模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路探讨

 目的 探讨模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路参与机制,为相关研究提供参考。方法 体外培养牙周膜干细胞至生长状态良好后加压处理(100 kPa)不同时间(1、6、12 h),Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白及TGFβ/STAT信号通路蛋白的表达。结果 体外培养的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1 h和6 h后细胞Bax明显增强(0.34±0.05 vs 0.42±0.08, P<0.05)而Bcl-2水平明显减弱(0.33±0.05 vs 0.29±0.05, P<0.05),TGFβ/STAT信号通路蛋白TGFβ(0.34±0.06 vs 0.39±0.07, P<0.05)及STAT2表达明显增强(0.32±0.06 vs 0.43±0.08, P<0.05),而处理12 h干细胞的上述蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 模拟正畸静压力刺激可明显抑制体外培养的牙周膜干细胞的增殖过程,其可能与TGFβ/STAT信号通路异常有关。     

糖皮质激素对DKK1基因调控骨髓间充质干细胞增殖分化的影响

目的 观察不同浓度糖皮质激素刺激下骨髓间充质干细胞(BMSCs)中DKK1基因表达的变化及其对BMSCs增殖分化能力的影响.方法 分离培养人BMSCs,分为对照组[不含地塞米松(Dex)]、Dex8组(含10-8mol/L Dex)及Dex6组(含10-6mol/L Dex).分别用含0、10-8、10-6mol/L Dex培养液刺激BMSCs,采用Real-time PCR检测DKK1基因的表达量,并通过克隆形成实验检测其对BMSCs增殖能力的影响.分别用含0、10-8、10-6mol/L Dex的成骨诱导液及成脂诱导液刺激BMSCs,于3d后提取RNA,采用Real-time PCR检测DKK1基因、成骨基因(Runx2、OCN)及成脂基因(C/EBP、PPARγ)的表达量,并于3周后通过茜素红染色及油红O染色检测其对成骨、成脂分化能力的影响.结果 与对照组及Dex8组比较,Dex6组DKK1基因的表达最高,而对应的克隆形成能力最低.成骨诱导环境下,Dex8组Runx2、OCN的表达最高,而DKK1的表达最低,茜素红染色只有Dex8组出现钙化结节.成脂诱导环境下,Dex6组C/EBP、PPARγ及DKK1的表达最高,油红O染色Dex6组出现大量的脂滴.结论 高浓度糖皮质激素刺激下,DKK1表达上调,BMSCs增殖受抑.DKK1对BMSCs的骨向分化具有抑制作用,而对其脂向分化具有促进作用.糖皮质激素导致骨质疏松可能与其调控DKK1的表达、影响BMSCs的增殖和分化有关.     

核因子E2相关因子2基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移的影响

 目的 探讨核因子E2相关因子2(NRF2)基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移的影响及其机制。方法 采用RT- PCR检测人前列腺上皮细胞株RWPE-1和前列腺癌细胞株PC-3中NRF2 mRNA的表达。采用脂质体转染法将NRF2 siRNA-1、NRF2 siRNA-2和NRF2 siRNA-3干扰序列转染至PC-3细胞后,Western blot和RT-PCR检测转染效果,并筛选出干扰效果最好的NRF2 siRNA序列。将体外培养的PC-3细胞分为Con组(未转染)、NC组(转染阴性对照)和NRF2 siRNA组(转染NRF2 siRNA-3),采用CCK-8法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,Western blot检测各组细胞中细胞核增殖相关抗原(Ki67)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙黏附素(N-cadherin)蛋白的表达。结果 与前列腺上皮细胞株RWPE-1相比,前列腺癌细胞株PC-3中NRF2 mRNA的表达水平明显升高(0.84±0.05 vs 0.22±0.03,P<0.05)。NRF2 siRNA-1、NRF2 siRNA-2和NRF2 siRNA-3干扰序列均能够明显下调PC-3细胞中NRF2蛋白(0.56±0.04,0.39±0.03,0.11±0.02 vs 0.76±0.07)和mRNA(0.80±0.05,0.52±0.03,0.26±0.03 vs 1.00±0.05)的表达,且NRF2 siRNA-3的干扰效果明显大于NRF2 siRNA-1和NRF2 siRNA-2。与Con组相比,NRF2 siRNA组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力[存活率:24 h (82.05±5.24)% vs (99.86±5.05)%,48 h (64.57±4.85)% vs (97.28±6.36)%,72 h (45.62±3.76)% vs (94.57±5.49)%;克隆形成率:(39.35±3.26)% vs (66.52±4.85)%;侵袭细胞数:42.00±5.50 vs 85.00±7.50;迁移细胞数:58.00±3.00 vs 118.50±8.00]均明显减弱,同时Ki67、CyclinD1、MMP-9和N-cadherin蛋白的表达(Ki67:0.25±0.03 vs 0.78±0.05;CyclinD1 0.41±0.03 vs 0.85±0.06;MMP-9:0.10±0.02 vs 0.89±0.07;N-cadherin:0.22±0.02 vs 0.49±0.04)均明显降低(P<0.05);而NC组与Con组间无统计学差异(P>0.05)。结论 NRF2基因沉默可抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移,其分子机制可能与下调Ki67、CyclinD1、MMP-9和N-cadherin蛋白的表达有关。     

鸢尾素促进高糖环境中兔BMSCs骨向分化的机制

目的 探讨鸢尾素促进高糖环境中兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用机制。方法 兔BMSCs随机分为对照组、高糖组、鸢尾素组(高糖+鸢尾素)和氯奎组(高糖+鸢尾素+氯奎)。成骨诱导培养5 d后,Western blot检测自噬相关蛋白P62和LC3B的表达,实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR)检测成骨相关基因Runx2、ALP、COL-I和OCN的转录表达,试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)活性。结果 与对照组相比,高糖组P62蛋白表达升高同时LC3B-II表达降低,下调Runx2、ALP和COL-I的转录表达并降低ALP活性(P<0.05);鸢尾素干预降低P62蛋白水平同时升高LC3B-II的表达,上调Runx2、ALP和COL-I的转录表达并升高ALP活性(P<0.05);当使用氯喹抑制自噬后,鸢尾素上调Runx2和ALP的转录表达并升高ALP活性的作用明显减弱(P<0.05)。结论 鸢尾素通过激活自噬促进高糖环境中BMSCs成骨分化。     

小RNA干扰沉默S100A13对甲状腺细胞侵袭、迁移的影响及机制

 目的 探究干扰钙结合蛋白A13(calcium binding protein A13, S100A13)基因表达对甲状腺癌TPC-1细胞侵袭、迁移的影响及可能作用机制。方法 采用小RNA干扰敲减甲状腺癌TPC-1细胞S100A13基因的表达,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测S100A13对TPC-1细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测S100A13对TPC-1细胞侵袭能力的影响,免疫印迹试验(Western Blot)检测S100A13、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达。结果 与对照组相比,采用小RNA干扰的人甲状腺癌TPC-1细胞划痕宽度显著升高(25.214±2.687 vs 69.223±5.291),侵袭(0.897±0.082 vs 0.521±0.053)、迁移(1.263±0.252 vs 0.759±0.062)能力显著降低(P<0.05),细胞中MMP-2(0.523±0.062 vs 0.246±0.033)、Vimentin(0.863±0.082 vs 0.458±0.053)蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin(0.445±0.053 vs 0.755±0.078)蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论 采用小RNA干扰S100A13表达可抑制甲状腺癌TPC-1细胞的侵袭、迁移,可能与其下调上皮间质转化和MMP-2的表达有关。     

GDF 11改善老龄鼠内皮依赖性血管舒张功能的实验研究

  目的 探讨生长分化因子11(growth differentiation factor 11, GDF11)对老龄小鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响。 方法 选择20只18个月龄C57小鼠随机分为实验组(GDF11组,n=10)和对照组(Vehi组,n=10), GDF11组按0.3 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射重组GDF11,Vehi组注射等量生理盐水。4周后取材,检测脂代谢相关的血液学指标,分离小鼠的胸主动脉,测定血管舒张功能和主动脉Samd2/3的磷酸化水平。 结果 与Vehi组比较,GDF11干预显著增强乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性血管舒张功能[10^-6 mol/L Ach: (37.1±5.2)% vs (59.7±4.3)%;10^-5 mol/L Ach: (48.2±4.0)% vs (78.4±5.6)%;10^-4 mol/L Ach: (61.1±4.7)% vs (90.2±7.4)%],降低血清中三酰甘油的水平[(76.6±11.2) vs (64.5±10.4) mg/dl],升高脂联素的浓度[(11.9±1.1) vs (14.2±1.7) μg/ml],并能提高主动脉Samd2/3的磷酸化水平[Smad2: (1.00±0.05) vs (1.78±0.10)]、Smad3 [(1.00±0.09) vs (1.57±0.12)]。 结论 GDF11对血管内皮细胞有保护作用。     

支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系

 目的 探讨支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系。方法 选择2017-11至2019-09医院呼吸内科收治的支气管哮喘患者62例,其中39例处于发作期作为发作组,23例处于缓解期作为缓解组,另选择同期健康体检者12例作为健康组,对各组受试人员血清微小RNA-155 ( miR-155)、羟脯氨酸(HP)及髓过氧化物酶(MPO)水平与肺功能进行检测并对比分析。结果 发作组和缓解组HP、MPO、miR-155表达水平均明显高于健康组(均P<0.01),发作组HP(mg/L)、MPO(U/L)、miR-155表达水平明显高于缓解组(1.97±0.98 vs 1.49±0.73、757.28±111.63 vs 579.06±101.74、2.89±0.93 vs 2.02±0.83,均P<0.01);发作组和缓解组FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF指标均明显低于健康组(均P<0.01),发作组FVC(L)、FEV₁(L)、FEV₁/FVC(%)、MMEF_75/25(L/s)、PEF(L/min)指标明显低于缓解组(2.63±0.92 vs 3.12±0.76、1.45±0.31 vs 1.87±0.30、59.26±14.25 vs 73.73±10.04、0.41±0.09 vs 0.73±0.08、138.95±15.06 vs 402.69±10.85,均P<0.01);FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF与HP、MPO、miR-155均呈负相关性(P<0.05)。结论 支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平均与肺功能有明显的负相关性。     

显微镜下精索静脉结扎术对青年原发性精索静脉曲张患者的安全性评价

 目的 探讨显微镜下精索静脉结扎术对青年原发性精索静脉曲张患者的安全性。方法 80例在我院确诊为原发性精索静脉曲张患者,随机分为观察组和对照组各40例,观察组接受显微镜下精索静脉结扎术,对照组接受经后腹膜精索静脉结扎术,比较两组的手术情况、精子质量、并发症情况及复发情况。结果 观察组和对照组相比,术后卧床时间[(1.05±0.45)d vs (5.36±0.72)d],差异有统计学意义(P<0.05)、住院总时间[(6.12±0.44)d vs (7.92±0.56)d]明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),NRS疼痛评分[(1.03±0.35) vs (2.75±0.48)]明显下降(P<0.05);术后3个月,观察组与对照组相比,精子密度[(68.25±7.72)×10⁶/ml vs (54.36±5.45)×10⁶/ml,P<0.05]、精子活动力a级[(25.36±3.12)％ vs (20.12±2.25)％],均明显升高(P<0.05);观察组术后静脉曲张复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论 显微镜下精索静脉结扎术有助于减小手术创伤,促进术后恢复,提高精子质量,预防远期复发。     

丁酸钠对严重烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响

 目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250～270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。     

阿伦膦酸钠对去势大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

目的 探讨阿伦膦酸钠(Alendronate,Aln)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在该过程中的作用. 方法 BMSCs取自9个月龄去势SD大鼠,分别暴露于0.01,0.1,1,10 μmol/L Aln.成脂诱导2周后进行油红O染色和镜下计数分析,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPARγ2)表达;使用MAPK通路特异性抑制剂并诱导2周后再观察PPARγ2表达情况,Western blot观察Aln对MAPK通路表达的影响. 结果 BMSCs成脂诱导2周后,油红O染色阳性细胞数随着药物浓度的增高而显著减少(P<0.01).PPARγ2表达随着药物浓度的增高而显著降低.分别使用ERK1/2、JNK抑制剂PD98059和SP600125并诱导2周后,PPARγ2表达上调;使用p38抑制剂SB203580并诱导2周后,PPARγ2表达下调.Western blot结果显示,Aln在5,15,30 min时上调P-ERK1/2和P-JNK的表达,分别使用抑制剂后,表达下调. 结论 Aln通过激活ERK1/2和JNK信号通路,而不是p38,发挥抑制去势大鼠来源的BMSCs成脂分化作用,其效应具有浓度依赖性.     

体外循环法对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨体外循环法(extracorporeal circulation, ECC)对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 首先建立犬骨骼肌缺血再灌注损伤模型,通过HE染色法观察组织炎性细胞浸润,利用TUNEL法观察组织凋亡的变化,特异性试剂盒检测LD、SOD等酶的变化,ELISA法检测IL-10和TNF-α等细胞因子的变化,评价ECC法再灌注模式对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 模型组动物的组织炎性细胞浸润明显,诱导细胞凋亡发生,血清中LD[(2.6±0.3)mmol/ml vs.(5.2±0.1)mmol/ml ]、SOD[(15.2±1.2)U/ml vs.(31.1±2.1)U/ml]等酶的水平显著增加,同时血清中IL-10[(60.4±2.3)pg/ml vs.(89.2±1.5)pg/ml ]和TNF-α[(172.3±8.7)ng/l vs. (273.4±12.5 )ng/l]等细胞因子的含量显著增加 (P<0.01)。ECC法再灌注处理的动物,其组织炎性反应和细胞凋亡程度显著低于模型组动物,血清中上述酶和细胞因子的水平也显著降低,分别为:LD[(3.5±0.1)mmol/ml vs. (5.2±0.1) mmol/ml],SOD[(21.3±1.3)U/ml vs. (31.1±2.1) U/ml], IL-10[(69.4±2.6) pg/ml vs. (89.2±1.5)pg/ml]和TNF-α[(190.8±12.1)ng/l vs.(273.4±12.5)ng/l ](P<0.05)。结论 ECC法再灌注模式,对犬骨骼肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

老年人慢性失眠症单一疗法及两种疗法联合的疗效

  目的 观察认知行为疗法(cognitive-behavioral therapy,CBT)联合针刺疗法治疗老年人慢性失眠症患者的疗效。方法 选择2017-07至2018-05北京市隆福医院及韶九、朝阳门社区老年慢性失眠患者86例,按随机数字表法分为试验组(CBT联合针刺疗法)和对照组(单纯CBT疗法),各43例,干预8周;通过睡眠日志、失眠严重程度指数量表(1SI)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评价患者的睡眠、情绪等,并进行统计学分析。结果 试验组临床总有效率(74.41％)高于对照组(48.84％),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗后的入睡时间[(27.5±9.8) min]、睡眠效率[(80.5±6.6)％]均好于对照组[(38.3±13.1)min,(76.6±5.7)％],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组SAS、SDS评分均低于对照组[(54.3±5.5)比(58.9±5.7)分、(55.7±5.0)比(58.2±4.8)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CBT联合针刺疗法对老年慢性失眠症具有较好的疗效。     

利伐沙班抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的 探讨利伐沙班抗凝治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的临床疗效.方法 选取2016-01至2018-01秦皇岛市第一医院呼吸科COPD合并PH住院患者163例为研究对象.收集...     

阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的有效性及安全性

 目的 评价国产阿加曲班注射液治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法 将106例急性缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组, 每组各53例, 对照组用常规治疗方法 (右旋糖酐-40、尼莫地平、胞磷胆碱钠、阿司匹林等), 治疗组在常规治疗的基础上加用阿加曲班, 用药7 d, 总观察时间为14 d。依据NIHSS评分进行临床疗效评价, 检测肝功能(ALT)、凝血功能(PT、aPTT)、血小板计数(PLT)的变化评价其安全性。结果 治疗组第7天(9.28±3.25)和第14天 (7.61±2.44)NIHSS评分均显著降低, 与治疗前(14.22±4.27)比较, 差异有统计学意义(P<0.05);与对照组第7天(11.86±3.58)、第14天(9.40±3.45)相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后ALT、PT、aPTT和PLT与治疗前比较, 差异无统计学意义。结论 阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中临床效果确切, 无明显出血倾向及不良反应, 值得推广。
     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对2型糖尿病患者血脂异常及颈动脉粥样硬化的影响

 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)对2型糖尿病患者血脂异常及颈动脉粥样硬化的影响。方法 收集符合入组条件的2型糖尿病患者进行睡眠呼吸监测,根据每小时睡眠呼吸暂停次数(apnea-hypopnea index,AHI)诊断OSAS并判断病情轻重,行超声检查诊断颈动脉粥样硬化。同时记录病程、年龄、腰围,体重指数等临床基本资料,测量血压并计算平均动脉压(mean artery pressure,MAP),完善糖化血红蛋白(HbA₁c)、空腹及餐后2 h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)检验。结果 106例入组患者中,71例合并OSAS患者为患病组(67%),其中重度16例,中度19例,轻度36例。35例未合并OSAS患者为对照组。患病组TC[(5.16±1.04)mmol/L vs(4.68±1.13)mmol/L,P<0.05]、TG[(2.57±1.27)mmol/L vs (1.81±0.78) mmol/L],P<0.05)、LDL-C[(2.78±0.76)mmol/L vs (2.34±0.82) mmol/L],P<0.05)均高于对照组;患病组HDL-C[(1.21±0.45)mmol/L vs (1.43±0.34) mmol/L],P<0.05)低于对照组。患病组中颈动脉粥样硬化患者更为多见(62.0% vs 31.4%,P<0.05)。进行多因素logistics回归分析后,可见LDL-C(OR1.19,95%CI 1.07～1.21,P<0.05)、AHI(OR1.13,95%CI 0.89～1.14,P<0.05)与颈动脉粥样硬化独立相关。结论 合并OSAS的患者血脂代谢异常更为严重,LDL-C和OSAS严重程度与颈动脉粥样硬化患病独立相关。
     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响

 目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法 雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42) U/mg vs (59.81±22.43 )U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织iNOS和eNOS蛋白呈低表达,SAP组iNOS和eNOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16 )vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。