肾素-血管紧张素系统的研究进展

肾素血管紧张素系统一直是人们研究的热点,现就肾素血管紧张素系统的组成成分、代谢途径及其生物学作用作一介绍。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心肌重塑关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心血管系统的调节起重要作用。随着RAAS中血管紧张素1-7和血管紧张素1-9新成员的发现,RAAS新功能及作用也在不断被发掘。目前研究发现,RAAS不仅对高血压、心力衰竭和心肌梗死等疾病有重大影响,同时对心肌重塑也有一定作用。本文主要综述RAAS的结构及功能,并从氧化应激、炎症免疫、纤维化和血管重构等方面阐释RAAS对心肌重塑的作用机制。     

肾素-血管紧张素系统与心肌纤维化及重塑

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）表达和／或活性异常与心肌纤维化及重塑密切相关。本文就RAS系统与心肌纤维化及重塑的关系及其干预与心肌重塑防治的最新进展作一综述。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素系统的调控及临床意义

研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响并探讨其作用机制。54例慢肝、肝硬化患者，随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80mg／日，疗程1个月。采用放免法检测治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化；采用半定量逆转录PCR技术测定治疗组5例慢肝患者缬沙坦治疗前后血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA表达的变化。结果发现经缬沙坦治疗后，血清PRA、AⅡ均较治疗前明显升高，ALD则明显降低。与对照组相比，治疗组治疗后血清RAS各激素水平的变化均有显著性差异，而肝组织血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA的表达较治疗前降低。研究提示缬沙坦可以有效抑制慢性肝病患者循环和肝组织局部RAS的过度激活，对慢肝、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用。     

肾素-血管紧张素系统拮抗剂对慢性脑缺血大鼠神经血管单元的影响

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)拮抗剂对慢性永久性脑缺血大鼠神经血管单元的保护作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、阿利吉仑组、依那普利组、坎地沙坦组各10只。正常组不结扎血管行假手术,其余4组采用不同时点分别永久性结扎左右侧颈总动脉制备慢性脑缺血大鼠模型。模型制备成功后,模型组及正常组以1 ml/100 g蒸馏水灌胃,阿利吉仑组按照30 mg/(kg·d)、依那普利组按照4 mg/(kg·d)、坎地沙坦组按照2 mg/(kg·d)剂量分别给予对应药物,连续灌胃30 d。采用免疫组织化学SP法检测脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、层黏连蛋白(LN)、水通道蛋白(AQP)4、神经元核抗原(NeuN)水平,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与正常组相比,模型组GFAP、LN、AQP4、NeuN的水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阿利吉仑组、依那普利组、坎地沙坦组GFAP、LN、AQP4、NeuN的水平均明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组脑皮质凋亡神经细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,各用药组凋亡细胞减少有明显改善(P<0.05)。结论 RAS拮抗剂可上调GFAP、LN、AQP4、NeuN水平,减轻细胞凋亡对慢性脑缺血后神经血管单元有保护作用。     

脂肪组织肾素-血管紧张素系统研究进展

脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明，脂肪组织RAS可受多种因素调节，其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大，使脂肪组织血流量减少，抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。     

肺的肾素-血管紧张素系统

循环肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是重要的血压和水电解质调节系统.近年来研究发现心脏、血管壁、肾脏和脑等组织局部也具有独立的RAS,主要调节局部组织的生长和分化.我们已经认识到局部RAS在组织损伤和修复过程中起着重要作用.在肺损伤中RAS成分的表达和血管紧张素转化酶的升高提示肺存在RAS,血管紧张素Ⅱ至少在部分上介入肺损伤反应.肺循环和肺实质中局部RAS活化可能影响肺损伤的程度.RAS基因多态性研究以及与特殊表型的关系有助于我们深入了解RAS在肺部的作用,为进一步的靶向治疗提供帮助.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病脑病

肾素-血管紧张素系统是体内重要的内分泌系统之一,通常认为其功能主要是调节血压和保持水电解质平衡.但近年的研究证实该系统还参与学习、记忆等认知功能的调节,并在糖尿病脑病的发病过程中发挥重要作用.例如:血管紧张素(Ang)Ⅱ可以抑制乙酰胆碱的释放、抑制长时程增强(LTP)的诱导、干扰胰岛素的信号转导、激活体内的氧化应激以及减少中枢的血供;AngⅣ可以促进乙酰胆碱的释放,易化LTP;Ang-(1-7)可以易化LTP,还能改善中枢血流.这些发现为糖尿病脑病的防治提供了新思路.     

心肌细胞内的肾素血管紧张素系统

传统的观点把肾素血管紧张素系统(?)作为调节血管内容量和调节全身血压的(?)生理性能够止血的反馈环(hemostatic feed-back loop)。然而,十年来,已积累的证据表明:除在体内存在有全身性肾素系统外,还有许多局部肾素系统能使血管紧张素原生     

肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

肾素-血管紧张素系统与卒中

肾素 -血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统 ,广泛存在于机体各个组织。血管紧张素Ⅱ通过其受体而发挥调节作用。该系统亢进时促使动脉粥样硬化、狭窄 ,导致缺血性卒中。血管紧张素转化酶及血管紧张素受体拮抗剂有预防、治疗缺血性卒中及促进神经功能恢复的保护作用。     

肾素-血管紧张素系统与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病之一,是以气道慢性炎症和气道重塑为基本病理特征的慢性疾病.近年来,大量研究显示肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了哮喘的急性发作和气道重塑过程.因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂治疗和预防哮喘发作,可望成为哮喘治疗的一个重要方法.本文综述了RAS在哮喘发生、发展过程中的作用.     

雄激素与肾素-血管紧张素系统

雄激素参与肾素-血管紧张素系统的调节,在心脑血管疾病发生发展过程中起着重要的作用;反之,血管紧张素对雄激素生成也有影响。     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。     

脂肪组织肾素-血管紧张素系统研究进展

脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明,脂肪组织RAS可受多种因素调节,其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大,使脂肪组织血流量减少,抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。     

肾素-血管紧张素系统与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的,以肺动脉压力增高为表现的疾病状态,严重者可出现右心衰竭。目前的治疗方式虽然可缓解 PH 患者的部分症状,并在一定程度上延长患者的寿命,但 PH 仍然是一种死亡率极高的疾病,所以亟需发现新的安全有效的治疗方法。研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了 PH 的发病过程。该系统由促进血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡ receptor 1,ACE-AngⅡ-AT1R)轴与抗血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin (1-7)-Mas,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴组成。ACE-AngⅡ-AT1R 轴是促进 PH 病情发展的重要机制,而ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴因可以拮抗 ACE-AngⅡ-AT1R 轴的作用,成为 PH 治疗的研究热点。     

孕期脂多糖刺激对子代大鼠血管肾素血管紧张素系统的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统的影响。方法 Sprague Dawley(SD)孕鼠6只随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,于孕期第8、10、12天分别给予生理盐水和LPS 0.79 mg/kg(腹腔注射),子代大鼠出生后采用无创伤尾动脉方法测定血压,免疫组织化学方法测定胸主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白的表达水平,Western blot方法测定血管局部血管紧张素Ⅱ1型受体( AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的蛋白含量。结果 LPS组子代大鼠出生后第12周血压明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),15周龄胸主动脉血管组织的AngⅡ表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01),AT1R蛋白表达明显高于对照组子代大鼠(P＜0.05),AT2R蛋白表达低于对照组子代大鼠,但差异无统计学意义,AT1R/AT2R比值明显高于对照组子代大鼠(P＜0.01)。结论 孕期炎症刺激导致子代大鼠血管局部肾素血管紧张素系统异常,可能是子代大鼠高血压发生发展的重要原因。     

心力衰竭病人心房利钠肽与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的 研究慢性充血性心力衰竭病人心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 采用放射免疫分析法测定对受试者血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,ATⅡ）、醛固酮（aldosterone,ALD）及ANP含量。结果 心力衰竭组血浆ANP、ATⅡ、AID显著高于对照组,治疗后血浆水平均下降,与治疗前差异有统计学意义（P〈0．001）。ANP水平与ATⅡ水平呈正相关（P〈0．01）,与ALD水平呈正相关、（P〈0．05）。结论 同步监测ATⅡ、ALD、ANP有助于早期发现心力衰竭,判断病情及预后。     

肾素-血管紧张素系统的新成员——血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用，近年来，又发现了一个新的成员——血管紧张素转换酶2，现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述。