炎性小体在腹主动脉瘤发病机制中的研究进展

随着中国人口老龄化的进一步加重, 腹主动脉瘤的患病人数也明显增多。目前对于腹主动脉瘤的治疗手段仍比较单一, 还是以手术干预为主。对于一些比较早期的、无症状的动脉瘤的治疗是我们现阶段比较关注的方向。炎性小体作为目前研究的热点, 有许多研究证明其在心血管系统疾病的发生中起到了重要的作用。深入研究炎性小体与腹主动脉瘤发病之间的关系, 有望为其未来的预防、诊断、治疗提供新的靶点。本文主要对近年来核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)-3、黑色素瘤缺乏因子(AIM)-2等炎性小体的基本结构、在腹主动脉瘤中的表达水平以及在腹主动脉瘤发病机制中的作用进行综述。     

腹主动脉瘤病因学研究进展

腹主动脉瘤病因比较繁杂,长期认为继发于腹主动脉粥样硬化。随着病因学研究的不断深入,最新结果表明腹主动脉瘤的发病与遗传、生化、吸烟及高血压等多种因素有关,是多种因素共同作用的结果。     

腹主动脉瘤的病因研究进展

腹主动脉瘤（AAA）是指腹主动脉直径达3cm以上而出现的动脉局限扩张性疾病（直径在3～5．5cm的AAA称为小腹主动脉瘤，sAAA），好发于50岁以上有家族史、吸烟嗜好的男性。随着人口老龄化和饮食结构的改变，AAA的发病率逐年增多，其中80～85岁的男性患病率为5．9％，90岁以上的女性患病率为4．5％。该病具有随着年龄增长，瘤体直径扩大加快的特点，一旦发生破裂，病死率高达50％～90％。主动脉重建术和腔内隔绝术虽使AAA的手术治疗虽然取得了很大的进展，     

基于VSMCs在腹主动脉瘤发病机制中的研究进展

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)是局部主动脉血管异常膨大至直径大于3cm以上的一种严重疾病,目前尚无可以预防或逆转AAA进展的特定药物。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)是血管壁中膜的主要细胞成分,其结构和功能的改变与AAA主动脉壁结构完整性的丧失相关。本文就VSMCs的表型转换、氧化应激、炎症、基质金属蛋白酶、衰老、自噬和凋亡在AAA发病机制中的研究进展进行综述,旨在为AAA的防治寻找有效的潜在靶点提供理论支撑和研究依据。     

腹主动脉瘤的成因研究

对于腹主动脉瘤成因的研究始终是血管外科基础研究的热点之一。过去曾认为腹主动脉瘤是由于动脉壁受到血流冲击被动扩张形成的。后来发现在腹主动脉瘤中,瘤壁组织的新陈代谢活动显著升高[1],这说明以往的观点过于简单和理想化。现在普遍认为该病是由解剖学缺陷、遗传学、环境学和生     

内皮细胞与腹主动脉瘤发病机制的研究进展

既往认为腹主动脉瘤(AAA)仅仅是由于动脉中膜的缺陷所导致,动脉细胞外基质降解、平滑肌细胞的凋亡、氧化应激和炎性反应导致主动脉壁受损。但是近年来研究发现血管内皮也直接或者间接参与了AAA病变,一方面内皮细胞可以分泌多种物质调节血管壁中其他细胞功能,如平滑肌细胞、白细胞等,另一方面内皮细胞功能紊乱以及异常血流对内皮细胞的影响与动脉瘤中膜病变也有一定联系,这些因素共同促进了AAA的形成。对内皮细胞的研究可以为进一步揭示老年性AAA发病机制并为AAA的药物治疗提供新的方向。文章对内皮细胞在AAA发病机制中的作用进行综述。     

腹主动脉瘤的护理体会

目的 总结腹主动脉瘤手术护理经验.方法 回顾性研究腹主动脉瘤手术临床资料.结论 通腹主动脉瘤手术术前充分准备及术中熟练配合能够有效保证手术成功.有效的护理能是患者早日康复.     

炎症小体的临床应用研究进展

炎症小体是核结合寡聚化结构域样受体家族、含N端胱冬酶募集结构域的凋亡相关颗粒样蛋白和半胱天冬氨酸酶共同构成的高分子量蛋白复合体,是固有免疫的重要组成部分。NOD样受体家族含热蛋白结构域蛋白3炎症小体是目前研究最多的一种炎症小体,它可以被多种物质激活,介导炎症反应发生。当其过度活化时,机体将负反馈调节,抑制促炎因子产生,维持内环境稳定。炎症小体在呼吸系统疾病、肝脏疾病、肿瘤以及自身免疫疾病的固有免疫中都发挥了重要作用。对炎症小体的活化、致病机制的进一步研究将有助于发现上述疾病的治疗新靶点,为临床医师提供诊疗新思路。     

腹主动脉瘤合并消化系统恶性肿瘤的外科治疗

目的 探讨腹主动脉瘤腔内隔绝术在腹主动脉瘤合并消化系统恶性肿瘤患者治疗中的可行性。方法 回顾性分析2014年1月至2019年12月在北京协和医院接受治疗的28例腹主动脉瘤合并消化系统恶性肿瘤患者的临床资料及随访结果。结果 28例患者中,合并结直肠癌21例,胃癌6例,肝癌1例。所有患者均采取分期手术治疗,其中21例选择先行腹主动脉瘤腔内隔绝术,2期行肿瘤手术。所有患者术后恢复良好,无围手术期死亡,无动脉瘤破裂、肠缺血、肠瘘等并发症。出院后随访过程中1例患者出现支架内血栓形成,1例存在Ⅱ型内漏,无腹主动脉瘤相关性死亡。结论 腹主动脉瘤腔内隔绝术由于微创、不改变腹腔内解剖结构等特点,缩短了分期手术时间间隔,降低了消化系统肿瘤手术难度,是治疗方案中值得推荐的方法。     

腹主动脉瘤腔内修补术后瘤体体积的变化与内漏发生的关系

目的 探讨腔内修补术(EVAR)后腹主动脉瘤瘤体体积变化与内漏发生的关系。方法 回顾性分析了2014年7月至2019年2月在北京协和医院就诊的54例腹主动脉瘤患者的临床及影像资料,所有患者均行腹盆部增强CT血管造影(CTA)检查,并在检出动脉瘤后1个月之内进行EVAR,分别测量腹主动脉瘤初始体积(V₀)及轴位最大径(D₀)、术后4个月瘤体体积(V₁)及轴位最大径(D₁)、术后12个月瘤体体积(V₂)及轴位最大径(D₂),同时记录患者发生内漏的情况,最后计算动脉瘤V₁/V₀、V₂/V₀及V₂/V₁的比值,分析EVAR后动脉瘤体积的变化及其与内漏的关系,研究瘤体轴位最大径的变化与体积变化的相关性。结果 术后4个月,54例患者中,11例存在内漏,43例无内漏;术后12个月,8例继续接受随访的内漏患者中,5例发生内漏,3例无内漏;15例接受随访的无内漏患者中,1例发生内漏,14例无内漏。术后4个月,内漏组(n=11)患者的中位V₁/V₀为1.086(1.033,1.116),明显高于无内漏组(n=43)的1.019(0.970,1.065)(Z=-2.695,P=0.007)。术后12个月,内漏组(n=6)患者的V₂/V₀为和V₂/V₁分别为1.1±0.2和1.0±0.1,与无内漏组(n=17)的1.0±0.1(t=0.725,P=0.476)和1.0±0.1(t=-0.021,P=0.984)差异均无统计学意义。V₁和V₀变化与D₁和D₀变化之间呈中等程度相关(r=0.5,P<0.001),V₂和V₀变化与D₂和D₀变化之间呈强相关(r=0.8,P<0.001),V₂和V₁变化与D₂和D₁变化之间呈强相关(r=0.8,P<0.001)。结论 在腹主动脉瘤EVAR术后,动脉瘤体积的变化不能完全反映是否发生内漏。动脉瘤体轴位最大径的变化与瘤体体积变化呈较强相关性。     

腹主动脉瘤破裂的CT征象

目的:探讨腹主动脉瘤破裂的CT征象。方法:应用Siemens 16层CT对16例临床上怀疑的患者行CT检查。首先使用5mm层厚行腹部和盆腔平扫,然后使用造影剂跟踪技术对腹部和盆腔行1mm的CTA扫描,最后延迟至门脉期(80s)再行5mm的腹部和盆腔扫描。造影剂的注射速率为3ml/s～4ml/s,造影剂为非离子型,总量约90ml。结果:发现腹主动脉瘤破裂的CT征象包括能显示活动性地造影剂外渗;动脉包含征;动脉瘤大小增加;附壁钙化;附壁血栓和周围血肿。结论:CT及CTA栓法可显示腹主动脉瘤破裂及先兆破裂的CT征象,及时做出诊断。     

应用跨肾动脉支架人工血管腔内修复术治疗腹主动脉瘤

目的 应用跨肾动脉支架人工血管腔内修复术治疗腹主动脉瘤,并探讨其手术适应证,操作要点及并发症的预防。方法 采用全麻,在动态数字式减影血管造影（ＤＳＡ）监测下用跨肾动脉支架分叉型人工血管对腹主动脉瘤进行腔内修复术。结果 术中数字式减影血管造影提示动脉瘤消失,没有内漏存在。术后１周螺旋ＣＴ检查提示腔内人工血管无移位扭曲,血流通畅无内漏发生。结论 腹主动脉瘤腔内修复术手术创伤小,病人恢复快。跨肾动脉支架     

腹主动脉瘤和动脉粥样硬化患者肠道菌群的多样性差异

目的 研究腹主动脉瘤和动脉粥样硬化患者菌群多样性差异。方法 2018年12月至2019年6月于北京协和医院血管外科收集腹主动脉瘤和动脉粥样硬化患者新鲜粪便样本各20例,采用16S rDNA高通量测序技术检测两组患者肠道菌群物种组成及丰度变化,分析α和β多样性差异,并确定显著性差异菌属。结果 两组间在菌群物种组成方面具有较大相似性,α多样性差异无统计学意义,β多样性两组间在某些菌群上仍有一定差异。LEfSe分析发现,腹主动脉瘤组明串珠菌科、瘤胃球菌科、魏斯氏菌属、粪杆菌属较动脉粥样硬化组为优势菌,而厚壁菌纲、Selenomonadales菌目、韦荣氏菌科含量减少,差异均具有统计学意义。结论 腹主动脉瘤和动脉粥样硬化患者在肠道菌群多样性方面存在差异,具体差异仍有待扩大样本量并通过基础实验予以验证。     

补片扩大成型术构建猪腹主动脉瘤腔内治疗模型

目的 探索使用补片扩大成型技术建立猪腹主动脉瘤模型,验证其作为动脉瘤腔内修复动物模型的可行性。方法 实验猪在全身麻醉下接受腹人工血管补片扩大成型术构建腹主动脉瘤模型,随即进行动脉造影,并实施覆膜支架动脉瘤腔内修复术,术后随访3个月复查造影。结果 完成腹主动脉瘤模型建立及腔内修复10例,所有模型建立均获得成功,术中测量肾下腹主动脉直径平均为(10.5±0.4)mm;动脉瘤模型最大直径平均为(26.3±3.1)mm,直径平均增加(15.7±3.1)mm;动脉瘤模型建立前、后的动脉直径差异有统计学意义(P＜0.001)。除1例因腔内修复时支架遮盖肾动脉于术后24 h死亡,其余实验猪手术过程平稳,术后恢复良好,随访3个月未发生意外死亡,围手术期1个月及术后3个月生存率均为90%。腔内修复发生Ⅱ型内漏1例(10%),随访3个月造影均无内漏。结论 全身麻醉下开腹人工血管补片扩大成型技术构建猪腹主动脉瘤模型安全有效,该模型可作为腹主动脉瘤腔内修复的动物模型。     

腹主动脉瘤的研究进展:病理机制及动物模型

腹主动脉瘤是一种主动脉直径扩张达到正常直径1.5倍以上的一种疾病,目前尚无明确适应证为腹主动脉瘤的药物出现。本文主要从诱导腹主动脉瘤形成的危险因素、腹主动脉瘤疾病的病理特征、腹主动脉瘤的治疗手段及腹主动脉瘤临床前研究常用的动物模型,这四个方面的最新研究进展进行综述,进而更全面、深入地认识腹主动脉瘤,为寻找有效的潜在的治疗腹主动脉瘤的靶点提供一定的研究依据及理论支撑。     

血管老化在腹主动脉瘤发病中的作用及潜在的治疗靶点

腹主动脉瘤是老年人中常见的主动脉退行性疾病,随着人口老龄化的进展,其发病率逐渐增高。然而,目前尚无特定的药物可以治愈或延缓腹主动脉瘤的扩张,动脉瘤一旦破裂患者死亡率接近90%,严重威胁患者生命健康。鉴于腹主动脉瘤在老年人群中的高发病率,本文将从血管老化的角度讨论衰老在腹主动脉瘤发病中的作用,包括慢性炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质稳态失衡、凋亡和坏死增加、细胞外基质重塑、营养感应失调、表观遗传改变、促衰老因子增加等,并列举一些腹主动脉瘤衰老相关的潜在药物靶点。本文将为腹主动脉瘤发病机制、药物研发、生物标志物等转化研究提供新思路。     

糖尿病对腹主动脉瘤直径及生化指标的影响因素分析

目的 探讨糖尿病及降糖治疗对腹主动脉瘤(AAA)直径及生化指标的影响。方法 采用病例对照研究,回顾性分析2015年至2021年北京协和医院诊治的AAA患者的临床资料。研究人群分为AAA合并糖尿病组(n=53)和未合并糖尿病组(n=104),比较两组生化指标和瘤体直径的差异。按照瘤体直径大小进一步分为中小腹主动脉瘤组(SMAAA组)(n=85)和大腹主动脉瘤组(LAAA组)(n=72),分析两组生化指标的差异。结果 157例AAA患者中,未合并糖尿病组高血压发病率显著高于合并糖尿病组(χ²=8.147,P=0.004)。AAA合并糖尿病组中瘤体直径、同型半胱氨酸、D-二聚体显著低于未合并糖尿病组,差异有统计学意义(t=-3.148,P=0.002;U=-1.503,P=0.013;U=-3.002,P=0.003)。SMAAA组瘤体直径和D-二聚体显著低于LAAA组,差异有统计学意义(t=-14.406,P<0.001;U=-0.388,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病(OR=0.477,95%CI=0.238~0.955,P=0.037)及降糖治疗(OR=0.477,95%CI=0.238~0.955,P=0.037)未增加AAA瘤体增大的风险。结论 糖尿病及降糖治疗可能通过降低D-二聚体或炎症指标水平影响AAA的生长速度。     

动脉粥样硬化性腹主动脉瘤临床病理及多聚酶链反应检测巨细胞病毒感染的研究

目的:通过对16例动脉粥样硬化性腹主动脉瘤（Atheroscleroticabdominalaorticaneurysm,AAAA）进行临床病理及巨细胞病毒（CMV）检测的研究,分析其发病机制及其与CMV的关系。方法:标本采用常规石蜡切片、HE染色、组织化学染色及PCR技术检测AAAA内CMVDNA。结果:16例患者平均发病年龄60.5岁,男女之比7∶1。最显著的病理特点为有动脉壁中膜弹力纤维的破坏,并由增生及玻璃研变性的纤维组织取代（81.3％）。CMV在16例AAAA、16例动脉粥样硬化对照组及20例正常动脉壁组中分别具有显著性差异呼（P＜0.05）或高度显苦性差异（P＜0.01）。结论:动脉壁中膜弹力纤维破坏是AAAA最重要的病理形态学结构基础,而压力负荷过重则为在此基础上造成AAAA发生的决定性因素。PCR检测结果表明CMV感染在AAAA的发生过程中可能具有不容忽视的作用。