阿尔茨海默病与肠道微生物的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的中枢神经系统退行性病变,其复杂的发病机制为治疗带来了困难。认知功能损伤是该病的主要表现,目前还没有特别有效的治疗方法能够逆转病情。近年来,在微生态学的研究中发现肠道菌群作为寄居在人消化道内的大量微生物,与阿尔茨海默病的发生发展有着密切的联系。肠道微生物通过微生物-肠-脑轴调节宿主大脑功能和行为,进而给肠道微生物的组成和肠道的生理功能带来影响,影响宿主的认知行为,增加或降低宿主患阿尔茨海默病的风险。本文通过分析肠道微生物对人体的重要性及肠道微生物对阿尔茨海默病的影响,为预防及治疗AD的提供新的研究思路和方法。     

阿尔茨海默病病理鼠模型研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以智能减退为主要特征的中枢神经系统疾病。AD危害极大,但病因复杂,病理不明,治疗方法不足。合适的AD鼠模型不仅能为富有科学价值的研究提供良好的实验研究材料,对于明确AD的病因、发病机制及在此基础上探索AD的预防、诊断及治疗等各方面也均发挥关键的作用。根据AD发病机制的假说:脑衰老、β淀粉样蛋白神经毒性学说、Tau蛋白异常磷酸化学说、铝中毒学说、胆碱能障碍学说及遗传基因突变学说等,AD鼠模型经历了从单一假说基础上的单一因素到多假说多因素造模的发展。AD模型鼠的发展为AD病理和诊治研究提供了研究的手段和途径。     

阿尔茨海默病相关信号转导通路研究进展

阿尔茨海默病(AD)是引起老年人痴呆的主要原因,目前尚无有效的治疗方法,其发病机制仍未完全阐明。一般认为基因突变、激素水平、环境影响、年龄等多个方面的因素均可导致AD的发生。目前研究发现多条信号转导通路参与了AD的发病机制。各通路之间可相互影响,加速AD的病程。新信号转导通路的发现不仅加深了AD发病过程的认识,还使发现新的AD治疗靶点成为可能。     

免疫T细胞在变态反应中的研究进展

T辅助细胞是介导变态反应的主要免疫细胞。近年的流行病学的调查结果表明, 发达国家的公共卫生环境及生活方式减少了儿童早期与病原微生物的接触,是近年来变态反应疾病发病率上升的主要因素。但是,有关其发病机制至今尚不清楚。 本文主要综述了近年来免疫T细胞在变态反应中的作用机制及其治疗研究进展。     

肠道菌群与阿尔茨海默病发病机制的相关性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD的发病机制尚不完全明确。近年来研究表明,肠道菌群组成的变化可能会通过增加β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积、导致免疫炎症、破坏血脑屏障及影响神经递质等途径促进AD的发生与发展。本文就肠道菌群与AD发病机制的相关性研究进展进行综述,以期为AD的预防及治疗提供依据及研究方向。     

炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)斑(又称老年斑）、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。AD患者脑内对β淀粉样肽的代谢功能异常,引起Aβ异常沉积形成免疫原,激活脑内特定部位的胶质细胞释放炎症介质并介导炎症反应损伤神经元。本文就近年来炎症反应参与AD的发病机制作一综述,为开发更有效的药物作用靶点,针对不同发病机制制定疗效更好的联合用药方案,以及为预防AD的发生发展提供思路。     

阿尔茨海默病的药物治疗进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发行退行性脑病。由于其发病原因和机制尚未阐明,治疗方案及治疗药物缺乏特异性。目前AD的治疗主要应用胆碱脂酶(AchE)抑制剂,同时辅以抗免疫、抗炎、抗氧化剂、激素替代疗法以暂时缓解患者的认知功能。近年来,随着分子生物学、神经生物学及行为科学等学科知识和研究手段的迅速发展,AD病变机制的研究取得了很大进展,一些针对AD病因的治疗药物如分泌酶抑制剂,防止tau蛋白过度磷酸化,Aβ抗体及Aβ疫苗为AD病人带来了新的希望。现就AD的治疗现状综述如下。     

阿尔兹海默病靶向治疗研究进展

阿尔兹海默病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。目前,AD的发病机制并未完全阐明,临床上亦无有效的治疗药物。近年来,针对AD发生发展的神经病理机制提出了多种学说,如胆碱能系统功能障碍学说、β淀粉样蛋白沉淀学说、tau蛋白过度磷酸化学说等。本文综述了基于上述3种学说靶向治疗AD的研究新进展。     

高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用,该文在总结 AD 可能的 发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子 穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴,导致 AD 的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制 来治疗或者预防 AD 的发生。     

阿尔茨海默病研究的常用细胞模型

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能损害为主要表现的神经退行性疾病,且发病机制未明。因此,对AD复杂的发病机制研究尤为重要。AD体外细胞模型是研究AD发病机制的重要工具。利用单一的细胞系进行实验,能有效展示AD的病理生理特点,相较于动物实验更加简便直观,可用于研究单一因素对AD病理过程的作用,如蛋白的异常代谢、干...     

阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物研究进展

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）为一类患症初期较为潜藏,且逐步进阶式的神经性退化性疾病,多发于高龄人群。AD 的临床表现主要为行为、记忆以及表达等机体功能出现障碍。AD 早期极易被忽略,从而错过最佳治疗时期,严重影响到老年人的生活与健康。随着社会老龄化的加剧,防治AD 已经成为全球研究的重要课题。就目前的研究表明,AD 的发病机制有Aβ蛋白的异常沉淀、Tau 蛋白的过度磷酸化以及胆碱能系统异常等。近些年来,全世界的科研人员经过不断地探索和研究,也研制出很多治疗AD 的药物。虽然治疗药物不断增加,但AD 病情十分复杂,不能确定其发病机制,大多数药物也只是缓解症状,尚未有真正彻底治疗的药物。该文综述AD 的发病机制及近些年药物治疗研究取得的进展。     

阿尔兹海默症发生机制及脂质代谢在其中的作用

阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一类由于神经元结构和功能丧失而导致的认知和行为障碍类疾病,多见于70岁以上老人,故俗称老年痴呆症。目前尚没有治疗AD的有效药物,对AD发生发展机制的理解是当前神经退行性疾病研究中的核心问题。最近大量研究表明,脂质代谢可能参与AD发生。全基因组关联分析预测脂质代谢过程异常在AD的发生和发展过程中可能起到了关键作用,但其作用机制尚不清楚。本文回顾了当前关于AD发病机理的假说,总结了脂质代谢过程改变及其参与AD发生的可能机制,将有助于全面理解AD发生发展的分子机制。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性的神经退行性疾病,发病后会逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍;虽有多种假说提出,但其发病机制目前仍不清楚。该研究将对AD的发病机制做一综述,从而寻找治疗AD的有效方法,为AD的治疗提供依据。     

p38MAPK信号通路抗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的引起痴呆的神经退行性疾病,除了已知年龄是最大的危险因素外,AD具体的分子机制仍未明确,同时也无有效的治疗药物。目前主要的致病机制有β淀粉样蛋白(Aβ)毒性、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症和神经细胞凋亡。p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路与AD的发病机制密切相关。同时,随着分离、纯化以及分析等技术的迅速发展,天然产物药物防治AD的研究有了重大突破,p38MAPK信号通路在其中也起着重要的作用。     

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的相关性研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的痴呆类型,其发病机制的研究一直是近年来的热点。通过对大量国内外相关文献进行研究,发现胰岛素及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与阿尔茨海默病的发病机制起有着密切的相关性,甚至有些学者将其称为脑内的"3型糖尿病"。本文将对这一研究热点进行探讨,进一步理解AD的发病机制,早期发现可能发展成AD的隐匿性患者,并有望对AD的预防和治疗提供新思路和新方法。     

老年性痴呆转基因(APP)动物模型的建立及应用

在AD病发病机制及药物治疗预防研究中存在一个缺乏理想研究工具的重要障碍,解决这些问题的最好方式被权威学者公认为是建立AD相关基因的转基因动物模型。AD主要以病人脑部海马和大脑皮层淀粉样斑块(Amyloid Plaque)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangules NFT)以及老年斑(senile plaque,SP)的形成为病理诊断特征。研究已经证实Aβ蛋白是淀粉样斑块的主要成分,高度磷酸化的Tau蛋白是神经纤维缠结的主要成分。目前关于AD病理机制的学说主     

阿尔茨海默病的动物模型制备及药物治疗

本文综述了近年来阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的动物模型制备及药物治疗的研究进展.根据AD发病机制的研究,概括了AD动物模型制备的种类,指出目前还缺乏能全面复制病因、病理改变的AD疾病模型.在AD的治疗中,总结了目前的药物治疗种类,提出针对Aβ和Tau蛋白的治疗仍是AD治疗研究热点,中医药在AD治疗中也起到了一定作用,并显示出良好的应用前景.     

Humanin拮抗AD相关毒性的研究进展

AD(Alsheimer’s disease，AD)是一种以记忆减退、认知障碍、人格改变为主要临床表现，以大脑皮层、海马等部出现大量细胞外淀粉样老年斑块、细胞内神经元纤维缠结、神经元进行性缺失等为主要病理特征的脑退行性疾病，严重威胁着老年人的健康与生活质量。AD的病因和发病机制目前尚无定论，因而其治疗主要是依据发病机制的不同假说所采取的各种尝试性的治疗方案，不能从根本上治愈AD。     

中药有效成分治疗老年性痴呆的研究进展

老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)已成为严重威胁人类健康和生存质量及影响社会发展和稳定的重要因素.AD病因复杂,发病环节较多,迄今为止西药治疗AD效果较差,且易出现耐药及副作用.而中药在缓解衰老及衰老相关疾病的防治方面有着丰富的理论和实践经验,尤其是中药多靶点作用特征,治疗AD具有明显的优越性.中药有效成分治疗AD的研究进展较快,且这种研究为中药现代化和国际化提供了很好的思路和方法.目前中药有效成分治疗AD主要集中在以下几个方面.     

表皮紧密连接在特应性皮炎发病机制中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种以瘙痒和皮损渗液或干燥为主要表现的皮肤科常见病。该疾病发病机制复杂,免疫系统失衡和表皮屏障受损在其中起着重要作用。紧密连接(tight junction,TJ) 作为皮肤屏障中的重要调节分子,与其他各因素相互影响,促进着AD的发生、发展。本文将从紧密连接蛋白的结构及功能、紧密连接在AD中的病理表现、紧密连接失调在AD发病机制中的作用及靶向治疗等方面进行论述。