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1.
目的 探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法 本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理:A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果 (1)牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。(2)各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义(P > 0.05);高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组(均P < 0.05);C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。 相似文献
2.
目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。 相似文献
3.
目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系.方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1 mL/100 g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1 mL/100 g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数.结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙﹑磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05).与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义.结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化. 相似文献
4.
目的 观察阳极氧化处理的纳米化种植体表面对糖尿病大鼠种植体骨结合的影响。方法 选择20只12周龄Wisrtar大鼠,通过高脂高糖饲料喂养+腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病动物模型。尾静脉取血测血糖证实建模成功后,在大鼠双侧股骨远端共植入40枚钛种植体,左侧为对照组(未处理的光滑表面),右侧为实验组(阳极氧化处理的纳米化表面),术后12周将大鼠处死取材,进行显微CT扫描、硬组织切片染色观察以及生物力学拔除试验评价种植体骨结合情况。结果 扫描电镜结果显示,经过阳极氧化处理后,钛表面形成了均匀分布的纳米管状结构(管径为15 ~ 80 nm)。种植体植入糖尿病大鼠股骨后12周取材进行观察发现,与对照组相比,实验组种植体周围松质骨骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著升高,骨小梁间隙(Tb.Sp)显著下降,差异均有统计学意义(均P < 0.05);实验组与对照组的骨结合率分别为41.17% ± 8.71%和30.71% ± 9.18%,最大拔出力分别为(52.36 ± 14.25)N和(40.36 ± 11.51)N,组间差异均有统计学意义(均P < 0.05)。结论 阳极氧化处理的纳米化种植体表面有助于改善糖尿病大鼠的种植体骨结合效果。 相似文献
5.
目的 探讨补肾壮骨合剂对骨质疏松犬拔牙后骨愈合的影响。方法 选择3岁龄杂种雌性成年犬9只,随机均分为对照组、西药组和中药组。手术切除9只犬的双侧卵巢(去势术),检测腰椎骨密度(BMD)以确定建立骨质疏松模型。各组犬在去势术后3个月拔除两侧下颌前磨牙,拔牙术后第3天开始骨质疏松治疗,中药组灌服补肾壮骨合剂溶液,西药组服用戊酸雌二醇片(补佳乐),对照组不进行任何治疗。在去势术前、去势术后3个月以及拔牙后3个月分别检测各组犬的腰椎BMD和下颌骨BMD,并于拔牙术后1、2、3个月切取下颌骨进行组织形态学观察。结果 拔牙后3个月,中药组、西药组的腰椎和下颌骨BMD较骨质疏松治疗前显著提高,与去势术前比较差异均无统计学意义(均P > 0.05);而对照组拔牙后3个月的腰椎和下颌骨 BMD未见明显改善,仍明显低于去势术前(P < 0.05)。下颌骨组织形态学观察显示,拔牙后1个月,对照组、西药组拔牙创愈合的新骨小梁走行不规则;中药组新生骨小梁排列成网状。拔牙后2个月,对照组局部骨小梁结构较稀疏;西药组新生骨小梁粗壮,排列较整齐;中药组新生骨骨小梁呈网状结构,骨小梁数量多、粗壮。拔牙后3个月,对照组拔牙创骨小梁结构比较致密,间隙较小;西药组新生骨组织与原骨组织大致融合一体;中药组新骨组织与原骨组织结构基本一致。结论 补肾壮骨合剂治疗可使骨质疏松犬拔牙创周围松质骨区骨量明显增加,有助于骨改建,有效促进拔牙创骨愈合。 相似文献
6.
目的 探讨环孢素A(CsA)联合牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)局部应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。方法 成功构建18只SD大鼠牙周急性缺损模型,随机均分为3组,分别在缺损对应口腔内局部注射生理盐水(对照组)、CsA 2 mg/kg(CsA组)或CsA 2 mg/kg+P.g-LPS 1μg (CsA+P.g-LPS组),30 d后处死全部大鼠,切取双侧下颌骨制作标本切片,HE染色观察CsA单独应用及与低剂量P.g-LPS联合应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。结果 CsA 2 mg/kg单独及与低剂量P.g-LPS联合应用,对大鼠牙周组织缺损的修复均有一定促进作用,但与对照组相比,差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论 在模拟人体牙周炎恢复期低毒素、微炎症状态的牙周情况下局部应用CsA,既不会促进微炎症状态下的缺损修复,也不会与微炎症表现出协同作用而导致牙周组织的损害。 相似文献
7.
目的比较辛伐他汀(Simvastatin,SIM)在不同给药方式下抑制牙周炎骨质疏松大鼠上颌骨骨丢失的作用效果。方法 24只4月龄雌性SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成4组:假手术组(SHAM),去势+绑线组(OVX+LIG),去势+绑线+辛伐他汀灌胃给药组(OVX+LIG+Oral SIM),去势+绑线+辛伐他汀局部用药组(OVX+LIG+Local SIM)。适应性喂养1周后,进行骨质疏松造模手术——双侧卵巢切除术(OVX),4周后,进行牙周炎造模手术——分别于双侧上颌骨第一、第二磨牙进行8字结扎绑线术(LIG),4周后拆除绑线,用药组开始辛伐他汀给药。8周后处死所有大鼠,收集双侧上颌骨和血清,分别进行进一步检测。检测包括micro-CT扫描,硬组织切片观察、染色,酶联免疫吸附实验(ELISA)。结果相比于对照OVX+LIG组,OVX+LIG+Local SIM组可见明显釉牙骨质界-牙槽嵴顶(CEJ-ABC)距离的减少(P<0.05),OVX+LIG+Oral SIM组与OVX+LIG+Local SIM组可见明显牙槽骨的骨密度(BMD)和骨体积分数(BVF)升高,OVX+LIG+Oral SIM组可见明显骨钙素(OC)上升,抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)下降。结论局部或全身系统应用辛伐他汀能减缓牙周炎伴骨质疏松大鼠上颌骨的骨丢失,其中局部注射辛伐他汀对牙槽嵴顶骨形成具有促进作用。 相似文献
8.
目的:观察中药复方二至丸(EZW)对绝经后骨质疏松症大鼠下颌骨微结构的影响及探讨Wnt/LRP5/β-catenin信号通路在其发病及治疗过程中的作用。方法:选取30只3月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM,n=10)、去卵巢组(OVX,n=10)和去卵巢+二至丸治疗组(EZW,n=10)。去卵巢手术一周后,EZW组每天二至丸灌胃(100mg/ml,1ml/100g body weight/day),每周记录大鼠体重。连续给药12周后经酶联免疫吸附测定法测定三组大鼠血清雌二醇(E2)水平、骨碱性磷酸酶(BALP)水平和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)水平;MicroCT测定三组大鼠下颌骨微结构的改变;逆转录PCR技术检测下颌骨骨组织中Wnt3a、lrp5、β-catenin及wnt通路抑制剂DKK1基因mRNA的表达。结果:去卵巢12周之后,出现体重明显增长和血清E2和BALP水平明显下降,同时TRAP5b水平明显上升,差异均有统计学意义(p<0.05)。二至丸治疗12周后,下颌骨体积骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁连接度及结构模型指数较OVX组有明显上升(p<0.05),反之骨小梁分离度出现明显下降(p<0.05),差异均有统计学意义(p<0.05)。EZW组中Wnt3a、lrp5、β-catenin的mRNA表达明显上升,DKK1明显下降,差异均有统计学意义(p<0.05)。讨论:绝经后雌激素的缺乏对下颌骨的骨质疏松症有影响同事改变骨小梁微结构,EZW组经治疗后骨质疏松症有改善,其中Wnt/LRP5/β-catenin经典信号通路抑制与绝经后下颌骨骨质疏松症发病机制有关。结论:中药复方二至丸对绝经后大鼠模型下颌骨的骨质疏松具有防治作用,其作用机制与Wnt/LRP5/β-catenin经典信号通路有关。 相似文献
9.
目的 观察成年和老年大鼠下颌骨应力环境改变与下颌骨骨小梁结构的关系。方法 以6月龄及15月龄雄性大鼠分别代表成年组和老年组大鼠,拔除大鼠右侧上颌全部磨牙使咀嚼(左)侧、非咀嚼(右)侧下颌骨分别处于相对的高低应力环境中;依此将老年和成年大鼠各24只分为四组:①老年+拔牙组;②老年+非拔牙组;③成年+拔牙组;④成年+非拔牙组;在实验1.5个月和3个月时对各组双侧下颌骨的组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果 老年组大鼠下颌骨松质骨面积比(Cn.Ar%)、骨小梁宽度(Tb.Wi)较成年大鼠显著降低,骨小梁间隔宽度(Tb.Sp)有部分增宽,但骨小梁数目(Tb.N)无显著变化;对于成年大鼠,低应力和高应力侧以及非拔芽对照组相互间下颌骨Cn.Ar%、Tb.Wi和Tb.N均比高应力侧及同期非拔牙对照组显著偏低,Tb.Sp则显著增宽;而高应力侧与同期对照组相比,两组间各值均无显著性差异。结论 咀嚼功能低下或缺失(低应力环境)可加速老年因素引起的下颌骨骨小梁吸收,对于老年患者应尽早恢复其咀嚼功能,减少颌骨骨丢失。 相似文献
10.
目的评价缓释辛伐他汀微球软膏促进牙槽骨缺损区新骨形成的作用。方法将以载辛伐他汀微球为功能成分的软膏及对照软膏注满大鼠切牙拔牙窝。分别于1、2、5、8、11、14周,全麻下灌流固定,分离下颌骨标本,常规固定。去除软组织,进行钼靶摄影,分析拔牙窝的骨密度改变。标本常规脱钙,HE染色,显微镜下观察牙槽骨缺损区新骨形成情况。结果术后拔牙窝内可见新生骨小梁,术后2、5周,辛伐他汀组牙槽窝内新生骨小梁较载辛伐他汀组及空白组密集;8~14周,载辛伐他汀组拔牙窝内新生骨小梁较辛伐他汀组及空白组密集;牙槽窝骨密度分析,2、5周辛伐他汀组骨密度明显大于载辛伐他汀组及空白组(P0.05),之后逐渐降低;8~14周,载辛伐他汀组拔牙窝内骨密度开始高于辛伐他汀组及空白组(P0.01),各时间点骨密度波动不明显(P0.05)。结论载辛伐他汀微球缓释软膏可促进牙槽骨缺损的修复。 相似文献
11.
目的 探讨辛伐他汀在种植体周围炎骨缺损区应用对种植体骨再结合的影响。方法 本研究于2011年6月至2012年2月在哈尔滨医科大学动物实验中心完成。选取4只成年杂种犬,全麻下拔除双侧第一、二、三前磨牙,即刻植入种植体24颗,植入12周确定骨结合后,丝线栓结法建立实验性动物口腔种植体周围炎模型。随机进行分组治疗。(1)空白组(6颗种植体):单纯去除种植体周围炎性肉芽组织,骨缺损区不填入任何材料;(2)实验组(9颗种植体):去除种植体周围炎性肉芽组织,骨缺损区填入骨粉+生物膜+局部注射辛伐他汀(3.0 mg/kg·d);(3)对照组(9颗种植体):去除种植体周围炎性肉芽组织,骨缺损周围填入骨粉+生物膜+局部注射等量空白溶剂。3组术后龈缘内均应用盐酸米诺环素软膏2周(1次/周),实验组和对照组局部注射5 d(1次/d)。术后16周处死动物,行大体观察、缺损区重建骨量测量、电镜观测。结果 局部注射辛伐他汀实验组骨重建区骨密度较对照组高,实验组骨重建区骨再结合强度较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 局部注射辛伐他汀可促进骨生长。 相似文献
12.
目的 初步探索热刺激状态下,正常及炎症人牙周膜细胞(PDLCs)内NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶1(Caspase-1)信号通路的调控表达变化。方法 使用三磷酸腺苷(ATP)和脂多糖(LPS)制备炎症PDLCs模型,分别以45℃、5%CO2条件和37℃、5%CO2条件培养正常和炎症PDLCs,CCK8法检测细胞光密度(OD450)值。根据细胞刺激条件,分为3个实验组(ATP+LPS组、热刺激组、ATP+LPS+热刺激组)和1个对照组,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组热休克RNA-1(HSR1)、热休克转录因子1(HSF-1)、NLRP3、Caspase-1、白介素(IL)-1β、IL-18的表达水平。结果 ①正常PDLCs活性检测结果显示,随着培养时间的延长,37℃培养条件下细胞OD450值逐渐增加,45℃培养条件下细胞OD450值逐渐降低(F = 36.309,P < 0.05);炎症PDLCs活性检测结果显示,随着培养时间的延长,2种温度培养条件下细胞OD450值均逐渐降低(F = 23.353,P < 0.05);且不同培养时间的2种温度培养条件下细胞OD450值比较,差异均有统计学意义(均P < 0.05);随着培养时间的延长此差异越明显(均P < 0.05)。②各组测量指标mRNA相对表达量总的比较,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。3个实验组各测量指标mRNA相对表达量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。且与ATP+LPS组比较,热刺激组和ATP+LPS+热刺激组的HSR1和HSF-1 mRNA相对表达量增高,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。结论 HSR1可能负反馈调节着NLRP3/Caspase-1炎症小体通路,正常和炎症PDLCs抵抗热刺激时的免疫防御反应能力均减弱。 相似文献
13.
目的 探讨当归多糖(ASP)对高糖状态下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨向分化的影响。方法 培养并收集第3代BMSCs进行成骨成脂分化诱导鉴定。将BMSCs分为3组进行培养:正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol·L -1)、高糖组(葡萄糖浓度25.5 mmol·L -1)、ASP+高糖组(葡萄糖浓度25.5 mmol·L -1+40 mg·L -1 ASP)。CCK8检测各组BMSCs的增殖活性,茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测成骨活性。实时荧光定量聚合酶链反应检测成骨标记基因Runt相关转录因子2(Runx-2)、锌指结构转录因子(Osx)、骨钙蛋白(OCN)、Ⅰ型胶原酶(COL-Ⅰ)mRNA及Wnt/β-catenin信号通路关键因子CyclinD1及β-catenin的mRNA表达。建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠分为3组:正常对照组(正常大鼠)、糖尿病组(糖尿病大鼠)、糖尿病+ASP组(糖尿病大鼠,ASP喂养),制备大鼠胫骨骨缺损,进行组织学检测,观察骨缺损修复情况。结果 高糖组、ASP+高糖组的BMSCs增殖高于正常对照组(P<0.05),高糖组和ASP+高糖组二者之间无统计学差异(P>0.05)。高糖组中BMSCs钙结节数量、碱性磷酸酶活性及Runx-2、OCN、Osx、COL-Ⅰ、CyclinD1、β-catenin的mRNA表达均低于正常对照组和ASP+高糖组(P<0.05),正常对照组和ASP+高糖组之间无统计学差异(P<0.05)。组织学检测结果显示,糖尿病组骨小梁数量少于正常对照组和糖尿病+ASP组(P<0.05),而正常对照组和糖尿病+ASP组二者之间无统计学差异(P>0.05)。结论 ASP可促进高糖状态下大鼠BMSCs的成骨分化及2型糖尿病大鼠的骨缺损修复,这种促进作用可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 相似文献
14.
目的探讨一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠下颌骨骨密度的影响。方法将3月龄SD雌性大鼠39只随机分成4组:假手术组(SHAM组),去卵巢不处理组(OVX组),去卵巢单用一氟磷酸谷酰胺组(MFP组),去卵巢一氟磷酸谷酰胺与αD3联合用药组(MFP+αD3组)。在大鼠去势后6周,MFP组将一氟磷酸谷酰胺溶于蒸馏水后灌胃,MFP+αD3组将一氟磷酸谷酰胺和αD3溶于蒸馏水后灌胃。每天1次,每周6次,连续12周。采用HPIAS10000型图像分析系统进行下颌骨组织形态测量,采用双能X线测量股骨和下颌骨的骨密度。结果OVX组与SHAM组、MFP组、MFP+αD3组相比,下颌骨骨小梁面积、骨小梁宽度和松质骨面积明显减少,骨小梁间隔增大,股骨骨密度减小,而SHAM组、MFP组、MFP+αD3组三者之间无明显差异;OVX组、MFP+αD3组的下颌骨骨密度较SHAM组升高, 差异有显著性, 而MFP组与SHAM组间无显著性差异。结论一氟磷酸谷酰胺及αD3能促进去势大鼠下颌骨骨量的增加,下颌骨骨密度的改变与四肢骨不一致。 相似文献
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目的 评估辛伐他汀-胶原蛋白复合海绵作为直接盖髓材料的疗效及可行性。方法 120只SD大鼠随机分成3组,即辛伐他汀-胶原蛋白海绵组(SIM组)、胶原蛋白海绵组(CS组)及氢氧化钙组(CH组),每组40只。在每只大鼠左上颌第一磨牙咬合面开髓,分别用3种材料直接盖髓,玻璃离子充填,并设对侧上颌第一磨牙为正常对照组。在术后第1、3、7、14、28天处死大鼠后拍摄X线片、苏木精-伊红(HE)及Masson’s Thichrome染色,观察牙髓组织生物学反应及牙本质桥形成情况。结果 影像学上,CH组术后第28天见穿髓孔处有高密度阻射影且封闭穿髓孔;术后第14天和第28天,SIM组在穿髓孔处见有高密度阻射影且穿髓孔封闭;而CS组仅在穿髓孔远中见高密度钙化团块影像,但未见钙化组织将穿髓孔封闭。HE及Masson’s Thichrome染色结果显示:不同时间点,3组中观察到不同的炎症反应,CS组炎症程度最重,SIM组与CS组的炎症反应程度在术后第14、28天存在统计学差异(P<0.01)。SIM组的炎症反应程度比CH组轻,在术后第14天二者存在统计学差异(P<0.05)。与另外两组相比,SIM组修复性牙本质形成的速度更快、质量更好,在术后第14天,SIM组与CH组、CS组存在统计学差异(P<0.05),且在术后第28天,SIM组、CH组与CS组均存在统计学差异(P<0.05)。结论 辛伐他汀-胶原蛋白复合海绵生物相容性好,促进修复性牙本质形成能力较强,作为盖髓材料具有良好的应用前景。 相似文献
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目的:在建立大鼠上颌骨牙种植模型的基础上,探讨口服辛伐他汀对种植体周围骨整合的影响。方法:3月龄雌性SD大鼠在上颌骨第一磨牙前方植入0.8 mm×2.0 mm纯钛种植体,随机分为对照组和实验组,每日分别给予生理盐水和辛伐他汀灌胃。术后1、2、4周检测大鼠体质量、血清碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)表达量,HE染色、microCT检测观察术后种植区新骨形成情况,并对各组之间的成骨差异进行统计分析。结果:辛伐他汀实验组的大鼠体质量要轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组血清ALP和BGP明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。 HE染色表明,2周时实验组新骨明显增加,对照组有少量新骨形成;microCT显示,4周时两组间骨小梁厚度、骨小梁数目、骨体积百分比:实验组>对照组,骨小梁间距:实验组<对照组,且差异都有统计意义( P<0.05)。结论:口服辛伐他汀对种植体周围新骨的形成有明显的促进作用。 相似文献
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目的:应用MicroCT对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠去除双侧卵巢三个月后的下颌骨和胫骨进行对比研究。方法:分别从假手术对照(Sham)组和卵巢切除骨质疏松(OVX)组各取大鼠8只。将全部大鼠深度麻醉后处死。取一侧下颌骨和胫骨,去净软组织。行MicroCT检查、骨组织病理学研究。所得数据经SPSS13.0统计分析。结果:大鼠去除双侧卵巢3月后,经MicroCT检查发现,OVX组大鼠胫骨:骨小梁数目减少,排列稀疏,骨小梁断裂;骨小梁面积比和体积比、厚度和数目,骨矿含量和骨体积密度等均较Sham组显著降低,骨小梁分离度增加,P<0.05。OVX组大鼠下颌骨:骨组织体积比、骨小梁厚度和单位体积骨小梁数目,均比Sham组升高,骨小梁分离度较Sham组降低,P<0.05。与胫骨改变比较,结果完全相反。另外,大鼠下颌骨的三维骨矿含量和骨体积密度也升高,P<0.05。骨组织切片病理学观察:Sham组胫骨松质骨呈条索状,骨小梁相互连接成网;下颌骨松质骨较致密,呈板状。OVX组胫骨骨小梁变细,分离度增大,新生骨基质减少。磨牙下方松质骨骨髓腔增大,牙槽突新生骨基质减少。结论:SD雌性大鼠切除卵巢3月后,下颌骨与胫... 相似文献
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目的检测糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT)-1、胰岛素受体(IR)α1的表达,探讨其对成骨细胞分化功能障碍的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、免疫组织化学染色观测糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞及对照组细胞中GLUT-1、IR α1的表达。结果糖尿病组GLUT-1及IR α1的mRNA表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组细胞中GLUT-1、IR α1的蛋白表达与其mRNA表达相似。结论糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞保留了对供体来源的高糖、低胰岛素环境作出的适应性变化,这可能是造成其分化功能障碍的原因之一。 相似文献
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目的 研究姜黄素对去势骨质疏松大鼠下颌骨和股骨EZH2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)表达的影响,探讨其对骨质疏松大鼠的保护作用及机制。方法 将30只6月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去势模型组(OVX组)和姜黄素治疗组(OVX+C组)。治疗组将姜黄素溶于羧甲基纤维素钠溶液后,按110 mg/kg·d灌胃给药;假手术组和去势模型组灌胃同等剂量羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续12周后取材。检测大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶的指标变化,采用Micro-CT对左侧下颌骨和股骨的骨形态计量学参数进行测定。取右侧下颌骨和股骨,采用PT-PCR法检测骨组织EZH2mRNA的表达。采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析。结果 OVX组骨组织中EZH2mRNA的表达显著高于SHAM组(P<0.05)。与OVX组相比,姜黄素可以改善骨质疏松大鼠的骨微结构,增加骨密度,降低骨质疏松大鼠血清碱性磷酸酶含量,使骨组织EZH2mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 姜黄素能够防治去势大鼠的骨量丢失和改善骨微结构,其机制可能与下调EZH2mRNA的表达水平有关。 相似文献
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目的 观察氯化锂预处理对老龄大鼠口腔颌面外科术后认知能力的影响。方法 本研究于2013年6月至2014年1月在中国医科大学药学院实验室及口腔医院中心实验室进行。老龄雄性SD大鼠48只随机分为3组,每组16只,包括正常对照组(C组)、手术麻醉组(O组)、氯化锂预处理组(L组)。每组大鼠再随机分为2组:8只用于术后3 d Morris水迷宫试验,检测其行为学特征;另外8只于术后24 h行断头处理,同时提取脑组织并分离海马组织。用ELISA和Western Blotting法检测海马内白细胞介素-1β(IL-1β)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β[(p-GSK-3β(ser9)]的表达。结果 Morris水迷宫试验表明,术后第1天L组及O组都较C组潜伏期明显延长,游泳距离也较C组长,L组潜伏期及游泳距离都较O组缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后第2天L组及O组均较第1天稍有缩短,术后第3天较第2天也有所改善。大鼠对空间探索实验表明:C组较L组和O组在平台所在象限停留的时间明显延长、穿越平台的频率也增多。另外,L组及O组IL-β含量都较C组高,差异有统计学意义(均P<0.05),L组明显低于O组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组GSK-3β差异无统计学意义(均P>0.05)。L组及O组p-GSK-3β(ser9)含量较C组显著降低;L组较O组含量高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 氯化锂预处理对老龄大鼠术后炎性因子表达有抑制作用,同时也能增加海马内GSK-3β磷酸化,使p-GSK-3β(ser9)表达上调,抑制脑细胞凋亡,从而改善口腔颌面外科手术后认知能力。 相似文献