400、800mg/kg剂量组均能明显降低血清ALT、AST的水平,提高肝脏组织匀浆液SOD、CAT、GSH-Px活性;改善肝脏组织病理损伤;减低NF-κB,TNF-α的表达水平。结论:绿茶提取物具有保护急性肝损伤作用,可能是减低NF-κB、TNF-α的表达,减少氧化应激损伤,从而达到保护急性肝损伤的作用。     

丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响。 方法: 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g ·kg^-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g ·kg^-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g ·kg^-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变。 结果: 丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量。 结论: 丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。     

白首乌粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨白首乌(耳叶牛皮消Cynanchum auriculatum Royle exWight)多糖对小鼠肝损伤的保护作用.方法 从白首乌(耳叶牛皮消)中提取粗多糖,将84只健康小鼠动物随机分组,随机分为模型组、生理盐水对照组、阳性对照组和3个实验对照组.实验组每组14只按低剂量组(100mg·kg-1·d-1)、中剂量组(250 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(500 mg·kg-1·d-1)连续灌胃多糖8d,对照组按等量生理盐水灌胃.通过摘眼球取血测量谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)含量.结果 白首乌多糖肝损伤防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义.结论 白首乌多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有显著的保护作用.     

娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的保护作用研究

目的观察娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道的影响。方法采用易蒙停建立小鼠便秘模型和肠蠕动抑制模型,通过鼠肠道炭末推进法测定小鼠排便和小肠推进,观察不同剂量组(3.5,7,14 mg/kg)娑罗子提取物对便秘小鼠的首次排便时间、粪便粒数、粪便重量和小肠内容物推进率的影响;采用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤,观察娑罗子提取物各组溃疡指数、溃疡抑制率的变化。结果与模型组比较,娑罗子提取物各剂量组均能明显提高小肠推进率(P<0.05),显著减少溃疡指数(P<0.01),低,中,高各剂量组溃疡抑制率分别达到75.2%,77.0%,72.9%;低剂量组能显著增加小鼠粪便粒数(P<0.01)和粪便重量(P<0.05)。结论娑罗子提取物对实验小鼠胃肠道具有明显的保护作用。     

白芨多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的观察白芨多糖对实验性小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响。方法采用水提醇沉的方法制备白芨多糖。采用冷水应激、乙醇诱导法制作小鼠胃溃疡模型,幽门结扎等方法制作大鼠胃溃疡模型。试验动物各分为5组:白芨多糖低剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖高剂量组、对照组和模型组,连续给药3 d,造模后处死动物并观察胃溃疡指数。结果白芨多糖对冷水应激小鼠胃黏膜损伤、乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤及结扎型大鼠胃黏膜损伤均具有保护作用。结论白芨多糖对实验性动物胃溃疡具有保护作用。     

黄花倒水莲多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黄花倒水莲多糖对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组及黄花倒水莲多糖高、中、低剂量组。联苯双酯组和黄花倒水莲各剂量组分别灌胃相应剂量的药物,连续10 d,正常对照组和模型组灌胃等体积溶剂。除正常对照组外,其余各组均腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液(10 m L/kg)建立急性肝损伤模型。检测血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显微观察肝组织病变。结果:黄花倒水莲多糖能显著降低模型小鼠血清ALT、AST、MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性,并显著降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,改善肝组织病变。结论:黄花倒水莲多糖对CCl4致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

啤酒花提取物对大鼠胃粘膜保护的初步研究

目的研究啤酒花对胃黏膜损伤的辅助保护作用。方法 (1)采用急性酒精损伤模型,观察啤酒花提取物对大鼠急性胃粘膜损伤的影响;(2)采用冰醋酸注射法损伤模型,观察啤酒花提取物对大鼠慢性胃粘膜损伤的影响;(3)采用消炎痛损伤模型,观察啤酒花提取物对大鼠胃粘膜损伤的影响。结果受试物连续给药后,结果表明:(1)各用药组的胃粘膜损伤指数均较模型对照组明显减轻(P0.01);(2)呈现出一定的量效关系,受试物高剂量组较低剂量组的损伤指数明显降低,指数减少的百分率分别为60.38%、45.60%、52.73%。结论 (1)啤酒花提取物对大鼠无水乙醇引起的急性胃粘膜损伤、冰醋酸引起的慢性胃粘膜损伤、消炎痛致大鼠胃粘膜损伤,均有很好的抑制作用;(2)啤酒花对胃粘膜损伤有辅助保护作用。     

山药多糖对环磷酰胺致小鼠脾脏损伤的保护作用

目的:探究山药多糖对环磷酰胺所致小鼠脾脏损伤的保护作用。方法:以腹腔注射环磷酰胺的方式制备小鼠免疫低下模型,分别应用中剂量和高剂量山药多糖灌胃。观察山药多糖对小鼠体重、肝脏指数、白细胞计数变化的影响,并观察小鼠脾脏组织病理学改变。结果:与对照组相比,环磷酰胺组小鼠在T9～T15期间体重明显降低,脾脏指数和白细胞计数显著降低(P0.05),并且造成严重的脾组织病理学损害。与环磷酰胺组相比,山药多糖中剂量和高剂量组小鼠脾脏指数和白细胞计数明显改善(P0.05),且肝组织病理学损伤明显减轻。结论:中剂量和高剂量山药多糖对环磷酰胺所致小鼠肝脾损伤具有良好的保护作用。     

五味子藤茎提取物急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察五味子藤茎提取物的对小鼠急性毒性反应及其对CCl4致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法:测定最大给药浓度(0.40 g.mL-1),最大体积(0.04 mL.g-1)的2次ig对小鼠最大耐受量(MTD),并采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎提取物低、中、高剂量(3.03,4.55,9.09 g.kg-1)对肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响。结果:五味子藤茎提取物对小鼠1次ig MTD为32 g.kg-1.d-1,五味子藤茎提取物各剂量组均能降低小鼠血清ALT,AST水平,与模型组比较,高、中剂量组差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:五味子藤茎提取物毒性较低,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有较强的保护作用。