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相似文献
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1.
目的 分析乙醛脱氢酶1(ALDH1)、Twist在胃腺癌(GAC)组织中的表达及意义。方法 回顾性分析86例GAC患者临床病理资料及随访结果。对86例GAC标本及30例正常对照组织(随机选取其中30例GAC患者术中不含癌组织的切缘组织)采用原位杂交实验检测ALDH1、Twist mRNA表达,采用免疫组化染色法检测ALDH1、Twist、上皮间质转化相关因子E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,分析其与患者临床病理参数、术后生存时间的关系,探讨ALDH1、Twist的表达与上皮间质转化的关系。结果 GAC组织中ALDH1、Twist mRNA和蛋白的表达阳性率分别为57.0%、53.5%和60.5%、58.1%,与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。ALDH1蛋白的表达与肿瘤的临床TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),Twist蛋白的表达与肿瘤远处转移、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05)。ALDH1、Twist的表达与E-cadherin的低表达和N-cadherin的高表达存在相关性。单因素分析表明TNM分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤大小、ALDH1和Twist的表达与GAC患者术后5年生存率相关(P均<0.05)。结论 GAC组织中ALDH1、Twist 的检测对预测肿瘤侵袭转移、判断预后具有一定价值。  相似文献   

2.
目的:研究Twist基因对人胃癌细胞株MKN28迁移和侵袭能力的影响.方法:利用脂质体介导转染技术和遗传霉素筛选得到稳定高表达的Twist蛋白的细胞克隆Twist -MKN28;采用Western免疫印迹检测细胞中Twist,上皮细胞钙黏蛋白(ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;用基质胶侵袭小室检测细胞迁移和侵袭能力的影响.结果:阳性质粒组Twist -MKN28细胞的Twist蛋白表达强于空白质粒组PcDNA3.1-MKN28和未转染组MKN28;Twist -MKN28组细胞中ecadherin蛋白减少,而vimentin蛋白表达上调;Twist -MKN28组细胞迁移、侵袭能力明显增强.结论:Twist基因可能通过上皮-间质转型促进胃癌细胞的迁移和侵袭.  相似文献   

3.
目的:探讨宫颈癌组织中Twist、Snail、YB-1基因表达对细胞侵袭、上皮间质转化的影响。方法:取138例宫颈癌根治术患者的宫颈癌组织标本、癌旁组织标本,采用荧光定量PCR法检测其中Twist、Snail、YB-1基因,细胞侵袭相关基因,上皮间质转化标志物基因的mRNA表达量,采用Pearson检验分析宫颈癌组织Twist、Snail、YB-1基因的mRNA表达与细胞侵袭、上皮间质转化的相关关系。结果:宫颈癌组织中Twist、Snail、YB-1基因的mRNA表达量高于癌旁组织,侵袭基因STAT3、YAP1、TUG1、FoxM1、Rab11的mRNA表达量高于癌旁组织,上皮间质转化标志物E-cadherin、β-catenin基因的mRNA表达量低于癌旁组织,vimentin基因的mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson检验发现,宫颈癌组织中Twist、Snail、YB-1基因的mRNA表达量与细胞侵袭、上皮间质转化直接相关。结论:宫颈癌组织中存在Twist、Snail、YB-1基因高表达,且其表达异常直接导致肿瘤细胞的侵袭活性增加、上皮间质转化加剧。  相似文献   

4.
目的:探讨微球蛋白1(MCRS1)在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低(P<0.01),而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高(P<0.01)。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。结论:过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。  相似文献   

5.
目的 探讨层黏连蛋白γ2(LAMC2)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及分子机制。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞侵袭相关差异表达基因,京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析差异基因所富集的通路,根据差异倍数及功能确定候选基因LAMC2,GEPIA (Gene Expression Profiling Interactive Analysis)在线数据库分析胃癌中LAMC2的表达,采用蛋白印迹法(Western blot)检测人胃癌细胞株中LAMC2的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型,Western blot检测胃癌细胞中LAMC2的表达,将敲减模型构建成功的胃癌细胞(AGS、NCI-N87)分成空白对照组(Control)、阴性对照组(si-NC)及LAMC2敲减组(si-LAMC2),Transwell法检测各组胃癌细胞的侵袭及迁移能力,Western blot检测各组胃癌细胞中EMT标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)表达及ERK通路激活情况。结果 LACM2在胃癌中的表...  相似文献   

6.
目的 研究双皮质素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)的敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的作用机制。方法 使用CRISPR/Cas9基因编辑技术靶向敲除食管鳞癌细胞(Kyse450,Kyse70)的DCLK1基因。通过细胞划痕实验和Transwell实验评估DCLK1敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blotting法检测DCLK1敲除细胞系中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关转录因子的表达变化。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atla,TCGA)数据库进一步分析食管鳞癌患者(n=95)中DCLK1表达和EMT相关转录因子之间的相关性。结果 CRISPR/Cas9基因编辑技术能够有效地敲除食管鳞癌细胞系DCLK1基因并影响其表达。DCLK1缺失显著抑制食管鳞癌细胞的体外迁移和侵袭能力(P<0.05),并上调上皮标志物E-cadherin的表达,下调间质标志物如Vimentin、ZEB1、Slug和Snail的表达(P<0.05)。另外TCGA数据库分析显示食管鳞癌患者中DCLK1与EMT相关转录因子存在相关性。结论 DCLK1敲除可通过抑制EMT进程影响食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。  相似文献   

7.
8.
目的:探讨Twist1基因对膀胱癌上皮间质转化(EMT)过程的影响。方法:上调Twist1基因的表达,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测膀胱癌细胞中EMT相关基因表达情况。结果:Twist1基因成功转染进膀胱癌T24细胞,转染Twist1的细胞中Twist1 mRNA表达量是转染空载细胞中的11920倍。转染Twist1组表达量为空载组snail11.2倍,snail21.2倍,E-cadherin 0.8倍,Fibronectin 3.2倍,N-caderin 1.5倍和Vimentin mRNA 1.2倍。结论:Twist1在膀胱癌细胞EMT过程中起到一个正性调控作用,能够促进膀胱癌细胞EMT过程。  相似文献   

9.
目的:探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)在胃癌细胞增殖、侵袭和迁徙过程中的作用及机制。方法:体外培养的人胃癌细胞株MGC803,分别加入不同浓度的FAP(50,100和150pmol/L)处理细胞48h;采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验检测FAP对MGC803迁徙能力的影响;Transwell侵袭实验检测FAP对MGC803侵袭能力的影响;RT-PCR、Western Blot检测细胞上皮间质转化(EMT)相关标志分子(Vimentin、E-cadherin、ZO-1、Ncadherin)及EMT的上游不同信号通路分子表达。结果:不同浓度的FAP可呈剂量依赖性促进胃癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05);RT-PCR、Western Blot检测结果显示FAP作用于MGC803细胞后诱导细胞上皮标志分子Ecadherin、ZO-1表达下调,间质标志分子Vimentin、N-cadherin表达上调,且均呈剂量依赖性(P<0.05);Western Blot检测上游不同信号通路分子表达结果显示,Wnt/β-catenin信号通路分子(DKK1、LEF-1)表达呈剂量依赖性上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:FAP可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,调控活化EMT,促进胃癌细胞的增殖、迁徙和侵袭。  相似文献   

10.
目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞TPC1增殖、迁移及侵袭的影响.方法:采用Western blot方法检测人甲状腺滤泡上皮正常细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺乳头状癌细胞株...  相似文献   

11.
目的 探讨硝呋齐特对甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和TPC-1的增殖、迁移及侵袭的影响。方法 用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L)硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞,采用MTT法和克隆形成实验观察硝呋齐特对细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色及流式分选技术观察对细胞凋亡的影响;通过Western blot法检测硝呋齐特处理后BCPAP细胞凋亡相关蛋白及迁移侵袭相关蛋白的表达情况;采用Transwell小室观察细胞迁移和侵袭能力。结果 硝呋齐特0、1.25、2.5 μmol/L处理BCPAP细胞,0、1.25 μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均未受到明显抑制( P>0.05);硝呋齐特5、10、20 μmol/L处理BCPAP细胞,10、20 μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均受到明显抑制( P<0.05),且随浓度增加和时间延长其抑制作用逐渐增强;此外,2.5、5 μmol/L硝呋齐特对TPC-1细胞的增殖抑制作用分别从72 h和48 h起效( P<0.05)。暴露于10 μmol/L硝呋齐特10 d后,BCPAP和TPC-1细胞的克隆形成均受到抑制( P<0.05)。10 μmol/L硝呋齐特处理48 h后,BCPAP和TPC-1细胞均出现细胞核改变,凋亡小体出现;流式分析显示BCPAP及TPC-1凋亡细胞增加( P<0.05)。10 μmol/L硝呋齐特处理BCPAP细胞48 h,促凋亡蛋白CC-3、Bax的表达增加( P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少( P<0.05);促迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达减少( P<0.05),MMPs家族抑制剂——金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2表达增加( P<0.05)。10 μmol/L硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞48 h,BCPAP细胞及TPC-1细胞迁移率与侵袭率均下降( P<0.05)。结论 硝呋齐特于体外抑制人甲状腺癌细胞系BCPAP和TPC-1的增殖,通过上调CC-3和Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,通过降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达阻断细胞的迁移与侵袭。  相似文献   

12.
目的 研究干扰素调节因子对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移的影响.方法 采用实时定量PCR和免疫组化检测IRF1在舌鳞癌组织中的表达水平,通过构建IRF1的过表达和IRF1沉默的质粒,在舌鳞癌细胞Tca8113中过表达IRF1或降低IRF1的表达水平后,检测其对Tca8113细胞增殖,侵袭和迁移的影响.结果 IRF1在舌鳞癌组织...  相似文献   

13.
目的 研究化瘀消癥颗粒含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其作用机制.方法 制备化瘀消癥颗粒含药血清,CCK8实验检测不同浓度化瘀消癥颗粒含药血清对HTR-8/SVneo细胞增殖的影响并筛选后续实验药物浓度,划痕实验、Transwell实验检测化瘀消癥颗粒含药血清对HTR-8...  相似文献   

14.
目的:研究AGXT2L1是否能够影响肝细胞癌细胞系的运动、迁移和侵袭。方法:设计并构建AGXT2L1的靶向siRNA,验证敲低效果后,采用划痕愈合实验观察细胞的二维运动能力,采用Transwell实验观察细胞的三维迁移能力,采用带基质胶的Transwell实验观察细胞的侵袭能力。结果:与对照组相比,干扰AGXT2L1的表达可以显著抑制两种肝细胞癌细胞系(97H和HCCLM3)的运动、迁移和侵袭能力。结论:AGXT2L1具有调控肝细胞癌细胞运动、迁移和侵袭的功能,说明AGXT2L1可能在肝细胞癌的转移过程中发挥了重要作用;AGXT2L1是治疗肝细胞癌的潜在靶标。  相似文献   

15.
目的 探讨纺锤体与着丝粒相关蛋白3(SKA3)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 通过RT-qPCR和蛋白质印迹技术检测子宫内膜上皮细胞HEECs以及子宫内膜癌细胞KLE、JEC、Ishikawa细胞中SKA3 mRNA水平和蛋白表达,选取表达量最高的Ishikawa细胞用于后续研究.将Ishikawa细胞分为3组:对照组:正常培养Ishikawa细胞;si-SKA3组:根据脂质体2000说明书,将50 nmol/L siRNA-SKA3转染至Ishikawa细胞;NC组:根据脂质体2000说明书,将50 nmol/L siRNA-NC转染至Ishikawa细胞.通过CCK8和克隆形成实验检测3组细胞增殖情况,T ransw ell和划痕实验检测3组细胞侵袭和迁移情况,蛋白质印迹技术检测3组细胞CyclinD1、MMP-2、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 与子宫内膜上皮细胞HEECs比,各子宫内膜癌细胞系中SKA3 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05).干扰SKA3表达后,Ishikawa细胞增殖能力、侵袭能力降低,划痕宽度变大,CyclinD1和MMP-2蛋白表达量均下降(P<0.05).与对照组和NC组比,si-SKA3组细胞AKT蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-AKT蛋白表达下降(P<0.05).结论 干扰SKA3能够抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SKA3抑制PI3K/AKT信号通路有关.  相似文献   

16.
目的 研究α-辅肌动蛋白(alpha-actinin-4,ACTN4)在胃癌SGC7901细胞及正常胃黏膜上皮RGM-1细胞中的表达及对胃癌SGC7901细胞侵袭和转移的影响。方法 通过qRT-PCR技术及蛋白印迹技术检测ACTN4在胃癌SGC7901细胞及RGM-1正常胃黏膜上皮细胞中的表达;利用RNAi技术敲低SGC7901细胞中的ACTN4表达,并应用qRT-PCR及蛋白印迹技术检测SGC7901细胞中ACTN4的沉默效果;通过Transwell实验检测细胞侵袭及转移能力的变化。结果 ACTN4在胃癌SGC7901细胞中明显高表达;ACTN4-siRNA可有效敲低SGC7901细胞中ACTN4的表达,敲低ACTN4的表达可以明显降低胃癌SGC7901细胞的侵袭转移能力。结论 ACTN4在胃癌细胞发生侵袭转移中发挥着重要作用。  相似文献   

17.
目的 评估微小RNA-145(miR-145)对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 选取上皮性卵巢癌细胞株SKOV3及3AO,过表达miR-145后,qRT-PCR检测转染前后细胞株miR-145的表达,Transwell小室实验检测转染前后细胞迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法特异预测出miR-145靶基因zeb-2后,通过双荧光素酶报告实验进行验证,再敲低zeb-2后检测细胞移动能力。 结果 过表达miR-145后,SKOV3(t=10.752,P=0.000;t=5.617,P=0.005)及3AO细胞(t=10.111,P=0.001;t=21.746,P=0.000)的迁移及增殖能力均明显下降。双荧光素酶报告实验结果显示,共转染miR-145 mimic和WT 3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性明显低于共转染mimic control和WT 3’UTR表达载体的细胞(SKOV3:t=4.572,P=0.010;3AO:t=3.528,P=0.024),共转染miR-145mimic和MUT 3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性与共转染mimic control和MUT 3’UTR表达载体细胞差异无统计学意义(SKOV3:t=0.227,P=0.831;3AO:t=0.040,P=0.970)。过表达miR-145 48 h后,实时定量PCR检测结果显示,与阴性对照相比,SKOV3(t=1.490,P=0.211)和3AO细胞(t=0.114,P=0.914)中zeb-2 mRNA表达差异无统计学意义。过表达miR-145 72 h后,Western blot检测结果显示,与阴性对照相比,SKOV3(t=3.769,P=0.020)及3AO细胞(t=4.452,P=0.011)中zeb-2蛋白的表达水平明显下降。转染zeb-2 siRNA 72 h后,Western blot检测结果显示,SKOV3(t=4.660,P=0.010)和3AO细胞(t=4.594,P=0.010)中的zeb-2蛋白表达水平明显下调;Transwell小室实验检测结果显示,SKOV3(t=18.655,P=0.000;t=18.026,P=0.000)及3AO(t=5.500,P=0.005;t=8.780,P=0.001)细胞的迁移和侵袭能力明显下降。结论 miR-145可能是通过靶向抑制zeb-2来抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭能力。  相似文献   

18.
目的 探究miR-4282对肝癌细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制.方法 qRT-PCR方法检测miR-4282转染至SMMC-7721细胞后表达量的变化.Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移、侵袭.双荧光素酶检测miR-4282的互作基因,Westernblot和qRT-PCR方法验证基因及蛋白.结果 ...  相似文献   

19.
目的 研究异土木香内酯对舌鳞癌细胞Tca8113的增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 用CCK-8法检测异土木香内酯作用于舌鳞癌Tca8113细胞的半数抑制浓度(IC50),EDU实验方法检测异土木香内酯抑制Tca8113细胞增值能力.检测土木香内酯对Tca8113细胞凋亡影响实验.Western Blot检测异土木香内...  相似文献   

20.
摘要:目的 探讨银椴苷对肝癌细胞生物学行为的影响和分子机制。方法 采用不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L)的银椴苷分别处理肝癌细胞 Huh748h,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell实验检测细胞 活力、凋亡率以及迁移、侵袭能力。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 miR-218和神经元细胞表达发育下调基因 9 (NEDD9)mRNA 的表达水平,蛋白质印迹(Westernblot)检测 NEDD9 蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验和 Westernblot验证 miR-218和 NEDD9的靶向调控关系。将 miR-218抑制物(anti-miR-218)转染 Huh7细胞,检测干扰 miR-218表达联合银椴苷处理对 Huh7细胞活力、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果 与空白组比较,银椴苷处理组 Huh7 细胞活力、迁移和侵袭数、NEDD9mRNA 和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-218表达显著升高(均 P<0.05)。miR-218 可与 NEDD9直接结合。过表达 miR-218后 NEDD9表达水平降低(均 P<0.05),干扰 miR-218后 NEDD9表达水平升 高(均P<0.05)。干扰 miR-218表达可逆转银椴苷对 Huh7细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的影响(均 P<0.05)。结论 银 椴苷可诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能是通过上调 miR-218/NEDD9轴实现的。  相似文献   

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