健脑益智胶囊对衰老小鼠大脑学习记忆功能减退的作用机制研究

目的：研究健脑益智胶囊（JNYZ）对老年小鼠学习记忆能力的药理作用及其作用机制。方法：将40只老年小鼠,随机分为4组：老年组、JNYZ低、中、高剂量组（2.5,5.0,10.0 g·kg^-1）,另设10只4月龄小鼠作为青年对照组。连续灌胃给予健脑益智胶囊治疗60 d。治疗结束后采用Morris水迷宫法测试小鼠的学习记忆能力,免疫组化法检测海马组织中Bax的表达,透射电镜观察神经细胞及其突触的超微结构,生化法和放射免疫法分别测定脑组织中的乙酰胆碱（Ach）含量、胆碱酯酶（AChE）活性和胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性,免疫印迹法分析大脑组织中突触素的表达水平。结果：与老年组相比,JNYZ 3个剂量组均可明显提高老年小鼠学习记忆能力（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,显著升高治疗组大脑组织中的乙酰胆碱含量、ChAT活性（P<0.01,P<0.01,P<0.01）和降低脑组织AChE活性（P<0.05或P<0.01）,并能明显减少海马神经细胞中Bax的蛋白表达水平,对老年小鼠大脑神经细胞和突触结构有明显的保护作用,并能有效地提高突触素在大脑组织中的表达水平。结论：JNYZ能够改善和提高老年小鼠的学习记忆能力,可能与它抑制神经细胞凋亡、增强中枢神经系统神经递质和改善神经细胞超微结构等作用有密切的相关性。     

右美托咪定辅助静脉麻醉对结肠癌患者术后胃肠动力恢复的影响

目的： 探讨右美托咪定辅助静脉麻醉对结肠癌患者术后胃肠动力恢复的影响。方法： 选择2015年2月至2018年1月某院收治的需行手术治疗的结肠癌患者122例为研究对象,根据麻醉方法的不同分为实验组62例与对照组60例,对照组给予开腹结肠癌根治术与静脉麻醉,实验组在此基础上给予右美托咪定辅助麻醉,记录胃肠动力恢复情况。结果： 术后实验组的肛门排气以及下床活动时间等都显著少于对照组（P<0.05）。术后7 d实验组与对照组的肠梗阻、腹胀、腹痛等胃肠道并发症发生率分别为3.2%和13.3%,实验组显著低于对照组（P<0.05）。术后7 d两组的血清胃泌素含量都比术后1 d要高,实验组高于对照组,差异存在统计学意义（P<0.05）。两组术后7 d的CD4⁺值比术后1 d要高,实验组高于对照组,差异存在统计学意义（P<0.05）,两组时间点不同的CD8⁺值之间的对比差异没有统计学意义（P>0.05）。结论： 右美托咪定辅助静脉麻醉能加快结肠癌患者在术后的胃肠动力恢复,在分泌胃泌素时起到促进作用,调节机体免疫功能,进而降低术后并发症发生率。     

罗哌卡因复合右美托咪啶硬膜外注射用于分娩镇痛的观察

目的 观察罗哌卡因复合右美托咪啶硬膜外注射用于分娩镇痛的有效性和安全性。方法 随机将120例产妇均分为右美托咪啶组和芬太尼组。硬膜外穿刺成功后,2组均注入镇痛液10 mL（0.1%盐酸罗哌卡因,右美托咪啶组和芬太尼组分别内含1 μg·mL^-1右美托咪啶和2 μg·mL^-1芬太尼）。感觉阻滞平面达T₁₀后,2组均采用上述镇痛液开始病人自控硬膜外镇痛。观察镇痛前（T₀）、镇痛后15 min（T₁）、60 min（T₂）、宫口开全时（T₃）及镇痛停止时（T₄）的Ramsay评分（RSS）、疼痛视觉模拟评分（VAS）及平均动脉压（MAP）、心率（HR）和脉搏氧饱和度（SPO₂）;观察T₀及T₂时的血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度;观察第一及第二产程时间、分娩时产钳助产率、新生儿娩出后1 min Apgar评分;观察镇痛期间血压过低、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐、皮肤瘙痒、过度镇静、运动阻滞、胎心异常及新生儿Apgar评分降低等不良反应的发生情况。结果 右美托咪啶组RSS、VAS评分及SPO₂与芬太尼组比较各时点均无差异。与芬太尼组比,右美托咪啶组爆发痛发生率低（P<0.05）,首发时间晚（P<0.05）,首发时宫口扩张大（P<0.05）,MAP T₄、HR T₃及T₄降低（P<0.05）,肾上腺素和去甲肾上腺素浓度T₂降低（P<0.05）,恶心呕吐、皮肤瘙痒、过度镇静发生率低（P<0.05）。2组分娩情况及新生儿Apgar评分无明显差异。结论 罗哌卡因复合右美托咪啶硬膜外注射用于分娩镇痛,抑制爆发痛效果较好,恶心呕吐、皮肤瘙痒及过度镇静发生率较低。     

激光散斑衬比成像技术观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响

目的：建立脑缺血再灌注大鼠模型,观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响。方法：将动物分为对照组、模型组、补阳还五汤组、重组人血管内皮抑制素组、补阳还五汤+重组人血管内皮抑制素组,应用激光散斑衬比成像技术观察大鼠梗死区域脑血流状态,测定脑组织的含水量,并检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白及基因表达水平。结果：与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度明显降低（P<0.01）,脑组织含水量增高（P<0.01）,VEGF蛋白和基因的表达减少（P<0.01）;与模型组相比,补阳还五汤组能明显提高脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度（P<0.01）,降低脑组织含水量（P<0.01）,提高VEGF蛋白和基因的表达（P<0.01）。结论：补阳还五汤具有改善缺血再灌注后脑血流的作用,而调节VEGF蛋白及基因的表达水平是其参与改善脑血流的主要途径之一。     

FSD-C10抑制MPTP诱导的帕金森病小鼠氧化应激及炎性反应研究

目的 研究口服FSD-C10对帕金森病（Parkinson's disease,PD）小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制。方法 小鼠随机分为正常组、PD组和FSD-C10组（50 mg·kg^-1）,旷场行为学测试评估小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数;Western blotting检测脑组织酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、ROCKⅡ;比色法检测脑组织过氧化氢酶（catalase,CAT）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛和一氧化氮（nitric oxide,NO）;ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）及白介素-6（interleukin-6,IL-6）。结果 与正常组比较,PD组小鼠移动的总距离、穿格次数降低（P<0.01）,休息时间延长（P<0.01）,TH表达降低（P<0.05）,ROCKⅡ表达增高（P<0.05）,CAT活力下降（P<0.05）,GSH含量降低（P<0.01）,丙二醛含量升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6及NO升高（P<0.05或P<0.01）。与PD组比较,FSD-C10组小鼠移动的总距离、穿格次数增加（P<0.05）,休息时间缩短（P<0.01）,TH表达增高（P<0.05）,ROCKⅡ表达降低（P<0.05）,CAT活力增加（P<0.01）,GSH含量升高（P<0.01）,丙二醛含量降低（P<0.01）,TNF-α、IL-1β、IL-6及NO下降（P<0.01）。结论 口服FSD-C10可以改善PD小鼠的行为学表现,对PD有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化-抗氧化体系平衡、减少炎性因子分泌相关。     

葛仙米多糖对白色念珠菌诱导的免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的 考察葛仙米多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 BALB/c小鼠分成对照组,模型组,葛仙米多糖低、中、高剂量（0.1,0.2,0.4 g·kg^-1）组,阳性药组（玉屏风颗粒2.5 g·kg^-1）,动物分组后持续灌胃给药28 d,第29天除对照组外,其余组小鼠尾静脉注射白色念珠菌每只5×10⁴ CFU,造成免疫低下模型。注射白色念珠菌后第14天,解剖,检测小鼠体质量、脏器指数、血常规、脾组织形态、脾淋巴细胞增殖能力、腹腔巨噬细胞吞噬能力和凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量下降,白细胞下降,中性粒细胞增加,胸腺、脾脏指数降低,脾脏组织形态损伤,脾淋巴细胞增殖能力降低,腹腔巨噬细胞吞噬能力降低,腹腔巨噬细胞凋亡增加,Bcl-2/Bax蛋白比值降低,P均<0.01。与模型组比较,葛仙米多糖各剂量组脏器指数显著增大（P<0.01）,中性粒细胞显著减少（P<0.01）,脾组织形态修复,脾淋巴细胞增殖能力明显增加（P<0.05或P<0.01）,腹腔巨噬细胞的吞噬能力显著改善（P<0.01）,腹腔巨噬细胞的凋亡显著降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax蛋白比值显著升高（P<0.01）。结论 葛仙米多糖能显著增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究

目的 探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、羟基氯喹组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度（disease activity,DAI）、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Western blot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果 与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显著减小（P<0.01）,结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-PX含量极显著增加（P<0.01）;结肠黏膜细胞自噬,程度显著增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显著上调（P<0.01）。结论 氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。     

右美托咪定在胃癌根治术全凭静脉麻醉用药中的应用效果及安全性分析

目的 探讨右美托咪定在胃癌根治术全凭静脉麻醉用药中的应用效果及安全性。方法 选取2018年7月—2020年6月湖州市中心医院收治的120例胃癌根治手术患者作为研究对象,采取随机数字表法将患者分组,对照组和观察组各60例。2组患者术中麻醉方式均选择气管插管全身麻醉,对照组麻醉诱导采用丙泊酚+舒芬太尼+罗库溴铵,观察组在对照组基础上应用右美托咪定,比较2组患者的麻醉优良率、生命体征指标、术后麻醉苏醒时间、术后不良反应发生率、认知功能评分、术后疼痛评分。结果 2组患者的麻醉优良率比较,差异无统计学意义。与插管前相比,2组患者插管后的收缩压、舒张压、心率均未发现明显变化;插管后,2组患者之间的收缩压、舒张压、心率比较,差异均无统计学意义。观察组的术后自主呼吸恢复时间、睁眼时间、指令恢复时间均较对照组显著缩短(P<0.05)。观察组的术后不良反应发生率为1.67%,对照组为11.67%,观察组显著低于对照组(P<0.05)。与手术前相比,2组患者的MMSE、MoCA评分在手术后均显著降低(P<0.05);手术后,观察组的MMSE、MoCA评分均较对照组显著提高(P<0.05)。在术后4,8,12 h,观察组在静息、咳嗽时的疼痛评分均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定在胃癌根治手术全凭静脉麻醉中的应用可维持患者生命体征稳定,确保术中麻醉效果良好,还可减少不良反应,达到良好的术后镇痛效果。     

孕酮对缺血/再灌注脑损伤大鼠脑磁共振波谱和ATP-P2X7R信号通路的影响

目的 探讨孕酮（progesterone,PROG）对缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）脑损伤大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法 138只大鼠随机等分为假手术（Sham）组、大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）组和PROG+MCAO组,分别采用Longa法和Morris水迷宫试验评估大鼠运动功能和认知功能;脑组织TTC染色法、磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy,MRS）法和Annexin V-FITC/PI双染法评估神经细胞损伤情况;ELISA法检测脑脊液ATP、IL-6、TNF-α和COX-2含量;Western blotting法检测脑组织P2X₇R和NF-κB蛋白表达的变化。结果 与MCAO组相比,PROG+MCAO组大鼠Longa评分（第5~7天）和Morris水迷宫试验潜伏期（第4~7天）下降（P<0.05或P<0.01）,而目标交叉次数增高（P<0.05）;PROG+MCAO组大鼠NAA/Cr和Cho/Cr比值较MCAO组升高,脑梗死体积和细胞凋亡率较MCAO组明显降低（P<0.05）;MCAO组脑脊液ATP、COX-2、TNF-α和IL-6的含量明显高于Sham组,PROG+MCAO组上述指标含量明显低于MCAO组（P<0.05）;MCAO组脑组织P2X₇R和NF-κB蛋白的表达水平高于Sham组,而其在PROG+MCAO组表达水平又明显低于MCAO组（P<0.05）。结论 PROG通过降低神经细胞凋亡率、减轻神经元损伤及髓鞘降解而改善I/R脑损伤大鼠运动和认知功能,这一保护作用与其抑制ATP-P2X₇R信号通路密切相关。     

美廉净凝胶的抗炎、镇痛及抗瘙痒作用研究

目的 研究美廉净凝胶抗炎、镇痛及抗瘙痒的作用。方法 通过蛋清液致小鼠足肿胀试验,羧甲基纤维素钠（carboxymethylcellulose sodium,CMC-Na）致小鼠皮下气囊白细胞游走试验,棉球致小鼠肉芽肿试验考察美廉净凝胶的抗炎作用;通过醋酸致小鼠扭体反应试验考察美廉净凝胶的镇痛作用;通过右旋糖酐-40致小鼠瘙痒试验考察美廉净凝胶抑制瘙痒的作用。结果 美廉净凝胶各剂量组均可抑制蛋清液所致小鼠足趾肿胀;各剂量组均可降低小鼠致痒后30 min内的挠抓次数,但无统计学差异;高剂量组能显著抑制CMC-Na致炎后3 h的小鼠皮下气囊白细胞游走（P<0.05）,高、中剂量组均能显著抑制CMC-Na致炎后6 h的小鼠皮下气囊白细胞游走（P<0.05）;高剂量组可明显促进棉球诱导小鼠肉芽组织增生（P<0.01）,且能降低醋酸致小鼠扭体的次数（P<0.05）。结论 美廉净凝胶具有明显的抗炎、镇痛作用,且有一定的抗瘙痒效果。     

槲皮素通过PGC-1α通路对创伤性脑损伤的脑保护作用

目的 研究槲皮素通过PGC-1α通路对创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后神经细胞凋亡的影响。方法 选取48只ICR小鼠,随机分为4组,每组12只：假手术组,TBI组,TBI+溶剂组和TBI+槲皮素组。建立小鼠自由落体撞击脑损伤模型,TBI后30 min给予腹腔注射槲皮素。TBI 24 h后检测小鼠神经学功能评分和脑水肿情况;采用尼氏染色检测TBI后神经细胞凋亡情况; Western blotting检测小鼠神经细胞内外的PGC-1α及Bax、Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达情况;采用免疫组化法进一步验证TBI后神经细胞PGC-1α的表达情况。结果 与假手术组相比,TBI组脑水肿与神经细胞凋亡明显增加（P < 0.01）; PGC-1α与Bax表达明显增加,而Bcl-2表达明显减少（P < 0.01）。与TBI+溶剂组相比,TBI+槲皮素组脑水肿及神经凋亡明显减轻（P < 0.05）,Bax表达明显减少,PGC-1α和Bcl-2表达明显增加（P < 0.05）。结论 槲皮素可通过激活PGC-1α途径减轻TBI后神经细胞凋亡,起到有效的脑保护作用。     

金丝桃苷保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用及相关机制.方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)大鼠模型,分成假手术组、模型组、Hyp低、中、高剂量组(30,60,120 ...     

单核细胞移动抑制因子对大鼠创伤性颅脑损伤保护作用研究

目的 研究单核细胞移动抑制因子（MLIF）对大鼠颅脑创伤（TBI）的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、MLIF低、中、高剂量组（0.33、1、3 mg/kg）。采用液压冲击法制备大鼠颅脑创伤模型,颅脑打击后30 min内完成首次尾静脉注射给药,每天给药1次,连续给药7 d。分别于给药后1、3、7 d取脑,检测大鼠脑含水量变化;采用试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;HE染色及尼氏染色观察脑组织病理改变。结果 液压打击致大鼠颅脑创伤24 h后,MLIF低、中、高剂量组大鼠脑含水量均显著低于模型组（P<0.01）,MLIF中剂量组（1 mg/kg）效果最好。与模型组比较,创伤后1、3 d,MLIF（1mg/kg）组大鼠脑含水量显著降低（P<0.01）,该组大鼠血清中SOD含量明显升高（P<0.05）和MDA含量显著降低（P<0.05）。HE染色和尼氏染色结果显示,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,呈现明显水肿、细胞固缩等;MLIF（1mg/kg）组大鼠脑组织病理损伤得到改善,水肿程度减轻。结论 MLIF可以抑制脑损伤氧化应激及水肿反应,发挥颅脑损伤保护作用。     

黄芪多糖抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路保护心肌重构的作用研究

目的 研究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS）对心肌重构的保护作用及机制。方法 通过主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction,TAC）构建心肌重构小鼠模型并使用APS进行干预。利用心脏超声成像系统,心肌组织麦胚凝集素染色、天狼星红染色及Real-time PCR评价APS对心肌重构小鼠模型的保护作用。Western blotting检测心肌组织中Nox4、TGF-β1、mTOR及Akt的表达水平,探讨APS保护心肌重构的机制。结果 TAC手术4周后,TAC组小鼠左心室舒张末期后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall dimension,LVPWd）较空白对照组显著增加（P<0.01）,左心室收缩功能显著下降,而APS+TAC组小鼠LVPWd较TAC组显著降低（P<0.05）,左心室收缩功能明显改善。APS对TAC诱导的小鼠心体比和心胫比增加具有显著的保护作用（P<0.001）。心肌组织病理染色结果显示,TAC组小鼠心肌细胞肥大水平和心肌纤维化水平较空白对照组小鼠显著增加（P<0.01）,而APS对TAC诱导的心肌细胞肥大和纤维化具有显著的保护作用（P<0.01或P<0.05）。与空白对照组比较,TAC组小鼠心肌组织中心钠素和脑钠肽的表达水平显著升高（P<0.001）,而APS对此有显著的抑制作用（P<0.01或P<0.05）。进一步研究发现,APS干预对TAC诱导的Nox4、TGF-β1、mTOR及p-Akt在心肌组织中的表达具有显著的抑制作用。结论 APS能够通过抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路发挥对心肌重构小鼠模型的保护作用。     

大麻二酚对应激性心肌损伤的预防及其机制

目的：探索应激性心肌损伤之后,大鼠心肌组织及心肌细胞的状态和可能的作用机制。方法：采用水浸束缚应激的方式,建立大鼠应激性心肌损伤模型,观测大麻二酚治疗之后应激大鼠心率和血压的变化,血清中CORT、BNP、c-TnI、TNF-α和Il-1β的含量变化,以及应激前后心肌组织中mRNA的差异表达,将差异表达最显著的前100位基因按照具有氧化作用和抗氧化作用进行分类,采用HE染色和免疫组化研究方法,观察大麻二酚对应激性心肌损伤的影响,并利用Western blot研究应激性心肌损伤后心肌细胞中蛋白质差异表达。结果：通过HE染色、免疫组化和生化酶学检测验证大鼠应激性心肌损伤模型,心肌损伤的大鼠心率和血压明显升高（P<0.05）,血清中CORT （P<0.05）、BNP （P<0.05）、c-TnI （P<0.05）、TNF-α（P<0.05）和Il-1β（P<0.01）也显著升高,使用大麻二酚预处理之后,大鼠的心率（P<0.05）和血压（P<0.01）明显下降,血清中CORT （P<0.001）、c-TnI （P<0.001）、TNF-α（P<0.01）和Il-1β（P<0.05）也显著降低,转录组显示差异表达最显著的前100位基因中,44个基因发挥氧化作用,34个基因具有抗氧化作用。体外研究发现,心肌细胞应激之后细胞中MDA含量明显升高（P<0.01）,SOD （P<0.01）和GSH （P<0.01）显著降低,经过剂量为2.5 μmol·L^-1的大麻二酚预处理之后,MDA含量明显降低（P<0.01）,SOD （P<0.05）和GSH （P<0.01）水平却明显升高,利用Hoechst 33342和Annexinv-FITC/PI进行双染凋亡细胞检测,发现应激之后心肌细胞凋亡数量显著增加,大麻二酚预处理可减少心肌细胞凋亡,应用Western blot检测发现,应激之后Gsk3β和Bax蛋白表达量显著升高,而Nrf2和Bcl2蛋白表达量则显著降低,经过大麻二酚预处理之后Gsk3β、Bax蛋白表达量显著降低,Nrf2和Bcl2蛋白表达量显著升高。结论：大麻二酚可预防大鼠应激性心肌损伤,并且其作用机制与减少Gsk3β、Bax的表达和升高Nrf2、Bcl2蛋白的表达水平有关。     

天麻醇提物调节小鼠肝脏胆固醇代谢的作用机制研究

目的：从胆固醇吸收、肝脏胆固醇代谢途径探讨天麻醇提物降低血清胆固醇水平的作用机制。方法：蛋黄乳腹腔注射复制小鼠急性高脂血症模型,检测小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）的含量变化;脂肪乳灌胃建立小鼠肝脏脂质沉积模型,检测小鼠体质量变化、脏器指数、肝脂4项的变化,以HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化;采用Western blot检测胆固醇生物合成相关蛋白LXRα和SREBP1、细胞摄取相关蛋白LDLR、外排流出相关蛋白ABCG1及分解排泄相关蛋白CYP7A1,探讨天麻醇提物调节肝脏胆固醇代谢的机制。结果：对比模型组,天麻醇提物组急性高脂血症模型小鼠的血清TC、TG含量无明显变化（P>0.05）;肝脏脂质沉积模型小鼠肝脏指数（P<0.05）及肝组织TC、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量明显降低（P<0.01）,HE染色与油红O染色结果显示肝组织病变、脂质沉积程度明显减轻;天麻醇提物能降低模型小鼠肝组织LXRα、SREBP1表达量（P<0.01）,上调LDLR、CYP7A1的表达（P<0.05）,对ABCG1表达量无明显影响。结论：天麻醇提物通过降低肝脏TC的生物合成和增强肝脏TC细胞摄取和分解排泄而降低血清TC水平。     

加味四物汤促进血管新生改善急性心肌梗死大鼠心功能

目的:观察加味四物汤(modified Siwu Tang concentrated solution,mSWT)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠血管新生、心室重构及心功能的影响.方法:结扎雄性SD大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型,假手术组(Sham组)、模型组灌...