非小细胞肺癌MAGE—3基因的表达

为探讨以MAGE 3基因编码的肿瘤抗原作为靶点对非小细胞肺癌 (NSCLC)患者进行免疫治疗的可能性 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 3种人肺癌细胞系和 5 6例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE 3mRNA的表达。结果显示 ,3种人肺癌细胞系均表达MAGE 3mRNA ;5 6例NSCLC标本中 ,30例表达MAGE 3mRNA ,其中鳞状细胞癌的表达率明显高于腺癌的表达率 (P <0 .0 1) ,而相邻正常肺组织均不表达MAGE 3mRNA。MAGE 3mRNA在NSCLC中呈高比例表达 ,提示该基因编码的肿瘤抗原可以作为对NSCLC患者进行免疫治疗的攻击靶点。     

非小细胞肺癌手术前后相关肿瘤标志物变化及与预后的相关性分析

目的观察非小细胞肺癌患者手术前后血清CEA、CA125、CYFRA21-1的变化及与手术治疗效果的关系。方法手术前、后常规采集确诊为非小细胞肺癌(NSCLC)的57例患者血清标本,采用电化学发光免疫分析方法检测血清中CEA、CA125、CYFRA21-1的表达情况,评估其变化,并随访2年。结果 57例NSCLC患者中,术前血清肿瘤标志物增高者37例(64.9%),血清CEA、CA125、CYFRA21-1增高率分别为40.4%、33.3%及45.6%;Ⅰa期NSCLC分别为0%0、%和0%,Ⅰb期NSCLC分别为25%、12.5%和12.5%;Ⅱa期NSCLC分别为35.7%、28.6%和57.1%,Ⅱb期NSCLC分别为55.6%、44.4%和55.6%;Ⅲa期NSCLC分别为55.0%、50.0%和60.0%。手术后,NSCLC血清CEA、CA125、CYFRA21-1降低或降至正常值分别为78.3%、57.9%、76.9%。术后NSCLC血清肿瘤指标较术前增高的患者2年生存率为63.2%,术前增高术后降低或降至正常的患者术后2年生存率为76.3%。结论手术前后血清肿瘤标志物变化与手术治疗效果有关;术后肿瘤标志物明显降低者,患者预后较好。     

切除交叉互补修复酶1表达对ⅡⅢ期可手术非小细胞肺癌术后辅助化疗预后的相关性分析

目的铂类是肺癌化疗的基础药物,而切除交叉互补修复酶1表达水平与铂类耐药和预后有关,本研究分析可手术非小细胞肺癌的切除交叉互补修复酶1表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者预后及与铂类耐药的相关性。方法收集2005年12月-2009年1月随访的95例Ⅱ～Ⅲ期非小细胞肺癌患者,均进行根治性手术切除及术后以铂类为基础的化疗。免疫组化法检测手术标本的切除交叉互补修复酶1表达,并进行统计分析。结果切除交叉互补修复酶1蛋白表达阳性率与患者的性别、年龄、吸烟状况、淋巴结转移情况、肿瘤组织学类型和临床分期均无明显相关性(P>0.05)。切除交叉互补修复酶1低表达者预后好,化疗有效率高,切除交叉互补修复酶1表达阴性和阳性的无病生存期分别为34.9个月和20.0个月(P=0.015),中位生存期分别为49.7个月和31.6个月;切除交叉互补修复酶1表达阴性的3年、5年生存率分别为58.4%、38.9%;切除交叉互补修复酶1表达阳性的3年、5年生存率分别为33.5%、18.3%(P=0.011)。结论以铂类为基础的化疗延长了非小细胞肺癌切除交叉互补修复酶1低表达患者的生存,术后可根据切除交叉互补修复酶1的表达水平决定是否选用含铂化疗。     

NPS联合LDH对小细胞肺癌预后的影响分析

目的 探讨那不勒斯预后评分(NPS)联合乳酸脱氢酶(LDH)对小细胞肺癌(SCLC)患者预后的影响。方法 回顾性分析2015年4月—2021年8月收治的SCLC 167例的临床资料。根据NPS将患者分为0组(NPS=0)28例、1组(NPS=1～2)73例和2组(NPS=3～4)66例。使用Kaplan-Meier法和Cox回归分析NPS联合LDH对患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)影响。结果 167例中位PFS和OS分别为8个月和15.2个月。NPS 0组、1组和2组的中位PFS分别为23.7、9.0和4.9个月,中位OS分别为29.3、14.6和10.9个月。生存分析显示,NPS和LDH水平与SCLC患者PFS和OS有显著相关性(P<0.05,P<0.01)。NPS及LDH水平是SCLC患者预后的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论 NPS和LDH是SCLC患者预后影响因素,NPS低分组和低水平LDH可能预示着更长的PFS和OS,因此,NPS联合LDH对SCLC患者的预后可能有一定的预测价值。     

切除交叉互补修复酶1表达对Ⅱ～Ⅲ期可手术非小细胞肺癌术后辅助化疗预后的相关性分析

目的铂类是肺癌化疗的基础药物,而切除交叉互补修复酶1表达水平与铂类耐药和预后有关,本研究分析可手术非小细胞肺癌的切除交叉互补修复酶1表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者预后及与铂类耐药的相关性。方法收集2005年12月-2009年1月随访的95例Ⅱ～Ⅲ期非小细胞肺癌患者,均进行根治性手术切除及术后以铂类为基础的化疗。免疫组化法检测手术标本的切除交叉互补修复酶1表达,并进行统计分析。结果切除交叉互补修复酶1蛋白表达阳性率与患者的性别、年龄、吸烟状况、淋巴结转移情况、肿瘤组织学类型和临床分期均无明显相关性（P〉0.05）。切除交叉互补修复酶1低表达者预后好,化疗有效率高,切除交叉互补修复酶1表达阴性和阳性的无病生存期分别为34.9个月和20.0个月（P=0.015）,中位生存期分别为49.7个月和31.6个月;切除交叉互补修复酶1表达阴性的3年、5年生存率分别为58.4%、38.9%;切除交叉互补修复酶1表达阳性的3年、5年生存率分别为33.5%、18.3%（P=0.011）。结论以铂类为基础的化疗延长了非小细胞肺癌切除交叉互补修复酶1低表达患者的生存,术后可根据切除交叉互补修复酶1的表达水平决定是否选用含铂化疗。     

非小细胞肺癌相关性贫血研究进展

贫血是非小细胞肺癌患者中较常见的表现,原因复杂且多样,常导致患者疲劳感,严重影响患者的生活质量、后续治疗及治疗效果,研究表明贫血可导致肿瘤耐药及侵袭性增强,降低非小细胞肺癌的放化疗疗效。非小细胞肺癌患者合并癌症贫血既与癌症本身病情进展有关,也与放疗或化疗的毒副作用相关,而贫血患者的血红蛋白水平变化是影响疗效及预后的可观测指标。对于非小细胞肺癌患者贫血治疗的干预,也与非小细胞肺癌患者预后紧密相关。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的使用存在争议,但与化疗同时使用可以改善非小细胞肺癌患者的生活质量,值得开展前瞻性临床研究。     

分子标记物对非小细胞肺癌预后分析的价值研究进展

随着免疫组织病理学的发展，肿瘤分子标记物检查逐渐显示出其对肺癌预后判断的价值和优势。现就目前常用的判断非小细胞肺癌（NSCLC）预后的分子标记物作一综述。     

根治性放射治疗局部控制非小细胞肺癌的预后因素

根治性放射治疗是局部控制非小细胞肺癌(NSCLC)的主要方法。但局部失败率为70％～80％,复发率为39％～62％。为探讨晚期NSCLC病人根治性放疗局部控制率的预后因素,并用局部无病生存率来评价,作者进行了一项回顾性研究。 该组256例Ⅰ～Ⅲ_b期NSCLC病人中,超分割放疗(Ⅱ期)59例,加速超分割放疗(HART)Ⅰ/Ⅱ期64例,其余133例常规分割治疗。159例同时辅以以顺铂为基础的化疗。采取6MeV-X线直线加速器或~(60)钴X射线。照射野为前后对穿野,包括原发肿瘤、转移淋巴结及周边1.5～2.0cm     

金属硫蛋白1M在非小细胞肺癌中的表达及其与患者预后的关系

目的 研究金属硫蛋白1M(metallothionein 1M,MT1M)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤侵袭、迁移及预后的关系。方法 购得144对NSCLC组织和对应癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中MT1M的表达,分析其与NSCLC患者临床病理参数及预后之间的关系;并在体外细胞Transwell功能实验中分析MT1M对NSCLC细胞侵袭和迁移的作用。结果 MT1M在NSCLC组织中的表达明显低于癌旁组织(χ2=143.23,P<0.01),并且NSCLC组织中MT1M的表达与淋巴结转移及TNM分期相关(χ2分别为18.66、12.73,P均<0.01),MT1M抑制NSCLC细胞的侵袭和迁移。结论 MT1M在NSCLC组织中异常低表达,其异常低表达可能与NSCLC患者肿瘤转移相关,并且提示NSCLC患者预后不良。     

肺免疫预后指数与局部晚期非小细胞肺癌放化疗预后的关系

目的 探讨肺免疫预后指数(LIPI)与局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)放化疗预后的关系。方法 回顾性分析2013—2019年在郑州大学附属肿瘤医院行放化疗的LA-NSCLC患者临床资料。根据血液学衍生粒淋比(dNLR)和乳酸脱氢酶(LDH)检测结果,对患者进行LIPI评分,dNLR≤3及LDH≤正常值上限(ULN)为LIPI优组,dNLR＞3或LDH＞ULN为LIPI良组,dNLR＞3及LDH＞ULN为差组。采用Kaplan-Meier法、Log-rank法及Cox回归计算总生存(OS)及无进展生存(PFS)率。结果 共入组238例患者,中位随访时间37.1个月,全组中位PFS 16.1个月,中位OS 30.6个月。LIPI差组与优组、良组相比,OS及PFS较低(χ²=9.04、2.88,P＜0.05)。单因素分析结果显示,影响OS的因素包括性别、病理类型、表皮生长因子受体(EGFR)突变和LIPI分组(χ²=6.10、13.66、10.58、9.04,P＜0.05)。仅LIPI分组是可影响PFS的因素(χ²=2.88,P=0.03)。多因素分析提示,EGFR突变及LIPI各分组与患者OS具有独立相关性(HR=1.31、1.36;95%CI:1.03~1.67、1.05~1.76;P＜0.05)。结论 LIPI是LA-NSCLC放化疗的潜在预后指标,但仍需前瞻性研究进一步证实。     

CD3+CD28+T细胞与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的相关性研究

目的探讨CD3+CD28+T细胞与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的相关性。方法 40例有可测量病灶的晚期非小细胞肺癌患者接受NP方案化疗,化疗前采用流式细胞术检测外周血CD3+CD28+T细胞的数值,进行有效组(CR+PR)、稳定组(SD)、进展组(PD)和正常对照组四组间比较,并进行疗效与CD3+CD28+T细胞值的相关性分析。结果化疗前有效组的CD3+CD28+T细胞值与对照组相比差异无统计学意义(P=0.158),稳定组和进展组均低于对照组(P=0.003,P=0.000);有效组明显高于稳定组和进展组(P=0.036,P=0.000),稳定组高于进展组(P=0.000)。疗效与CD3+CD28+T细胞数值的相关系数r=0.672(P=0.000)。结论化疗前CD3+CD28+T细胞检测值与化疗疗效有一定的相关性,化疗前CD3+CD28+T细胞数值高,则化疗效果好。     

第二原发非小细胞肺癌病理特点与临床分析

 目的 为第二原发非小细胞肺癌的诊断及规范治疗提供参考.方法 收集我院1995-01至2010-10期间收治的44例第二原发非小细胞肺癌患者的临床资料,总结其发病及临床病理特点,分析第二原发肺癌的诊断、治疗及预后影响因素.结果 44例第二原发非小细胞肺癌患者中,男24例,女20例;第二原发肺癌的发病中位年龄为54岁;同时性癌12例,异时性癌32例,两次原发癌的中位间隔时间为28个月.肺部新发结节表现为“毛刺、分叶及纵隔淋巴结融合肿大”等影像学特征及TTF-1(+),CK7 +/CK20-等病理学特征有助于鉴别诊断.第二原发非小细胞肺癌的治疗与初诊肺癌相同,根据分期选择治疗手段,目前有19例患者仍存活,最长生存期86个月;12例患者在不同的治疗阶段接受EGFR-TKIs治疗,中位生存期达26.5个月,优于未接受EGFR-TKIs治疗的患者(中位生存期为15个月,P=0.038).结论 第二原发非小细胞肺癌的确诊依赖于病理学诊断,治疗原则及预后与原发性肺癌相同,多种治疗手段的综合应用有助于延长患者的生存期.     

早期放疗干预对非小细胞肺癌寡转移患者的有效性及安全性分析

Objective: To investigate the prognostic factors of oligometastatic (OM) non-small cell lung cancer (NSCLC) patients and the safety and effectiveness of early radiotherapy intervention. Methods: A retrospective analysis was conducted, including 159 OM NSCLC cases (metastatic sites≤5, metastasis organs≤3) admitted to Department of Radiation Oncology in First Affiliated Hospital of Soochow University from January 2015 to December 2018. Among 159 cases, there were 107 males and 52 females, with the median age of 63 years. 137 cases were administrated via early radiotherapy intervention, and 22 cases via delayed radiotherapy intervention. The receiver operating characteristic curve (ROC) was used to determine the progression-free survival time (PFS)/overall survival time (OS) to ascertain the best cut-off value for local control and prognosis. Survival analysis was calculated by Kaplan-Meier curves, and Log rank test was used for comparison of these curves. Cox proportional hazards regression model was used for multivariate survival analysis. Results: The median follow-up time of 159 cases was 28.2 months. During the follow-up period, there were 16 cases with complete remission (10.1%), 53 cases with partial remission (33.3%), 27 cases with stable disease (17.0%), and 63 cases with progressed disease(39.6%). The local control rates at 3, 6 and 12 months were 83.9%, 59.7% and 41.0%, respectively. The median progression-free survival (PFS) of 159 patients was 8.0 months, the median survival time (OS) was 35.0 months, and 1, 2, and 3-year survival rates were 77.3%, 63.0% and 45.1%, respectively. Adverse reactions related to radiotherapy were relatively mild, mostly grade 1 and 2. PFS/OS= 0.3 is the best cut-off value for determining the patient's local control and prognosis. The result of univariate analysis showed that gender, number of OM organs, T staging, radiotherapy intervention mode, tumor target volume absorbed dose (DT-GTVnx), PFS/OS were significantly related to median PFS (χ²=4.175, 16.508, 4.408, 10.300, 6.842, 38.175, P<0.05);gender, pathological type, number of OM organs, initial diagnosis stage, T stage, N stage, lobectomy, radiotherapy intervention mode, tumor target volume (V-GTVnx), tumor load, local control status were significantly related to median OS (χ²=6.672, 8.330, 21.299, 5.398, 6.874, 6.893, 5.611, 115.206, 4.017, 5.110, 21.299, P< 0.05). The result of multivariate analysis showed that delayed radiotherapy intervention (HR=3.728, 95%CI 2.099-6.622, P<0.001) was an independent risk factor for PFS in patients with OM NSCLC, and PFS/OS>0.3 (HR=0.123, 95%CI 0.062-0.246, P<0.001) was an independent protective factor for PFS in patients with OM NSCLC;male (HR=1.665, 95%CI 1.024-3.043, P=0.033), high tumor burden (HR=2.113, 95%CI 1.088-4.107, P=0.027), delayed radiotherapy interventions (HR=15.076, 95%CI 7.925-28.680, P<0.001) were independent risk factors for OS in patients with OM NSCLC. Conclusions: OS of patients with OM NSCLC is significantly prolonged in female, low tumor burden and early radiotherapy intervention. Early radiotherapy intervention significantly improved the prognosis, and radiotherapy-related adverse reactions could be tolerated. These might suggest that local radiotherapy is safe and effective in the treatment of OM NSCLC patients. Copyright © 2021 by the Chinese Medical Association.     

miR-7-5p/FGFR4轴与胆囊癌患者预后的关系

目的 探究miR-7-5p/FGFR4轴与胆囊癌(gall bladder cancer,GBC)患者预后的关系.方法 选取武警特色医学中心2016-06至2018-06住院手术的GBC患者47例,收集胆囊癌组织(GBC组)及癌旁组织(PCLT组),选择同期良性胆囊疾病患者43例,收集良性胆囊组织(NC组),用RT-q...     

自制组织芯片研究p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨p16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义.方法 采用自制组织微列阵（组织芯片）和免疫组织化学SP法研究p16蛋白在非小细胞肺癌组织、正常肺组织中的基因表达情况.结果 p16蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.66%（31/60）,在正常肺组织中阳性表达率为80.00%（16/20）,P＜0.05.肺鳞癌p16的阳性表达率为31.03%（9/29）,肺腺癌阳性表达率为70.96%（22/31）,P＜0.05.结论 p16蛋白在非小细胞肺癌的发生与发展过程中发挥了重大作用.p16蛋白的表达与非小细胞肺癌组织的病理类型有关.     

靶向药物吉非替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌

目的：观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼（gefitinib，Iressa）单药治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应。对象与方法：2003年9月-2005年5月期间，我科住院和门诊86例晚期非小细胞肺癌患者，给药方式为单药15／服吉非替尼250mg，1次／d。其中男性47例，女性39例；年龄22-86岁，中位年龄60岁；Ⅲ期14例，Ⅳ期72例。中位服药时间7个月，随诊率100％。应用方差分析、t检验、Kaplan-Meier方法进行统计分析。结果：近期疗效，CR1例（1．2％），PR23例（26．7％），有效率（CR＋PR）27．9％；SD34例（39．5％），疾病控制率（CR＋PR＋SD）67．4％。症状改善率58．7％，中位症状改善时间10d（1-14d）；中位症状缓解持续时间6．2个月。中位TTP为7．2个月；中位生存期8．5个月，1年生存率37.5％。主要不良反应为皮疹（54．6％）和腹泻（44．2％），大部分患者为轻度，Ⅲ-Ⅳ度不超过5％，经对症处理后均可缓解。其他反应包括恶心（10．5％）、憋喘（5．8％）、发热（2．3％）、间质性肺炎（1．2％）和结膜炎（1、2％）。多因素分层分析显示，近期疗效和生存在女性、腺癌、体力状态好、不吸烟、年龄≤65岁的患者中较好（P〈0．05）。肿瘤组织中EGFR、p53及HER2的表达状况与吉非替尼治疗的近期疗效和生存无关（P〉0.05）。结论：吉非替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定，毒副反应较小，患者耐受性好。     

非小细胞肺癌Bim和Caspase-3蛋白表达检测及临床意义

目的探讨Bim和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测89例NSCLC组织中Bim和Caspase-3蛋白的表达,并进行肿瘤临床特征分析。结果在NSCLC组织中,Bim蛋白表达率为65.2%(58/89),其表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度密切相关(χ2=7.949～22.698,P<0.01);Caspase-3蛋白表达率为67.4%(60/89),其表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关(χ2=5.098～5.408,P<0.05);在NSCLC组织中,Bim蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈正相关(r=0.649,P=0.000)。结论Bim蛋白表达与NSCLC转移及患者临床分期负相关。     

P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中P53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD。结果:肺癌组织P53阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。P53表达与肺癌患者的组织学类型无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05)。在肺癌组织中,P53蛋白表达阳性组MVD明显高于P53蛋白表达阴性组(P<0.05)。结论:P53可能与肺癌的发生、发展有关。肺癌组织中MVD与P53表达密切相关,突变型p53基因在肺癌血管形成中具有重要作用。