细胞焦亡在糖尿病牙周炎中的研究进展

细胞焦亡作为细胞程序性死亡之一,自2001年被命名至今,一直在诸多疾病领域中被探索与研究.细胞焦亡的发生主要依赖于caspase?1/4/5/11对消皮素D(GSDMD)的裂解并介导诸如白细胞介素18(IL?18)和IL?1β等非活性细胞因子和其他细胞内容物的释放.目前,越来越多的证据表明,细胞焦亡在引发牙周病的间接和...     

牙周炎和健康人牙周组织中细胞焦亡水平的比较研究

目的:研究慢性牙周炎和健康人的牙周组织中细胞焦亡水平是否存在差异。方法:分别纳入全身健康、无牙周病史、牙列完整的患者9例作为健康对照组,慢性牙周炎III～IV期患者9例作为牙周炎组。收集患者的牙周组织,免疫组化染色对牙龈组织中消皮素D(GSDMD)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、NLRP3炎症小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平及分布进行定性分析;实时定量PCR检测牙龈组织和牙周膜组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β及IL-18 mRNA的表达差异。结果:免疫组化染色显示牙周炎组的牙龈组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-18的阳染色面积均大于健康组(P<0.05)。实时定量PCR检测显示,牙周炎组牙龈组织和牙周膜组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA的表达量明显高于健康组(P<0.05)。结论:慢性牙周炎牙周组织的细胞焦亡水平高于健康人,提示细胞焦亡可能参与了牙周炎的发生发展。     

细胞焦亡在牙周病发生发展中作用机制的研究进展

细胞焦亡是近年来被逐步认识的一种促炎形式的程序性细胞死亡模式, 在拮抗外源性病原体入侵和感知内源性危险信号中扮演着重要角色。细胞焦亡的启动依赖于胞内炎性小体及其下游胱天蛋白酶的激活, 以及焦亡关键蛋白Gasdermin蛋白活性片段的产生。牙周病原菌入侵诱导宿主发生炎症反应, 其分子机制涉及多种炎性小体的活化并引发细胞焦亡, 同时释放白介素(interleukin, IL)-1β、IL-18等大量炎症因子介导牙周组织破坏。本文就细胞焦亡信号通路及其与牙周病原菌及牙周组织破坏中的作用机制研究进展作一综述, 以期为牙周炎的防治提供新的靶点和思路。     

探究焦亡与原发性干燥综合征的关系

目的:探究焦亡与原发性干燥综合征的关系,方法:干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)处理A253细胞系,通过CCK-8、细胞活死染色检测细胞活力,实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测焦亡相关指标mRNA水平,免疫荧光检测焦亡相关蛋白水平,免疫组织化学染色检测人组织标本中焦亡相关蛋白水平,再用焦亡抑制剂Vx765分别处理受IFN-γ刺激和经二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide, DMSO)处理的A253细胞,检测对应组别的细胞活力和相关因子的mRNA水平。结果:IFN-γ处理组细胞活力明显下降,焦亡相关指标的mRNA和蛋白水平均升高,人唇腺组织标本中的焦亡相关通路蛋白表达也升高,且经Vx765处理后,IFN-γ组细胞活力增加,且焦亡相关炎性因子的mRNA水平降低。结论:原发性干燥综合征在发生的同时可能伴随着焦亡。     

焦亡及其与头颈部肿瘤关系的研究进展

细胞程序性死亡是指细胞依赖于某些特定的基因编码信号或活动的死亡方式。细胞凋亡、自噬、胀亡、焦亡等均属于细胞程序性死亡。其中,焦亡是一种依赖含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）的细胞程序性死亡方式。近年来,国内外相关研究发现,焦亡与炎性疾病、自身免疫性疾病及肿瘤均有关系。充分了解焦亡发生的机制及其与肿瘤的关系,对肿瘤的治疗具有一定的指导意义。本文针对焦亡的相关机制及焦亡与头颈部肿瘤的相关研究进展进行综述。     

补体与牙周炎发生发展及其治疗

在牙周炎这一慢性炎症反应过程中,补体不仅可以调解机体防御反应,保护宿主,还可直接作用于免疫细胞或通过调控信号转导通路,协助病原菌进一步感染和破坏牙周组织,最终导致免疫病理性的损伤反应。在免疫炎症反应中,补体不仅可刺激白细胞分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,调节辅助性T细胞和巨噬细胞,促进细胞免疫和T细胞依赖的抗体分泌,增强免疫效应的调节,提高机体免疫力;亦可引起的炎症反应可对组织造成损伤,引起牙周炎。以补体受体拮抗剂干扰补体受体-Toll样受体信号转导通路,有利于机体清除病原菌,达到防治牙周炎的目的。理解补体在牙周炎发生发展中的作用,可为牙周炎治疗探索新途径。     

牙周炎与冠心病关系的研究进展

牙周炎被认为是我国成年人丧失牙齿的首位原因,而冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是死亡率颇高的疾病之一。最近的研究表明,CHD与牙周炎有共同的流行病学关系,这两种疾病都有类似的风险因素。因此,两者间的关系如何引起了学者的广泛关注。研究证实,牙周炎可能是CHD的重要潜在危险因素。本文就牙周炎与CHD关系的研究进展及可能的影响因素作一综述。     

B10细胞与牙周炎免疫调控的研究进展

B10细胞(IL-10 producing B cell)通过分泌IL-10或表达CD1dCD80CD86FasL等调控机体免疫,其在自身免疫性疾病及感染性疾病中起着重要的免疫调控作用。近来有研究表明,局部药物诱导牙龈组织中B10细胞表达及移植B10细胞均能抑制牙周炎症及牙槽骨吸收。因此,探讨B10细胞在牙周炎中的作用将有助于牙周炎的治疗研究。     

牙周炎与冠心病相关性的研究进展

牙周炎是成年人丧失牙齿的首位原因,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）一直是人们研究的热点。大量研究表明CHD与牙周炎具有共同的流行病学关系,牙周感染可能是CHD的重要潜在危险因素。本文就牙周炎与冠心病发病相关的研究进展及可能的影响因素作一综述。     

Th17细胞在牙周炎中的研究进展

牙周炎是以牙周组织炎症和牙槽骨破坏为主要特征的慢性炎症性破坏性疾病。近来研究发现Th17细胞存在于牙周炎的病变牙周组织中,提示Th17细胞参与牙周炎的发病过程。本文就Th17细胞在牙周炎发病中的作用进行综述。     

早发性牙周炎病因研究进展

早发性牙周炎分类界限模糊，病因至今尚未完全明了，目前被认为是一种人类复杂性疾病。本文综述近年宿主遗传易感基因与组织解剖异常两方面的病因研究进展，旨在进一步阐明这种牙周炎的重复病因，提高临床诊断防治水平。     

细胞凋亡在糖尿病大鼠牙周炎中参与牙槽骨吸收的实验研究

目的研究糖尿病伴牙周炎牙槽骨破坏机制,初步探讨牙周组织细胞凋亡在该类疾病中所起的作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）制备SD大鼠糖尿病模型,并利用0.2mm不锈钢丝环扎大鼠磨牙颈部制备牙周炎动物模型。观察牙周组织细胞在高血糖状态及正常血糖状态下的组织形态并检测细胞凋亡情况。结果高血糖状态下大鼠牙周炎发病程度明显高于血糖正常大鼠。牙周组织中成骨细胞及牙周膜成纤维细胞凋亡数量高血糖组高于血糖正常组,而破骨细胞数量则相反。结论高血糖状态下牙周炎病损程度较正常血糖状态下严重,牙周组织细胞凋亡参与和加重病程。     

细胞黏附分子在牙周炎中作用的研究进展

细胞黏附分子(CAM)是位于细胞表面或游离于细胞周围环境的蛋白分子,在细胞之间以及细胞与胞外基质之间的结合及信号传递过程中发挥着重要的作用.在牙周组织的炎症和免疫等病理活动中,大量细胞黏附分子参与了这个过程.本文就细胞黏附分子的结构、分布、功能及其在牙周炎发生发展过程中的作用作一综述.     

牙周炎与高血压关系的研究进展

高血压是与遗传和环境因素有关的最常见的一种心血管疾病。牙周炎是发生在牙齿支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨)的一种破坏性疾病。研究表明:高血压与牙周炎之间相互关联,牙周炎增加高血压病的患病率,高血压亦增加牙周炎的发病风险和严重程度。但是,两者相互作用的机制尚未完全明确,炎症可能是2种疾病的中介,共同的危险因素促进2种疾病的同时发生发展。本文主要就牙周炎与高血压相关性及其相互作用机制进行综述。     

侵袭性牙周炎病因的研究进展

侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis,AgP）是牙周炎的一个亚类,典型的临床表现是快速进展的牙周结缔组织的破坏和牙槽骨的丧失,常发生于全身健康的年轻患者,具有一定的家族聚集性,不同于慢性牙周炎,对人类牙周系统危害较大,疗效欠佳。该命名于1999年由美国牙周病学会组织的牙周病分类国际研讨会上提出,包括了原分类的青少年牙周炎、快速进展性牙周炎和部分青春前期牙周炎。     

特异性促炎症消退介质在牙周炎中的研究进展

炎症消退机制是机体维持稳态的重要途径,是一个涉及大量免疫细胞和介质的程序化的主动过程。特异性促炎症消退介质（SPM）包括消退素、保护素和噬消素（maresins）,是Ω-3多不饱和脂肪酸衍生的一类内源性脂质介质,在促炎症消退、宿主防御、器官保护和组织再生方面都可发挥积极作用。牙周炎是以菌斑生物膜为始动因素的牙周组织炎症性、破坏性疾病。不完善的促炎或促炎症消退机制,以及两者之间的失衡状态是牙周炎病理进展的重要因素。SPM结合组织特异性受体能够改善牙周组织炎症状态,保护牙槽骨,促进组织再生,调节免疫细胞抵抗致病菌。本文就SPM对牙周炎的作用,应用前景及面临的挑战作一综述。     

牙周炎对糖尿病影响的研究进展

糖尿病是牙周炎的危险因素已有公认,近年的研究还表明牙周炎也影响糖尿病的发生、发展。长期慢性的牙周感染使宿主外周血中多种炎症介质水平增高,全身的亚临床炎症状态通过多种机制影响胰岛β细胞的功能并造成胰岛素抵抗,从而增加糖尿病发生、发展的风险。