丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B，Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)的保护作用机制。方法：大鼠心肌缺血30min后再灌注120min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶(SOD)的变化，观察Sal B对MIRI的干预作用。结果：Sal B可以减少心肌酶的释放，提高SOD的活力。结论：Sal B可以减轻MIRI，可能是通过增加SOD的活力。对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

丹酚酸B对急性心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究

犤目的犦通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制。[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素。[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

丹酚酸B对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用的机制研究*

[目的]通过观察丹酚酸-B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的实验观察探讨其作用机制.[方法]将实验动物分为5组,假手术组、模型组、卡托普利组、复方丹参片组、丹酚酸-B组分别给于不同处理因素.[结果]丹酚酸-B可降低RI大鼠血浆AT-1、ET、TXA2、TNF、Ca2+水平,提高PGI2、SOD水平,明显优于复方丹参片组及模型组(P＜0.05).[结论]丹酚酸-B具有较好的RI心肌细胞保护作用.     

丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在丹酚酸B抗肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的作用及其意义.方法 SD大鼠30只,分3组,每组10只,假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、丹酚酸B(Sal-B)组,于再灌注2h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);肾组织切片HE染色行中性粒细胞(PMN)计数及Paller评分,量化肾损害程度;Western-blot定量分析Cx43蛋白在肾组织中的表达.结果 肾组织中MDA水平:sal-B组明显低于IR组:SOD水平:Sal-B组明显高于IR组;PMN计数及Paller评分:Sal-B组明显低于IR组;Cx43蛋白表达:IR组明显低于Sham组,Sal-B组明显高于IR组.结论 丹酚酸B提高Cx43在肾组织中的表达,减轻肾缺血再灌注损伤.     

丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究概况

心肌细胞收缩功能减弱和心室顺应性改变,这种现象称为缺血-再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）。心肌缺血再灌注损伤是目前临床体外循环（CPB）心内直视术、冠状动脉（冠脉）搭桥术、经皮冠脉腔内成形术（PTCA）及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症。运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MIRI的作用机理进行了大量研究,有些已深入到细胞分子水平,如丹参、川芎等丹参对心脑血管疾病的主要活性成分是水溶性酚酸,丹酚酸A、B是最重要的有效活性部位在心血管疾病方面,丹酚酸B具有抗心肌缺血作用、清除自由基和抗氧化作用等。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

香丹注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过在体实验探讨香丹注射液(成分为丹参、降香)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(IR)的保护作用及机制.方法:Wistar大鼠60只,体重250～350g,随机分为两组:A组为IR NS,B组为IR 香丹注射液.结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌20 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型.结扎冠状动脉同时A组经股静脉推注NS,B组推注香丹注射液.处死动物测定心肌匀浆中MDA含量,SOD活力,Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性,光镜观察心肌变化.     

百里醌对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

【摘要】 目的 观察百里醌对大鼠肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,随机分成3组：假手术对照组(A组)、肠缺血再灌注组（B组）和肠缺血再灌注+百里醌组（C组）。B组和C组分别建立大鼠肠缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射百里醌（50mg/kg )。方法 HE染色观察小肠组织形态学改变;测定丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数（AI）;RT PCR检测小肠组织中的caspase 3、Bax和Bcl 2的表达情况。结果 B组可见肠绒毛排列紊乱,肠黏膜坏死等表现,经百里醌治疗后明显改善;A组、B组和C组的凋亡指数分别为(453±028)％、(2173±117)％、(953±096)％,SOD活性分别为(13537±334)、(7645±139)和(9513±164) U/mg蛋白,MDA含量分别为(283±036)、(923±078)和(497±045) nmol/mg蛋白;与A组比较,B组中Bax、caspase 3 mRNA表达水平明显增高,Bcl 2表达水平降低 (P＜005)。与B组比较,C组中Bcl 2表达水平增高,Bax、caspase 3表达水平减低(P＜0．05)。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗凋亡作用, 从而在肠IIRI过程中发挥保护作用。     

地塞米松对肠缺血再灌注后继发肺损伤的保护作用

【目的】 探讨地塞米松对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用?【方法】 35只雄性昆明鼠随机平均分为5组,每组7只,分别是假手术组(S);模型组(II/R);模型+地塞米松预处理组(II/R+DP);模型+地塞米松缺血时处理组(II/R+DI);模型+地塞米松再灌注即刻处理组(II/R+DR)?每组实验结束之后留取肺标本,以待进行肺组织病理检测?MDA含量和SOD活性检测?TNF-α检测?NO含量测定?iNOS活性测定?【结果】肠缺血再灌注过程显著地造成了急性肺损伤,体现在病理积分显著降低(P < 0.05,II/R vs. S),MDA?TNF-α?NO的含量以及SOD和iNOS活性的上升(P < 0.05,II/R vs. S),地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注肺损伤(P < 0.05,II/R+DP vs. II/R),而地塞米松缺血期和再灌注即刻处理对肺无明显保护作用?【结论】 地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注继发性损伤,缺血期和再灌注即刻用药则无保护作用?     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

雌激素预处理减轻双侧卵巢切除大鼠脑缺血再灌注损伤程度

目的 研究雌激素预处理对双侧卵巢切除大鼠脑缺血再灌注损伤程度的影响.方法 60只雌性SD大鼠,随机分为三组:假手术组、模型组(MCAO 组)及雌二醇组(E2 MCAO 组),采用线栓法制备双侧卵巢切除大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血2 h、再灌注24 h,观察各组死亡率、神经功能缺损评分、脑梗死体积比、雌激素水平并分析比较.结果 与模型组比较,雌二醇组的死亡率、神经功能缺损评分、脑梗死体积比降低,雌激素水平升高.结论 雌激素预处理能减轻双侧卵巢切除大鼠脑缺血再灌注损伤程度.     

丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的 观察丹酚酸B(Sal B)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 首先构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型,采用噻唑蓝(MTT)法研究丹酚酸B与H9c2心肌细胞活力的量效关系,确定丹酚酸B的保护作用,给药方式为预给药.实验分为正常对照组、丹酚酸B组、模型组(H/R组)、H/R+丹酚酸B组,分别检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的含量变化.Western印迹检测添加丹酚酸B对Akt磷酸化的影响,添加Akt抑制剂LY294002加以比较.结果 与正常对照组相比较,模型组LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px以及CAT含量水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B能够显著提高SOD、GSH-Px以及CAT含量水平(P<0.05),显著降低LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平(P<0.05).Western印迹结果显示与正常对照组相比较,模型组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.001),相对于模型组丹酚酸B能够显著提高Akt的磷酸化水平(P<0.01),而这种保护作用能被LY294002所阻断(P<0.01).结论 丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路相关.     

BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察4-（3-硝基-苯基）1，4-二氢-2，6-二亚基-3，5-吡啶二羧酸3-甲基酯，5-[2-(1,6-0-失水-3，4-0-异亚丙基D-吡喃半乳糖）]酯（即BN3C）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤。结果：BN3C2.5μg/kg、5μg/kg、10μg/kg可显著降低缺血再灌注后心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，防止室颤的发生；减少心肌丙二醛含量，提高心肌超氧化物歧化酶活性；降低血中肌酸激酶活性，缩小心肌梗死范围。结论：BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹酚酸B对口腔癌的化学预防作用

目的探讨丹酚酸B对二甲基苯丙蒽（DMBA）诱导的金地鼠颊囊黏膜癌变的化学预防作用及其对血管生成的影响。方法60只雄性金地鼠随机分四组。连续6周（每周3次）在A组（n=20）和B组（n=20）动物右侧颊囊黏膜涂搽DMBA诱发口腔癌，C组（n=10）动物右侧颊囊黏膜涂搽丙酮，D组（n=10）动物不做任何处理，正常饲养。从第7周开始B组和D组动物每天给予丹酚酸B溶液灌胃（10mg／kg），干预癌变过程；A组和C组动物每天给予同等体积的生理盐水灌胃，持续12周。实验结束时处死所有动物，取颊囊黏膜进行组织病理学检查，免疫组化法对血管内皮细胞染色后计数血管密度。结果丹酚酸B能显著降低金地鼠颊囊黏膜癌的发生率（P〈0．01），并能抑制癌变过程中新生血管的形成（P〈0．005）。结论丹酚酸B有望成为一种理想的口腔癌化学预防药物。     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.