番茄红素对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 通过观察糖尿病大鼠肾组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达变化,探讨番茄红素的肾保护作用机制.方法 实验设5组:正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DM组)、番茄红素高剂量组(20 mg· mg-1.d-1)、中剂量组(10 mg·mg-1.d-1)和低剂量组(5mg·mg-1 ·d-1).8周后,测定大鼠血液和尿液相关指标,免疫组织化学和Western blotting法检测肾组织ACE2蛋白的表达.结果 DM组和番茄红素治疗组的血糖、胰岛素、血肌酐、尿素氮、血管紧张素Ⅱ及24h尿蛋白均显著高于NC组(P＜0.05);经番茄红素治疗后,血肌酐、尿素氮、血管紧张素Ⅱ和24 h尿蛋白均显著改善(P＜0.05);与NC组相比,DM组的ACE2阳性表达和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),而番茄红素高、中剂量组的ACE2阳性表达和蛋白表达水平则均显著高于DM组(P＜0.05),其中高剂量效果更为显著(P＜0.01).结论 番茄红素能降低糖尿病肾病(DN)大鼠尿蛋白、改善肾功能及提高肾组织ACE2蛋白的表达.     

血管紧张素转化酶基因多态性与糖尿病肾脏疾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病较为严重的并发症之一，是终末期肾衰的直接诱因。DN的发生和发展机制是多因素的，它除于与代谢异常，血流动力学病变有关外，遗传因素的影响也是不容忽视的。随着血管紧张素转化酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性对血清ACE水平调控作用的阐明，ACE基因     

血管紧张素转化酶相关性羧肽酶在人及啮齿动物胰腺的表达

目的近几年发现的血管紧张素转化酶相关性羧肽酶(ACE2),是血管紧张素转化酶(ACE)的相关酶,新近被证实是SARS相关冠状病毒的一个功能性受体。我们的先前实验发现SARS患者的血糖水平比对照组显著升高,提示SARS冠状病毒可能侵袭胰腺并导致胰腺损伤。本文研究ACE2在人、大鼠和小鼠内外分泌腺的表达,为探讨糖尿病及SARS病毒感染后血糖升高的机制提供依据。方法通过免疫组化的方法检测ACE2在人、大鼠和小鼠胰腺的表达。分别提取人和大鼠胰腺组织的RNA,通过RT-PCR的方法检测ACE2在人、大鼠的表达。结果免疫组化:ACE2在人、大鼠、小鼠的胰腺内外分泌腺均有表达,ACE2在内分泌腺的表达均强于外分泌腺。RT-PCR:在人和大鼠的胰腺RNA经逆转录后均扩增出ACE2基因片段,提示ACE2在人和大鼠胰腺中均有表达。结论ACE2在胰腺内分泌腺表达,提示SARS病毒能通过胰岛细胞膜上的ACE2受体侵入胰岛细胞,引起胰岛细胞损伤。     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法：应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型，同时检测血浆ACE水平。结果：糖尿病肾病组的DD基因型频率及D等位基因频率都高于对照组的相应频率，差异有统计学意义（RO．05）。DD基因型ACE水平高于Ⅱ基因型。结论：ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关，ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。     

血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达

目的研究血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达。方法采用RT-PCR方法观察大鼠心肌组织是否表达局部RAS的主要成分—血管紧张素转化酶(ACE)基因。结果正常大鼠心肌和肺组织均有ACEmRNA表达,其在心肌的表达水平显著低于肺组织(P<0.05)。结论揭示心肌组织本身具有独立合成ACE的能力,支持心肌组织存在局部RAS这一观点,也为ACEI应用于心血管疾病的临床治疗提供了新的理论依据。     

血管紧张素转化酶基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病肾病的关系

目的了解血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因多态性与非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的发病及引起的肾病的关系。方法采用ＰＣＲ方法对２８９例ＮＩＤＤＭ患者和１１６名一般人群对照者的ＡＣＥ基因的多态性进行测定，并结合所并发的肾病进行分析。结果ＮＩＤＤＭ患者与一般人群对照组之间ＡＣＥ基因型和基因频率间无明显差异；ＮＩＤＤＭ病程在５年以上，合并肾病的患者基因型以ＤＤ型为主，其频率与未合并肾脏病者及一般人群对照组（０．４１ｖｓ０．２４，０．２１Ｐ＜０．０５）有显著差异。结论ＡＣＥ基因的多态性是影响ＮＩＤＤＭ患者肾病的发生的重要因素。     

血管紧张素转化酶抑制剂治疗慢性肾脏疾病

<正> 肾脏疾病的发生及恶化是人们近年感兴趣的课题.实验证实,肾小球毛细血管压增高或肾小球灌注量增加常伴发肾脏病变,认为是引起肾小球损害的关键因素。本文简单回顾目前对于肾脏病变发病原理及肾脏病变发展的认识,并探讨血管紧张素转化酶     

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病刘艳芳综述潘长玉审校众所周知，肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）在维持血压、体液及电解质平衡方面起着重要作用。近年来人们认为ＲＡＳ不仅属于内分泌范畴，通过血循环发挥生理作用，且发现在肾上腺、心、脑、血管、肾脏等好多器官组...     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

1,25-(OH)2D3对肾病大鼠血管紧张素转化酶的影响

目的观察1,25-(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响.方法 128只周龄相同体重相近的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组;正常对照组、肾病组、激素治疗组和激素 阿法D3治疗组(简称联合组).尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型,实验当天、第14天、第28天及第42天每组随机抽取8只大鼠取血、尿与肾脏,测血中BUN、Cr、Alb、CHO、Ca、P、ALP的浓度,24h尿蛋白排泄量血浆与肾皮质ACE浓度,病理积分评价大鼠肾脏损害程度.结果实验初,各组大鼠血中BUN、Cr、ALb、CHO、Ca、P、ALP的浓度、24h尿蛋白排泄无明显差异,自实验第14天起,肾病组、激素组与联合组大鼠血BUN、Cr、CHO、ALP含量、24h尿蛋白排泄量较正常组增高,Alb、Ca、P含量较正常组降低(P＜0.01).自实验14天起,激素组与联合组Ca、P浓度高于肾病组(P＜0.01),而联合组高于激素组(P＜0.01).血中ACE浓度无明显变化,肾局部ACE浓度经激素治疗后明显受抑,但联合治疗效果更显著(P＜0.01).实验末,肾脏病理积分依次为肾病组、激素组、联合组、正常组.相关分析发现:血Alb、Ca、P浓度与病理积分呈负相关(P均＜0.01),肾皮质ACE、BUN、Q浓度与病理积分呈正相关(P＜0.01),血Ca、P浓度与肾皮质ACE浓度呈负相关(P均＜0.01).结论 1-25-(OH)2D3可能是通过上调血Ca与血P浓度,降低肾局部ACE浓度,改善肾功能,延缓肾病理慢性进展.     

活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病76例临床研究

目的观察活血化淤消瘕通络中药治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法将76例DN患者随机分为治疗组（39例）和对照组（37例），两组均予常规降糖治疗。治疗组予活血化淤消瘕通络胶囊，口服4彬次，3次K／d；对照组予贝那普利，口服10ms／次，1次/d。疗程12个月。检测尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血β2-微球蛋白（β2-MG）、尿β2-MG、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、D-二聚体（D—D）、血浆纤维蛋白原（FIB）。结果两组患者治疗前UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D—D水平间差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D—D水平间差异有统计学意义（P〈0，05）；治疗组治疗后FIB、D—D水平与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论活血化淤消瘕通络中药治疗DN，在减少尿蛋白，改善肾功能和高凝状态方面明显优于贝那普利。     

活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病76例临床研究

目的观察活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将76例DN患者随机分为治疗组(39例)和对照组(37例),两组均予常规降糖治疗。治疗组予活血化淤消癥通络胶囊,口服4粒/次,3次/d;对照组予贝那普利,口服10mg/次,1次/d。疗程12个月。检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)。结果两组患者治疗前UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异无显著性意义(P>0.05);治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FIB、D-D水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血化淤消癥通络中药治疗DN,在减少尿蛋白,改善肾功能和高凝状态方面明显优于贝那普利。     

Pleiotropic Effects of Herbs Characterized with Blood-Activating and Stasis-Resolving Functions on Angiogenesis

Accumulative evidences have underpinned the nature candidates from Chinese medicine (CM), particularly CM served as blood activating and stasis resolving (BASR, Huoxue Huayu in Chinese) by targeting tumor-associated angiogenesis. However, recent experiment research on the therapeutic angiogenesis by BASR-CM attracts wide attention and discussion. This opinion review focused on the underlying link between two indications and anticipated that (1) BASR-CM might emphasize on a balanced multi-cytokines network interaction; (2) BASR-CM might address on the nature of diseases prior to differently affecting physiological and pathological angiogenesis; (3) BASR-CM might mainly act on perivascular cells, either promotes arteriogenesis by increasing arteriogenic factors in ischemic diseases, or simultaneously keep a quiescent vasculature to impede angiogenesis in tumor context.     

丹红注射液对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的观察丹红注射液对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将实验用6个月龄雄性SPF级GK大鼠随机分为B组和C组,喂食高脂饲料,制备糖尿病肾病模型。同时选取正常Wistar大鼠为A组。C组大鼠用丹红治疗8周。观察大鼠实验中的一般情况;比较大鼠血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率、过氧化物酶及超氧化物歧化酶。结果(1)实验过程中只有B组大鼠死亡3只,其余两组均无死亡情况。(2)B组和C组大鼠血糖、尿素氮、血肌酐、尿清蛋白排泄率、肌酐清除率、糖化血红蛋白、过氧化物酶及超氧化物歧化酶与A组比较,差别有统计学意义(P<0·05);C组大鼠除血糖外,其他指标与B组比较,差别亦有统计学意义(P<0·05)。结论丹红可以改善糖尿病肾病大鼠肾功能,可能是通过抑制氧化糖基化对肾脏起到保护作用。     

噻唑烷二酮类药物对糖尿病肾病的直接肾保护作用

过氧化物体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体超家族的新成员,是一类由配体激活的转录因子,在体内组织广泛表达并具有多种生物学效应。其中PPARγ激动剂噻唑烷二酮类(TZDs)除了降低血糖、改善胰岛素抵抗外,还具有胰岛素增敏之外的作用如降低蛋白尿、改善血流动力学、抑制系膜增生、抑制间质纤维化、保护足细胞等。仅就TZDs对糖尿病肾病的直接肾保护作用及机制进行综述。     

血脂康对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的探讨血脂康对早期糖尿病肾病(DN)患者氧化应激的影响。方法将56例早期DN患者随机分成血脂康组(28例)和安慰剂组(28例),另外选20例健康体检者作为正常对照组。DN患者均给予胰岛素控制血糖,血脂康组加用血脂康0.6 g/次,3次/d;安慰剂组加用外形相同含淀粉的胶囊,0.6 g/次,3次/d,均治疗12周。治疗前后观察3组受试者血脂〔三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕水平及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿清蛋白排泄率(UAER)的变化。结果与正常对照组比较,血脂康组和安慰剂组早期DN患者TG、TC、LDL-C、VLDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,血清SOD显著下降,MDA水平上升(P<0.05);血脂康治疗12周后,患者血清TG、TC、LDL-C、VLDL-C、MDA水平及UAER较治疗前显著下降,HDL-C水平及血清SOD活性较治疗前显著上升(P<0.05)。安慰剂处理前、后患者血脂、血清SOD、MDA及UAER间差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期DN患者存在血脂紊乱和氧化应激,血脂康可调节早期DN患者血脂紊乱,并改善氧化应激,降低UAER,对早期DN治疗有益。     

阿法骨化醇对2型糖尿病肾病患者微炎症状态的影响

目的 探讨阿法骨化醇对2型糖尿病肾病患者微炎症状态的影响.方法 选取70例2型糖尿病肾病患者,将其随机分为对照组(35例)和观察组(35例),对照组给予常规药物治疗,不使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及他汀类药物,观察组在治疗组治疗的基础上加用阿法骨化醇片0.5 μg/d口服治疗.均治疗12周.另选择20例健康者作为正常组.观察治疗前后患者24 h尿蛋白排泄率、血清肌酐(SCr)、空腹血糖(FBS)、血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]以及营养学指标(清蛋白、前清蛋白)的变化.结果 与正常组比较,治疗前观察组和对照组患者的炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P＜0.05),而营养学指标(前清蛋白)显著降低(P＜0.05).阿法骨化醇治疗3个月后,与治疗前以及对照组治疗后比较,观察组患者CRP、IL-6、TNF-α水平显著降低,前清蛋白水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组和观察组患者治疗前后SCr、FBS、清蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2型糖尿病肾病患者存在微炎症状态,阿法骨化醇治疗可以显著改善2型糖尿病肾病患者微炎症状态,减轻蛋白尿,改善营养状态.     

缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察血管紧张素Ⅱ,Ⅰ型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦(Valsartan)对伴大量白蛋白尿的临床糖尿病肾病的治疗作用。方法:32例2型糖尿病患者,24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)>200μg/min,均伴高血压,维持原糖尿病治疗不变,分组比较应用缬沙坦(80mg/d)或贝那普利(10mg/d)治疗8周前后平均动脉压(MAP)、24hUAER、HbA1c、尿酸(UA)等指标的变化。结果:缬沙坦治疗组和贝那普利治疗组24hUAER分别由703.2±987.9μg/min降至664.2±970.6μg/min(P<0.01)和由778.6±1005.0降至734.9±996.0μg/min(P<0.01)。二者疗效相似,且均与血压变化不相关。结论:AT1Ra缬沙坦可以降低临床糖尿病肾病的蛋白尿,其肾脏保护作用除了与降血压有关,还有不依赖降压效应的其他机制。     

细胞因子与糖尿病肾脏间质病变

细胞因子是介导和调节免疫、炎症反应的小分子肽。近年研究表明细胞因子在糖尿病肾脏间质病变的发生、发展过程中具有十分重要的作用。本文就转化生长因子-β、结缔组织生长因子、肝细胞生长因子等细胞因子在糖尿病肾脏间质病变中的作用加以综述。     

羟苯磺酸钙与培哚普利治疗Ⅲ期糖尿病肾病的疗效比较

目的比较羟苯磺酸钙和培哚普利对血压正常的Ⅲ期糖尿病肾病(DN)患者的疗效。方法将106例Ⅲ期DN患者随机分成3组,A组为对照组,常规降糖治疗;B组常规降糖治疗 羟苯磺酸钙500mg,3次/d;C组常规降糖治疗 培哚普利4mg,1次/d。观察12周。比较3组患者治疗前后24h尿清蛋白排泄率(UAE)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血压、血脂和肾功能的变化。结果治疗后第4、8、12周,A、B两组间及A、C两组间UAE差异有统计学意义(P<0.05),而B、C两组间UAE差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,B组TXB2及6-keto-PGF1α水平与治疗前比较,差别有统计学意义(P<0.05);B组与A组比较TXB2及6-keto-PGF1α水平间差别亦均有统计学意义(P<0.05),而A、C两组TXB2和6-keto-PGF1α水平间差别无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗前后血压、血脂和肾功能指标间差别均无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙降低Ⅲ期DN患者UAE的疗效与培哚普利相似;且能降低血小板高活性,延缓DN进展。