小于胎龄儿的生长与代谢调控及其远期影响

近年来有关小于胎龄儿（ＳＧＡ）的生长与代谢调控机制及其远期影响的是营养和内分泌领域的研究热点之一。研究表明ＳＧＡ宫内及生后追赶生长主要是受代谢轴（营养物质－胰岛素－胰岛素样生长因子）的调控。宫内和生后早期营养不足均可致多种激素敏感性的改变,这种改变尤其是胰岛素抵抗与ＳＧＡ在成年后发生代谢综合征的易患性增高关系密切。     

0～7岁儿童生长曲线的制定及其应用

目的：制订一套0-7岁儿童的百分位生长曲线图供儿童保健及临床工作使用。方法：根据1995年第三次中国九城市城郊7岁以下儿童体格发育横断面调查所获得的数据，采用9个市城区0-7岁79154名健康男女儿童（其中0-3岁儿童53954名）的年龄别身高（3岁以下为身长）、年龄别头围的平均值、标准差以及年龄别体重和身高别体重的百分位数，先用多项式方程将他们修匀，然后修匀后的值计算各百分位并绘制曲线图。结果：为0-3岁男女儿童制定了各自的年龄别体重、年龄别身高和身高别体重的3、10、25、50、75、90及97百分位曲线图。结论：使用简便、直观的生长标准曲线图有利于个体儿童的生长监测，早期识别生长偏离的现象，为促进儿童生长和健康服务。     

儿童慢性炎性疾病所致生长迟缓及其治疗

儿童常见的慢性炎症性疾病,如类风湿性疾病和炎性肠病多伴有生长迟缓、青春发育延迟和成年矮身材。近年明确了慢性炎症性疾病的发病机制主要与促炎性细胞因子有关,它们经对促生长素轴和软骨生长板多个层面的负性调控影响与该症的生长迟缓密切相关。文章就以上领域近年的相关进展以及对生长迟缓干预的措施进行了讨论。     

下丘脑-垂体生长轴与儿童生长障碍

随着我国社会经济不断发展,儿童的生长发育已倍受广大儿科工作者及家长的关注。生长发育是人类具有特征性的一种生命现象,可受遗传和环境等诸多因素影响。儿童生长障碍已成为目前儿科内分泌咨询最常见的疾病,并越来越受儿科学术界及社会的重视。一、儿童及青少年线性生长的规律     

儿童排尿功能发育及其中枢神经调控的研究进展

儿童排尿异常的尿动力学诊断近年来越来越受到重视。正确进行儿童尿动力学诊断了解排尿的发育过程很重要。现就儿童排尿功能发育和神经支配的成熟过程以及神经性排尿功能障碍的研究进展作一综述。     

生长激素—胰岛素样生长因子Ⅰ轴对儿童生长和代谢的调控

儿童生长主要受生长激素胰岛素样生长因子轴调控,ＧＨ刺激外周组织尤其是肝脏分泌ＩＧＦ－Ｉ后者介导了ＧＨ促生长的主要功能,ＧＨ亦直接作用于靶细胞发挥促生长及调节代谢的作用。近年研究发现胰岛样生长因子结构蛋白对ＩＧＦ－Ｉ起重要调节作用,并对ＧＨ－ＩＧＦ－Ｉ轴调控的作用的作用模式提出了新的见解。     

神经活性药物治疗儿童生长障碍

促进儿童生长的人生长激素（hGH），是在下丘脑的生长激素释放激素（GHRH）和生长抑素（SS）的控制下分泌的，这2种神经激素的释放又由几种神经传导物和神经肽所调节。生长激素缺乏（GHD）是由垂体损害或下丘脑的功能障碍所致。后者既可由于GHRH合成和（或）释放的障碍，又可由于控制GHRH和（或）SS释放的神经通道改变所致。现已知某些神经活性药物对部分GH分泌低下的矮小儿童，有良好的促生长作用。左旋多巴（儿茶酚胺先质），溴隐亭（Bromocriptine，多巴胺能的兴奋剂），可乐宁（Clonidine,α2-肾上腺能兴奋剂）和吡啶斯的明（…     

中国7岁以下儿童重量指数的生长规律及参照标准建立

目的 分析中国7岁以下正常儿童重量指数（PI）随年龄增长的变化规律,制定0~2岁儿童PI的参照标准及生长曲线。方法 体重和身高测量值来自2005年“中国九市7岁以下儿童体格发育调查”,根据体重和身高测量值计算PI值［体重(kg)·身长-3(m-3)］,并建立7岁以下正常儿童PI数据库。分析PI在各主要百分位（P3、P50及P97）上的变化规律,比较PI在性别和城郊群体水平上的差异。以3岁以下儿童为参照人群,采用LMS方法建立PI参照值及标准化曲线,模型构建使用LMS Pro软件。选择“转换年龄”模式,具体参数：男性自由度L-M-S=3-11-6,POWER=0.05及OFSET=0.10;女性自由度L-M-S=3-11-4,POWER=0.05及OFSET=0.15。结果 0~7岁儿童总样本量为138 775名,其中城区69 760名（男34 901名,女34 859名）,郊区69 015名（男34 650名,女34 365名）,男女及城郊样本量各半,各年龄组1 496~1 666名。0~2岁儿童曲线拟合的数据：男23 703名,女23 625名,每年龄组1 512~1 622名。①PI随年龄增长先攀升,2~3月龄达峰值,然后急速下降,2岁以后趋缓,并随年龄增长持续缓慢下降。男女间、城郊间差异均不明显;但在1月龄至3岁,男性略高于女性,1~6月龄及2~3岁时郊区略高于城区。②采用百分位和标准差单位两种表达形式给出0~2岁儿童数值及标准化生长曲线图。结论 本研究分析了中国7岁以下正常儿童PI的生长规律,建立了0~2岁儿童PI的参照标准及生长曲线,为进一步研究和应用PI奠定基础。     

儿童生长与生长障碍

生长是反映儿童健康状况、营养和遗传背景的敏感指标。身高和身高生长速度偏离正常范围可能预示着某种潜在先天性或获得性疾病。所幸的是，绝大多数被生长困扰儿童并没有明显的生长异常。然而，只有对正常生长过程有充分认识，且掌握正确生长评价方法，才可能识别真正生长障碍、发现早期的生长偏离；才能给那些生长变异的儿童以合理咨询、指导和正确治疗。     

营养对男性儿童生长及性成熟的影响

对98例肥胖男孩及183例同龄正常体重男孩的身高、身高生长速度、性成熟、骨龄及生长激素结合蛋白（GHBP）进行对比调查。结果肥胖儿童身高、身高生长速度及GHBP较正常体重男孩明显增高，肥胖儿童性成熟较正常体重者提前。提示营养状态可通过生长激素（GH）铀受体途径对生长产生调控作用，营养对生长及性成熟有促进作用。     

新生儿肺液转运机制与调控

肺液转运和新生儿肺发育密切相关,新生儿呼吸系统疾病如湿肺、肺透明膜病、肺炎多与肺液转运减少有关.该文介绍新生儿肺液平衡-肺液分泌与吸收平衡的特点,肺液增多的临床主要因素、重要的肺液转运机制及其调控,雾化吸入β受体激动剂或糖皮质激素是可行的治疗策略.     

特殊群体儿童的生长监测与评估

北京市儿童福利院是一所收养孤残儿童的社会福利机构，为了能够完整地记录和保留收养儿童的个人资料，我院为每一名住院儿童都建立了“儿童成长档案”，生长发育的监测与评估是其中的一项重要工作。它主要是通过定期体格发育的监测和评估，及时了解儿童的生长发育状况和营养状况。早期发现偏离，及时分析原因，采取有针对性的干预措施。笔者在近几年对特殊群体儿童生长发育的监测过程中总结了一定的操作技巧和方法，现将此项工作介绍如下。     

儿童脑外伤后腹痛机制的探讨

目的：探讨儿童脑外伤后腹痛发生的机制。方法：收集脑外伤患儿178例，分析腹痛与年龄、性别、大便潜血等关系，数据采用SPSS10．0统计软件包处理。结果：腹痛与年龄、潜血之间有统计学意义，P＜0．05。结论：儿童脑外伤后易发生腹痛，尤以1－5岁年龄组发生率最高，腹痛主要由应激性溃疡、胃肠道炎症引起，另外胃肠胀气、寄生虫活动、腹痛性癫痫等多种因素也与此有关。     

儿童心肌病发病机制研究进展

心肌病是一组以心肌结构和功能异常为特征的异质性心肌疾病,其发病机制尚不明确。心肌病发病涉及基因缺陷、先天性代谢缺陷、心脏先天发育缺陷、炎症反应及自身免疫机制等多方面,且这些因素相互作用,其中基因缺陷起着主导作用。上述机制的具体作用有待深入研究。     

中国0至18岁正常儿童青少年身体比例生长规律的研究

目的 分析中国0～18岁正常儿童青少年身体比例（坐高腿长比）的生长变化规律,性别、城乡和地区差异及长期变化趋势。方法 以2005年“中国九市7岁以下儿童体格发育调查”和“全国学生体质健康调研”中九城市正常汉族儿童青少年为研究对象。调查地区包括北京、哈尔滨、西安、上海、南京、武汉、广州、福州、昆明市的城区及乡村。身高（<3岁以身长表示）和坐高（<3岁以顶臀长表示）均为现场测量获得。按照气候、环境等因素将调查城市分为北部（北京、哈尔滨和西安）、中部（上海、南京和武汉）和南部（广州、福州和昆明）3个地区。探讨身体比例的自然生长规律;分析身体比例的性别、城乡和地区差异。以1985年上述两项调查的数据资料为参照,分析身体比例20年的变化趋势。结果 ①身体比例呈随年龄增长逐渐减小的趋势,男性在12~13岁、女性在10~11岁时身体比例降至最低,随后略微回升,17岁以后基本稳定。②身体比例的性别差异分析结果显示,不论城乡,11岁前男女差别甚微,11岁后女性略高于男性,在13岁时差别幅度最大。身体比例的城乡差异分析结果显示,不论性别,6~7岁前城乡差别不大,之后乡村略高于城区,12~13岁后城乡基本无差异。身体比例地区差异分析结果显示,不论城乡和性别,北、中和南部3个地区儿童青少年的身体比例曲线几乎重合。③2005年身体比例在7~12岁较1985年出现小幅下降,儿童早期和青春后期身体比例无明显变化。结论 中国0~18岁正常儿童青少年身体比例随年龄增长呈规律性变化;身体比例在青春期前性别差别不明显,青春期后女性略高于男性;身体比例不存在明显的城乡和地区差别,未呈现明显的长期变化趋势。     

中国九市七岁以下儿童生长迟缓状况调查研究

目的调查分析中国9个城市(简称九市)7岁以下儿童生长迟缓的发生情况。方法采用分层整群抽样方法,于2016年6—11月在北京、哈尔滨、西安(北片),上海、南京、武汉(中片),广州、福州、昆明(南片)九市对7岁以下的110499名儿童体格生长情况进行横断面调查。以2009年中国儿童生长标准为参照,身高低于同性别同年龄身高标准第3百分位判定为生长迟缓,位于第3~10百分位判定为身高偏矮。检出率按性别、地区、年龄等分组,组间生长迟缓检出率比较采用χ2检验。结果九市7岁以下儿童应调查113084名,实际调查110499名,调查率97.7%。生长迟缓总检出率为1.9%(2141/110499);城区低于郊区[1.6%(904/55524)比2.3%(1237/54975),χ2=56.246,P<0.01];男、女差异无统计学意义[1.9%(1121/57921)比1.9%(1020/52578),χ2=0.003,P=0.965];生长迟缓检出率在0~<3岁随年龄略下降[从0~<1岁组1.8%(312/17080)至2~<3岁组1.2%(168/13740)],之后略提高,6~<7岁为2.2%(240/11073)。不同地区比较,南片高于北、中片[城区3.3%(557/16664)比0.9%(193/20374)、0.8%(154/18486),郊区4.7%(769/16276)比1.1%(241/21924)、1.4%(227/16775),χ2=437.736、646.533,P均<0.01];而城区北、中片差异无统计学意义(χ2=1.429,P=0.232),郊区中片略高于北片(χ2=5.130,P=0.024)。九市中广州市生长迟缓率最高(6.1%,613/10019),各城市比较差异有统计学意义(χ2=1559.64,P<0.01)。生长迟缓程度构成显示以临界和轻度为主(78.4%,1679/2141),重度较少(7.2%,154/2141)。身高偏矮儿童检出率为5.2%(5721/110499)。结论九市7岁以下儿童生长迟缓处于较低流行状态,且检出生长迟缓儿童多为轻度。生长迟缓检出率郊区高于城区,男女差别不明显,南片地区高于北、中片地区。     

儿童肥胖发病机制的研究进展

肥胖症呈现低龄化趋势,儿童肥胖可延续至成人期并产生持续危害,其发病机制尚不十分清楚。遗传因素在肥胖发生中起重要作用,然而最近已证实大多数基因作用有限,近期利用人类全基因组关联研究发现几个新的基因与肥胖数量、性状、体质指数密切相关:胰岛素诱导基因2、体脂量和肥胖症相关基因、黑皮质素-4受体基因。尽管随着研究手段的进展发现了更多的肥胖相关基因,但这些基因的具体功能尚不清楚,还存在着种族差异及遗传异质性等问题。近年研究发现非遗传因素中肠道菌群与肥胖的发病有相关性,个体肠道微生物具有特异的代谢效能,而微生物构成的特定特征可能诱发肥胖。     

儿童病毒性心肌炎发病机制研究进展

儿童病毒性心肌炎(VMC)是由各种病毒直接或间接损伤引起炎性心肌病,目前发病机制仍未十分明确,对于机制的研究主要集中在病毒感染、免疫反应、宿主遗传背景和环境因素四个方面.该文就儿童VMC发病机制的相关研究进展进行简要介绍.