近视眼视网膜和脉络膜厚度及血流的研究进展

摘要 近年来,我国近视发病呈现高发、低龄化趋势,严重影响儿童、青少年的身心健康。视网膜、脉络膜良好的血 液供应是人眼实现视觉功能的重要保证。研究发现,近视眼较正视眼无论视网膜、脉络膜厚度还是血管形态分布以及血 流灌注方面都发生着变化。该文对近视眼的视网膜、脉络膜结构和功能变化的相关临床及基础研究进行综述,以期从生 理、病理机制两个方面阐明视网膜、脉络膜厚度及血流与近视的关系,为近视防控提供思路。     

实验性近视中脉络膜变化的调控机制

近视是眼科的常见病 ,因发病机制不明 ,目前尚无有效的治疗方法。研究表明 ,脉络膜在调控眼球生长中起重要作用。脉络膜的波动具有昼夜节律性 ,视觉信息的变化可引起脉络膜的代偿性改变 ,在近视发展中 ,脉络膜变薄 ,恢复期脉络膜厚度增加。视觉信息通过某些途径引起脉络膜厚度变化 ,调控眼球的生长。1　脉络膜厚度的昼夜节律性波动出生后屈光系统和眼轴的发育协调一致 ,使眼球处于正视状态。实验性近视的屈光改变主要通过玻璃体腔的延长实现 ,伴有眼球的轴性延长和脉络膜厚度的降低。眼球的扩展主要由巩膜的变化引起的 ,脉络膜和巩膜的改变…     

OCT在健康人群脉络膜厚度研究中的应用及相关进展

脉络膜位于巩膜与视网膜之间,由大量血管组成,难以获得清晰的可视化图像成为观察和研究脉络膜的障碍.使用了新技术的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT),如增强深部成像技术(EDI-OCT),可提供高分辨率的脉络膜图像,使观察和定量研究脉络膜厚度成为可能.对脉络膜厚度的测量分为视乳头旁脉络膜厚度和黄斑脉络膜厚度,目前关于后者的研究更多.后极部脉络膜厚度呈地形样变化,因测量位置不同而不同.脉络膜厚度随年龄、近视程度、眼轴长度增加而变薄,随远视程度增加而增厚.高度近视眼脉络膜厚度显著降低,厚度分布与正视眼不同.配戴角膜塑形镜后短期观察到脉络膜厚度增加,但长期观察未发现脉络膜出现长期增厚.一天中脉络膜厚度有随时间推移而波动的趋势.有少部分人群双眼间脉络膜厚度存在不对称性.     

光动力治疗脉络膜新生血管的护理体会

脉络膜新生血管又称视网膜下新生血管,脉络膜内层的玻璃膜可因变形、老化、外伤等原因而发生破裂,如果此破裂部位位于眼底后极部,尤其是黄斑区附近,脉络膜毛细血管则可由此裂隙向内生长而形成视网膜下新生血管,从而引起渗出、出血、机化,最终形成瘢痕,致使中央视力严重损伤,例如：年龄相关性黄斑变性、病理性近视及中心性渗出性脉络膜视网膜病变等均可在眼底形成脉络膜新生血管膜,是严重的致盲眼病,自2000年以来光动力疗法是目前世界公认治疗脉络膜新生血管的首选疗法,它是利用激光照射,将靶组织的光敏剂激活产生化学效应以达到治疗目的,但因护理不到位常可影响治疗效果。     

近视性屈光不正中超声所示脉络膜厚度的变化

目的：探讨近视性屈光不正中脉络膜厚度的变化。方法：分析60例近视患者的屈光度和脉络膜厚度的变化。结果：随着屈光度的增加,脉络膜逐渐变薄;但是,中低度近视组相对于眼轴长的变化率比高度组更大一些。结论：近视患者脉络膜厚度的分析有助于判断近视性屈光不正的病变程度及有无合并其他眼底病变。脉络膜厚度的变化常早于视野和视网膜出现形态学异常。     

病理性近视伴脉络膜新生血管的特点及其抗VEGF药物治疗

脉络膜新生血管是病理性近视患者常见的视力下降的重要原因之一,常引起不可逆的中心视力丧失。该文主要对病理性近视的流行病学、继发于病理性近视的脉络膜新生血管的病理机制、临床表现及其抗VEGF药物的治疗进行综述。     

病理性近视伴脉络膜新生血管的特点及其抗VEGF药物治疗

脉络膜新生血管是病理性近视患者常见的视力下降的重要原因之一,常引起不可逆的中心视力丧失.该文主要对病理性近视的流行病学、继发于病理性近视的脉络膜新生血管的病理机制、临床表现及其抗VEGF药物的治疗进行综述.     

病理性近视继发脉络膜新生血管的治疗方法

通常将高于-6.00D且眼轴长度≥26.5 mm的近视称为高度近视,当眼底出现漆样裂纹、视网膜色素上皮层萎缩、后巩膜葡萄肿、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)、视网膜出血、视网膜脱离等病理改变[1],就称之为病理性近视(pathologic myopia,PM).有研究表明,人群中PM患病率约0.9%~3.1%,而发生病理性近视继发脉络膜新生血管(choroidal neovascularization secondary to pathological myopia,PM-CNV)约占5.2%~11.3%[2].PM-CNV发病年龄主要在50岁以下[3],通常位于黄斑中心凹或旁中心凹下,随着病程的进展可以引起视网膜下出血、渗出,最后往往会造成不可逆的视功能损害.PM-CNV的发病机制目前尚未完全清楚,机械牵拉作用、血流动力学改变及遗传学因素是当前PM-CNV发病机制的主要三大理论[4].随着眼轴的不断延长,PM患者的脉络膜和视网膜也不断的变薄,过度牵拉后Bruch膜会出现裂纹,随后,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)或神经神经上皮层下被穿出裂纹的Bruch膜侵入,即产生CNV.     

光学相干断层扫描血管成像在高度近视中的应用研究现状及进展

高度近视在年轻人群中越来越常见,可分为单纯性高度近视和病理性高度近视。后者在世界范围内是导致失明的重要因素,其中东亚国家尤甚。随着光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography, OCTA)的发展和应用,这种方便、无创、穿透性强的眼底成像技术使我们对高度近视的病理生理机制认识有了很大的提高。在定量分析方面,OCTA可用于评估不同程度近视患者的视网膜和脉络膜的血管灌注和厚度,以监测近视性黄斑病变的病程和评价眼底手术治疗的效果。定性分析方面,OCTA可以观察近视眼底形态学变化,例如近视性牵引性黄斑病变手术后的解剖复位情况,以及抗血管内皮生长因子(anti-vascular endothelial growth factor, anti-VEGF)治疗近视性脉络膜新生血管(myopic choroidal neovascularization, mCNV)后的变化。该文就OCTA在高度近视领域的应用研究现状和进展作一综述。     

近视与眼及全身免疫炎症关系的回顾和展望

炎症是人类最基本的病理生理过程之一,波及巩膜的炎症常导致近视的发生,炎症可能源自全身其他组织和器官,也可能源自巩膜、脉络膜、视网膜及其周围组织。其可能的发病机制是:炎症因子的释放导致巩膜胶原降解,巩膜生物力学特性发生变化,在眼内压的作用下,眼轴延长,发生近视。明确近视与炎症的关系可以完善近视的病因学说,加深对于近视发病机制的认识,同时有助于进行正确的临床诊断和制定科学合理的眼病诊疗方案。     

近视性脉络膜新生血管经光动力治疗后的早期新生血管桥接

背景:光动力疗法是一种治疗黄斑中心凹下脉络膜新生血管比较新的方法。维替泊芬治疗近视性脉络膜新生血管引起罕见的反应已有报道。方法:光动力治疗继发于病理性近视的脉络膜新生血管患者187只眼,3只眼在治疗前出现脉络膜新生血管的焦距分离。这3只眼按照维替泊芬标准方法治疗,用单光点覆盖新生血管芽。结果:治疗1个月后,3只眼均出现新生血管桥把两个分离的新生血管连在一起。结论:在维替泊芬治疗后,近视性脉络膜新生血管的多焦距眼可能出现意想不到的结果。多种因素,例如经过治疗和血管内皮生长因子表达的增加引起的视网膜色素上皮和脉络膜…     

病理性近视脉络膜新生血管的激光治疗

脉络膜新生血管是病理性近视患者常见的视力下降原因,通常可引起不可逆的中心视力丧失。本文主要对继发于病理性近视的脉络膜新生血管流行病学、病理机制、临床表现及激光治疗进行综述,其中激光光凝、经瞳孔温热疗法、光动力疗法等激光治疗是文章的焦点。     

近视与光照的关系

近视的发病率逐年上升且有低龄化趋势,减少近视发生、控制近视度数增长一直是近视防控领域的研究热点。有随机临床对照试验发现户外活动可以有效降低发病率,延缓近视度数加深;基础实验也证实光照与近视的发生发展存在一定的关系。本文对光照与近视的研究进展、局限性和未来发展方向进行了综述。从光照性质来看,增加光照强度能够减缓近视进展,减少实验性诱导近视的产生,但具体的作用机制尚不清楚。光照的明/暗周期节律性变化会造成褪黑素和多巴胺的分泌异常,眼压以及脉络膜厚度昼夜节律性的改变,从而对近视造成影响。此外,波长较长的红光成像在视网膜后,更易诱导近视产生,而中短波长的蓝光成像在视网膜之前,能够延缓近视进展。但不同物种对于不同波长光的反应不同,光波长与近视的关系还有待进一步研究。将来的研究可深入探索光照改变近视进展的作用机制,包括光照如何改变多巴胺的水平,引起下游信号通路的改变,从而控制眼轴长度的生长,以及视网膜感光细胞如何接收到不同波长光的信号,从而调节眼部屈光度,以设计合理的人工照明光照强度、组成成分和性质,并将其用于近视防控。     

黄斑部视网膜下新生血管膜的临床分析

黄斑部视网膜下新生血管膜是由于黄斑部Bruch膜变性,使由脉络膜毛细血管来的新生血管由变性处达视网膜下发生浆液渗出和出血所致。Bruch膜变性多见于近视、外伤、炎症和老年人。     

黄斑部脉络膜血管新生症(吉冈久春)

在黄斑部,有时可看到从脉络膜向网膜色素上皮下或网膜下新生的血管,常伴有纤维组织,因此叫做脉络膜新生血管膜或脉络膜血管新生。它是一系列黄斑部疾病发病机制中的一个关键问题,近年来引起了广泛注意。脉络膜新生血管早在1937年即在老年性园盘状黄斑变性中得到组织学证明。一些学者认为,这是脉络膜毛细血管的色素上皮下出血所引起的机化的结果。1967年,Gass 氏认为,     

光学相干断层成像监测病理性近视的光动力疗法

目的:评价光学相干断层成像(OCT)在确定病理性近视患者光动力治疗(PDT)前后脉络膜新生血管(CNV)活动度中的作用。方法:纳入PDT治疗33例病理性近视患者的33眼。每3月对所有患者进行检查:荧光造影检查有无渗漏、OCT检查有无视网膜内或视网膜下液及黄斑和脉络膜新生血管的厚度。结     

血管内皮生长因子mRNA在激光视网膜损伤后的表达

缺血性视网膜病变是由于视网膜循环障碍而造成视网膜缺血、缺氧并诱发脉络膜新生血管形成。脉络膜新生血管膜的渗出和出血造成的视网膜中心凹功能的毁损 ,是当今内眼疾病视力丧失的主要原因。近年来研究表明 :新生血管的形成由各种生长因子和细胞因子刺激[1] ,其中血管内皮细胞生长因子在诱导眼底新生血管化中起着突出的作用[2 ] 。激光也可作为刺激因素诱发新生血管生成[3～ 5] 。本实验旨在用激光诱导眼底新生血生成的模型 ,通过原位杂交的方法观察VEGFmRNA表达的变化 ,结合新生血管生成的时相和部位 ,探讨VEGF与脉络膜新生血管发生…     

脉络膜微血管内皮细胞的体外培养

脉络膜微血管内皮细胞不仅在维持眼睛局部的内环境稳定、局部散热以及营养视网膜色素上皮细胞（RPE）和外层视网膜等方面发挥重要作用，更是许多视网膜、脉络膜病变的解剖基础，包括脉络膜渗漏、炎症以及新生血管的发生等等。脉络膜新生血管的发生是一系列引起视功能障碍的脉络膜、视网膜疾病的重要病理生理学机制，尤其在渗出性老年黄斑变性、中心性渗出性视网膜炎、高度近视眼底改变等方面，脉络膜新生血管是致盲的根本原因。     

生长因子在眼的发育及眼部疾病调控中的作用

生长因子是一类由多种细胞分泌的活性物质,作为信使调控细胞的迁移、增殖和分化。多种生长因子参与眼组织的发育及眼部疾病的生理、病理过程。血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等介导糖尿病性视网膜病、脉络膜新生血管、白内障、糖尿病性黄斑水肿以及其他视网膜疾病的发生和发展。神经生长因子、睫状神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、色素上皮衍生因子、粒细胞集落刺激因子等对视神经损伤有较好的修复作用。生长因子还与近视的发病密切相关,成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子影响巩膜厚度变化并调控近视的发生与发展。本文综述了生长因子参与眼的发育和眼部病理生理过程的研究进展,旨在揭示生长因子与眼部疾病的关联,为生长因子在眼科领域的应用提供思路。     

病理性近视后葡萄肿研究进展

后葡萄肿是病理性近视的重要并发症之一,是区域曲率半径小于相邻眼壁向外凸起的部分,与多重病因相关,可导致视网膜和视神经的机械性损伤,其脉络膜厚度和巩膜厚度明显降低,常伴有近视性脉络膜新生血管等。因检查手段不同呈现出不同的形态特征,进而分为多型。现今临床上常使用后巩膜加固术和巩膜胶原交联术治疗后葡萄肿。