高体重指数(BMI)和糖化血红蛋白(HbA1c)促进结直肠息肉多发

 目的 探讨体重指数（body mass index，BMI）和糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）与结直肠息肉多发的相关性。方法 选取结直肠息肉患者597例，按结直肠息肉数目（number of colorectal polyps，NCP）分为结直肠息肉单发（single colorectal polyp，SCP）组（n=216）和结直肠息肉多发（multiple colorectal polyps，MCP）组（n=381）。在SCP和MCP组内，按息肉发生的部位分为直肠、左半结肠和右半结肠亚组；按结肠镜下息肉大小分为结直肠大息肉（息肉直径≥10 mm）和结直肠小息肉（息肉直径<10 mm）亚组；根据结直肠息肉的病理类型分为腺瘤性息肉（adenomatous polyp，AP）和非腺瘤性息肉（non-adenomatous polyp，NAP）亚组。比较同水平组间的BMI和HbA1c的差异，采用单因素方差分析和二元Logistic回归分析评价BMI和HbA1c与结直肠息肉多发的相关性。结果 MCP组的年龄、BMI和HbA1c均显著高于SCP组[（64.1±9.7）岁vs.（61.2±12.0）岁，P=0.001；（24.3±3.2）kg/m² vs.（23.4±3.0）kg/m²，P=0.002；5.9%±0.8% vs.5.6%±0.7%，P=0.004]，MCP组内小息肉亚组的BMI和HbA1c均显著高于SCP组内小息肉亚组[（24.5±3.2）kg/m² vs.（23.5±2.9）kg/m²，P=0.015；6.0%±0.8% vs.5.6%±0.8%，P=0.032]。二元Logistic回归分析提示，BMI和HbA1c可能是结直肠息肉多发和结直肠小息肉多发的危险因素。结论 高BMI和HbA1c可能促进多发性结直肠息肉的发生；BMI和HbA1c或可作为结直肠息肉患者随访肠镜检查的辅助参考指标。     

shRNA沉默雄激素受体基因抑制人前列腺癌裸鼠移植瘤

目的：探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）小片段发夹RNA（short hairpin RNA, shRNA）通过沉默AR基因对人前列腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法：建立人前列腺癌细胞株22RV1裸鼠移植瘤模型,同时构建针对其AR的shRNA,经酶切导入质粒载体,测序确认后行重组质粒的大量制备。将荷瘤裸鼠随机分为实验组和对照组,待移植瘤体积长至300 mm³左右时,实验组裸鼠予单次尾静脉注射AR shRNA质粒（2 μg/g体重）,对照组注射等量生理盐水。隔日观察并记录肿瘤体积变化情况,至实验后14 d为观察终点,处死裸鼠取出肿瘤组织称重,比较两组肿瘤生长差异。对肿瘤组织行AR、Ki-67蛋白免疫组织化学染色及TUNEL（terminal deoxynucleotidyl transterase-mediated dUTP nick end labeling）检测,用HSCORE计分法、增殖指数（proliferative index,PI）和凋亡指数（apopto-tic index,AI）分别量化AR、Ki-67免疫组织化学染色和TUNEL检测结果,比较两组肿瘤组织在AR蛋白表达及细胞增殖、细胞凋亡方面的差异。结果：实验组较对照组肿瘤生长缓慢,至观察终点,实验组肿瘤体积为（1 199.56±86.48）mm ³,较对照组肿瘤体积（1 742.02±98.16）mm ³明显缩小（P=0.002）。实验组肿瘤重量为（1 006.2±79.1）mg,较对照组肿瘤重量（1 383.4±74.8）mg明显减轻（P=0.005）。实验组的AR HSCORE、PI、AI分别为25.8±6.7、（26.0±3.1）%、（55.6±7.9）%,与对照组［268.8±18.7、（87.6±7.9）%、（27.2±3.9）%］相比,差异均有统计学意义（P均<0.01）。结论：AR shRNA可以通过静脉注射的方式,在体内抑制雄激素受体表达,从而抑制人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长。     

多烯磷脂对青年鼠海马CA3区神经元突触可塑性的影响

目的：观察青年大鼠海马CA3区神经元突触结构变化及大鼠突触老龄性改变,探讨多烯磷脂提高学习记忆功能的形态学基础及对突触可塑性的影响。 方法： 5月龄Wistar大鼠20只,雌雄各半,随机分为多烯磷脂组和对照组,每组10只。喂养4周后进行水迷宫训练,连续训练1周。用免疫组化和MOTAC图像分析系统检测大鼠海马CA3区突触素（SYN）的免疫表达,用电镜观察海马CA3区突触变化。选取老龄鼠（24~26月龄）10只,雌雄各半,相同环境正常饲养,透射电镜观察老龄鼠海马CA3区神经元超微结构改变。 结果：多烯磷脂组海马CA3区SYN表达 (0.430 0±0.022 4)明显高于对照组(0.356 7±0.0209)（P<0.05）。电镜下观察,多烯磷脂组海马CA3区突触数密度［(102.69±8.96).μm^-3］和活性区膜面积［(0.066±0.010) μm²/μm³］　高于对照组［(82.89±6.52) .μm^-3和(0.046±0.006) μm²/μm³］（P<0.05）。青年大鼠突触结构完整,前后膜间隙清晰,棘器清晰活跃;而老龄鼠突触结构不完整,前后膜融合,间隙模糊,扁平小囊增多并扩张,棘器变性。结论：多烯磷脂可明显改善大鼠海马CA3区SYN表达,增加突触活性区面积及突触数量,提高大鼠的空间辨别学习记忆能力。     

准分子激光减容颈动脉粥样斑块可行性研究的体外实验：形态学及产物分析

 目的 探究准分子激光应用于颈动脉狭窄的可行性。方法 使用6F和8F激光导管，利用308纳米的氯化氙准分子激光对6例颈动脉粥样斑块进行体外减容实验。通过比较斑块管腔面积与径线的变化来评估减容效率，观察减容的产物及颈动脉粥样斑块减容后的管腔面微观形态。减容前后管腔数据由术前颈动脉CTA图像与颈动脉粥样斑块减容后Micro CT图像获得。结果 准分子激光对颈动脉斑块进行减容后能够显著增加管腔面积［6F激光导管：1.08（0.88~1.19） μm² vs. 5.92（3.51~7.21） μm²，Z=-5.410，P<0.001；8F激光导管：7.01（0.69~13.83） μm² vs. 12.11（7.49~20.32） μm²，Z=-2.678，P=0.007］。增加激光导管直径与推进次数可以获得更大的管腔面积增加［6F激光导管4.86（2.40~6.68） μm² vs. 8F激光导管6.73（6.34~8.01） μm²，Z=-2.976，P=0.002］。超过95%的准分子激光减容颈动脉粥样斑块的碎屑产物的面积集中在0~10 μm²，最大卡钳直径集中在0~5 μm。准分子激光减容后斑块及血管内膜下纤维暴露，并未造成热损伤。结论 准分子激光应用于体外减容颈动脉粥样斑块可显著增加斑块管腔面积，具有良好的解除颈动脉硬化狭窄的临床应用前景。     

人类趋化素样因子超家族2在精索静脉曲张大鼠模型中的表达

目的：通过建立精索静脉曲张大鼠模型,探讨人类趋化素样因子超家族2（chemokine like factor-like myelin and lymphocyte and related proteins for vesicle trafficking and membrane link transmembrane domain-containing protein 2, CMTM2）对精索静脉曲张大鼠生精过程的影响。方法：选取雄性SD大鼠40只（体重220~330 g,6~7周龄）,将大鼠随机分为精索静脉曲张持续4、12周后处死取样组,和相应的接受假手术处理的对照组,每组均为10只大鼠。通过手术进行左肾静脉缩窄建立左侧精索静脉曲张的大鼠模型。将实验组和对照组大鼠于4周或12周后处死,取出左侧睾丸,游离附睾中精子,观察并计算精子密度与活力,测量生精小管外径、内径及上皮直径改变,并进行免疫组织化学分析以判断CMTM2蛋白的表达状况。结果：与对照组相比,精索静脉曲张4周组中大鼠的精子密度［（63.9±7.1）×106/mL vs.（74.3±5.0）×106/mL］和活力［（58.7%±7.9%） vs. （66.1%±4.3%）］ 轻度下降（t=1.432, 1.563; P=0.076, 0.059）,精索静脉曲张12周组中大鼠的精子密度［（40.5±7.2）×106/mL vs.（71.1±4.5）×106/mL］和活力［（35.2%±8.5%） vs. (63.4%±4.1%)］显著下降（t=3.754, 3.933; P=0.004, 0.002）。此外,CMTM2蛋白的表达水平在精索静脉曲张组也出现明显下降,对照组CMTM2水平为精索静脉曲张12周组的（2.3±0.4）倍（t=1.978; P=0.039）。4周时,精索静脉曲张组生精小管外径出现轻度降低［（271.1±8.4）μm vs. （280.0±8.1）μm,t=1.361, P =0.132］,而12周组则出现明显降低［（198.2±10.2） μm vs. （255.8±12.7）μm,t=2.125, P=0.003］,此外,精索静脉曲张12周组的生精小管上皮直径出现明显下降［（54.1±1.5）μm vs.（75.5±4.1）μm,t=2.246,P=0.021］。结论：在精索静脉曲张大鼠模型中,精索静脉曲张与CMTM2蛋白水平降低相关,同时可导致睾丸生精小管直径变小及精子密度与质量受损。     

脂肪间充质干细胞对博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型的治疗作用

目的：研究脂肪间充质干细胞（adipose tissue derived stem cells,ADSCs)对博来霉素（bleomycin,BLM）诱导的硬皮病小鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法： 选取 C57BL/6J 雌性小鼠 24 只,采用皮下注射 BLM ［2 mg/(kg·d)］建立硬皮病小鼠模型,随机分为正常对照组、BLM 组、ADSCs(皮下)组 和 ADSCs（静脉）组,每组6只,正常对照组给予生理盐水2 mL/(kg·d)皮下注射,其余3组分别给予BLM皮下注射,连续3周,然后,ADSCs皮下和尾静脉注射组分别给予皮下和尾静脉注射 ADSCs（2×105个细胞）治疗,每4天1次,共3次。流式细胞术检测小鼠脾细胞中的辅助T细胞17（T-helper 17,TH17）及 调节性T细胞（regulatory T cell ,Treg）,实时荧光定量聚合酶联反应（ polymerase chain reaction,PCR）法检测小鼠肺组织中相关细胞因子的表达水平,酶联免疫吸附法（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA） 检测小鼠血清中白介素（interleukin,IL)-6、转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β） 的含量, 苏木精-伊红染色(hematoxylin eosin staining,HE ）观察小鼠的皮肤和肺组织病理学改变。结果： 流式细胞术结果显示,BLM 组较正常对照组小鼠脾细胞中 TH17 和 Treg所占比例升高(15.30%±1.29 % vs. 4.32%±0.79%;9.90%±1.95% vs. 5.18%±1.35%,P均<0.05),经 ADSCs 治疗后,TH17 所占比例降低(5.02%±0.83%,6.00%±0.82% vs.15.30%±1.29%, P均<0.05),而 Treg所占比例升高(14.32%±1.59%,11.09%±4.31%vs. 9.90%±1.95%, P均<0.05)。与正常对照组相比,BLM 组小鼠肺组织中 IL-17、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的 mRNA 表达水平及血清中 IL-6 的含量均升高［3.54±0.30,10.65±0.66, 5.37±0.52 vs. 1.00±0.00; (21.2±1.74) ng/L vs. (16.87±1.09) ng/L, P均<0.05］,ADSCs 治疗后,其表达量下降［1.63±0.45,1.50±0.29 vs.3.54±0.30;3.11±0.85,2.98±0.76 vs.10.65±0.66;1.45±0.47,1.59±0.41 vs. 5.37±0.52; （17.87±1.45） ng/L, (17.61±1.16) ng/L vs. (21.2±1.74) ng/L, P均<0.05］,ADSCs(皮下)组和ADSCs（静脉）组比较差异无统计学意义（P>0.05)。BLM 组小鼠血清中 TGF-β 的含量较正常对照组升高［(33.95±2.49) ng/L vs. (28.8±2.29) ng/L, P<0.05］,但小鼠肺组织中 TGF-β mRNA 的表达水平与正常对照组之间差异无统计学意义( 1.17±0.11 vs.1.00±0.00, P>0.05),经 ADSCs 治疗后 TGF-β基因和蛋白的表达无明显变化［1.25±0.11,1.26±0.12 vs.1.17±0.11; (31.84±2.04) ng/L, (31.25±2.36) ng/L vs. (33.95±2.49) ng/L,P>0.05］。HE 染色结果显示,BLM组与正常对照组相比,肺组织有大量炎性细胞浸润,肺泡间隔断裂或消失;皮肤真皮层增厚,有大量的胶原纤维积聚,经ADSCs治疗后小鼠肺组织炎症有所改善,皮肤的真皮层变薄,胶原纤维积聚减少。结论： ADSCs 可以有效缓解硬皮病小鼠肺的炎症和皮肤的纤维化症状,其抗炎和抗纤维化作用与其免疫调节功能有关。     

百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化作用

目的：研究百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用。 方法：用二甲基亚硝胺诱导肝纤维化模型。酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白、基质金属蛋白酶抑制因子1的浓度,化学比色法测定血清白蛋白的浓度和肝组织羟脯氨酸的含量。使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积。 结果：百令疏肝胶囊高（450 mg·kg^-1）、中（270 mg·kg^-1）和低（90 mg·kg^-1）剂量组的血清Ⅲ 型前胶原肽水平[分别为（34.46±13.95)、(36.15±9.46)和(40.58±7.72) ng·ml^-1]、基质金属蛋白酶抑制因子1水平[分别为（16.65±4.24)、(16.66±4.34)和(18.99±6.05) ng·ml^-1]、层粘连蛋白水平[分别为（12.94±4.29)、(12.96±3.21)和(15.32±8.00 ）ng·ml^-1]和肝组织纤维化面积[分别为（0.02240±0.01337)、(0.02176±0.01460)和(0.02384±0.01405）μm²]显著低于模型组的相应值[（49.38±10.95) ng·ml^-1、(30.84±14.48)ng·ml^-1、(30.22±17.00) ng·ml^-1、(0.03929±0.01732） μm²];高、中剂量组的肝组织中羟脯氨酸水平分别为(0.77±0.09)、（0.81±0.09）μg·mg湿重^-1,显著低于模型组的(1.06±0.33)μg·mg湿重^-1;高剂量组的肝组织中白蛋白水平为（34.02±4.17 ）g·L^-1,显著高于模型组的（30.25±4.21） g·L^-1。 结论：百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有治疗作用。     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞来源的实验研究

目的观察人舌癌裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤新生血管内皮细胞的来源。方法通过皮下移植人舌癌Tca8113-M1细胞建立人舌癌裸鼠移植肿瘤模型,并于肿瘤生长至直径1cm时切除肿瘤,对移植瘤进行病理组织学观察,利用免疫组织化学方法检测移植瘤内新生血管内皮细胞的来源,抗体为鼠抗人单克隆抗体CD34和大鼠抗小鼠单克隆抗体CD34;并进行微血管密度（microvessel density,MVD）计数及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达检测。结果右腋窝皮下接种人舌癌Tca8113-M1细胞2周后,6只裸鼠的肿瘤直径都达到1cm以上,切片HE染色可见肿瘤组织病理形态为鳞状上皮细胞癌,MVD平均值为10．72±2．12,其中肿瘤新生血管内皮细胞大鼠抗小鼠CD34免疫组化结果是阳性,而鼠抗人CD34阴性。VEGF在6例移植瘤标本中均阳性表达,平均阳性率为（67±5．6）％。结论人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞主要来源于宿主裸鼠,并且可能与肿瘤细胞分泌的VFGE诱导有关。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

橙皮素对舌癌细胞的生长抑制作用及其机制

目的:检测橙皮素对舌癌细胞生长及Notch1活化的影响,探讨橙皮素抑癌作用机制。方法:将培养的Tca8113细胞分为DMSO对照组和25、50、75、100和125 μmol·L^-1橙皮素处理组。MTT法检测不同浓度橙皮素作用后Tca8113细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期分布,定量PCR和免疫印迹分别用于分析橙皮素作用前后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达。结果:与DMSO对照组比较,125 μmol·L^-1橙皮素处理组24、48和72 h Tca8113细胞增殖抑制率明显升高(7.88%±1.90%、26.28%±2.2%和47.05%±1.90%)(P<0.05);在橙皮素处理72 h后,25、50、75、100 和125 μmol·L^-1橙皮素处理组细胞增殖抑制率分别为(6.14±1.20)%、(28.69±2.10)%、(28.33±2.60)%、(45.26±3.00)%和(47.05±1.90)%,橙皮素对Tca8113细胞的增殖抑制作用呈现时间剂量依赖性。流式细胞术,橙皮素作用72 h后, 0、50和100 μmol·L^-1橙皮素处理组细胞凋亡百分率从 2.9%±0.5%升高至23.4%±1.7%和 35.1%± 1.9%(P<0.05);G₀/G₁期细胞由(18.6±1.3)%升高至(33.4±1.5)%和(40.5±1.9)%(P<0.05), S期细胞百分率由(70.3±2.5)%下降至(56.8±2.0)%和(48.7±1.8)%(P<0.05)。定量PCR和免疫印迹分析,与DMSO对照组比较,橙皮素作用后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:橙皮素能够抑制Tca8113细胞增殖并诱导其发生细胞凋亡和细胞周期G₀/G₁期阻滞,其机制可能与活化Notch1有关联。     

唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ和Ⅳ基因表达的影响

目的: 研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)分化及信号分子钙调蛋白依赖性激酶 (CaMK)Ⅱ、Ⅳ基因表达的影响,阐明其作用机制。 方法: 应用小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化。细胞分为对照组和ZOL组,用核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,ZOL组同时加用ZOL处理2 d,第5天收集细胞后检测OC生成及CaMKⅡ、CaMKⅣ基因表达情况。 结果: ZOL组中多核OC数、骨吸收陷窝数和面积分别为33.0±1.0、46.0±3.5和(4 125.9±674.8)μm²,明显低于对照组的66.6±3.2、86.0±9.2和(9 418.3±1 260.8)μm²(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达水平明显降低(P<0.05),CaMKⅡ mRNA和蛋白表达水平分别下降了39.3%和58.9％,CAMKⅣ mRNA和蛋白表达水平分别下降了51.7%和46.8％(P<0.01)。免疫荧光化学,与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ、Ⅳ蛋白荧光强度明显下降(P<0.05或P<0.01)。 结论: ZOL在OC多核化阶段可以明显抑制OC的生成和骨吸收功能,并下调CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达。信号分子CaMKⅡ和CaMKⅣ可能参与了唑来膦酸对OC形成和功能的抑制作用,并在该过程中发挥重要的作用。     

握力指数在社区老年人营养不良筛查中的应用价值

目的: 通过评价社区门诊老年人的营养状况,探讨握力指数在社区老年人营养筛查中的应用价值。方法: 2017年6月至8月在上海市华阳街道社区卫生服务中心,采用定点连续抽样的方法对门诊65岁以上老年人进行微型营养评估短表（mini nutrition assessment-short form,MNA-SF）的问卷调查,同时测定身高、体重、小腿围和握力。握力指数=握力(kg)/身高²(m ²)。结果： ①共有1 276名老年人完成有效调查,其中MNA-SF≤11分(即营养不良风险)104人,营养不良风险发生率8.15%。与营养正常组［（9.57±2.43）kg/m ²］比较,营养不良风险组的握力指数明显降低［（8.31±2.45）kg/m ², P=0.000］。相关性分析显示,握力指数与年龄、BMI、小腿围和MNA-SF评分相关（r分别为－0.337,0.160,0.298,0.194,P值均为0.000）。将自变量小腿围、BMI和握力指数与应变量MNA-SF进行多元线性回归分析,结果显示BMI和握力指数可预测MNS-SF评分,模型为MNA-SF评分=6.895+0.042×握力指数+0.229×BMI。②选取MNA-SF＞11分的104例老人,按照性别和年龄与MNA SF≤11分的老年人进行配对t检验,结果显示,营养不良风险组的握力指数为[(8.31±2.50)kg/m ²],仍然显著低于营养正常组［（9.78±1.89）kg/m ²,P=0.000］ 结论： 社区营养不良风险老年人的握力指数显著降低,握力指数可作为社区老年人营养筛查的参考指标。     

幽门螺杆菌脂多糖对胃粘膜shh信号通路相关蛋白Gli、Ptch-1表达的影响

目的：观察幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp）脂多糖刺激下胃粘膜细胞Shh信号通路发生的变化。 方法：应用热酚水法提取Hp脂多糖,动态浊度法检测脂多糖浓度,将人胃粘膜上皮细胞系GES-1进行细胞培养后分成6组,分别以浓度为0 μg/ml、1 μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml、30 μg/ml、40 μg/ml的Hp脂多糖进行刺激。刺激24 h后,应用MTT法观察各组细胞活性,Western Blot法对各组细胞中Shh信号通路相关蛋白Gli、Ptch-1的表达水平进行检测。 结果：不同浓度Hp脂多糖刺激24h后,MTT法检测结果显示随着Hp脂多糖浓度增加,Hp脂多糖对GES-1细胞增殖抑制越强,分别为25.8%±2.7%,34.2%±3.1%,46.3%±3.4%,60.8%±2.1%,82.9%±2.8%（r=0.985,P<0.001）;Western Blot检测结果显示随着Hp脂多糖浓度增加,Gli、Ptch-1表达逐渐下降,Gli相对表达值分别为1.286±0.180、0.963±0.067、0.850±0.085、0.566±0.058、0.549±0.056、0.377±0.047（r=-0.945,P<0.001）;Ptch-1相对表达值分别为1.688±0.088、1.466±0.061、1.170±0.065、1.042±0.064、0.648±0.057、0.482±0.074（r=-0.985,P<0.001）。 结论：Hp脂多糖能使Shh信号通路中相关蛋白的表达明显降低,提示Hp对胃粘膜Shh信号通路的影响可能是通过脂多糖实现的。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

能谱CT在肝细胞癌与肝内肿块型胆管细胞癌鉴别诊断中的应用价值

目的 探讨能谱CT在肝细胞癌与肝内肿块型胆管细胞癌鉴别诊断中的应用价值。方法 行能谱CT扫描并经病理证实的肝癌患者34例(肝细胞癌20例、肝内肿块型胆管细胞癌14例),通过能谱分析软件,获取肿块内感兴趣区的碘基图、水基图及101组单能量图像,分析单能量55 Kev下对应的碘含量、水含量、能谱曲线及标准化后碘含量。用独立样本t检验分析上述参数。结果 肝细胞癌的碘含量、能谱曲线斜率、标准化后碘含量分别为(12.84±2.38)、(1.58±0.24)、(0.15±0.05)μg/cm³,肝内肿块型胆管细胞癌分别为(10.71±3.01)、(1.34±0.32)、(0.12±0.34)μg/cm³。肝细胞癌与肝内肿块型胆管细胞癌的碘含量、能谱曲线斜率、标准化后碘含量差异均有统计学意义(P<0.05)。肝细胞癌与肝内肿块型胆管细胞癌的水含量分别为(1041.05±6.47)、(1 038.74±8.54)mg/cm³,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 能谱CT成像及多参数分析,对肝细胞癌与肝内肿块型胆管细胞癌鉴别诊断中有一定价值。     

艾司氯胺酮抑制宫腔镜患者体动反应的有效剂量分析

目的：探讨艾司氯胺酮联合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1 靶控输注在宫腔镜检术中抑制患者体动反应的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）。方法：选择2021年12月至2022 年1月海口市妇幼保健院接受宫腔镜检术的全麻患者26例,患者均静脉推注艾司氯胺酮,艾司氯胺酮初始剂量为0.5 mg·kg^-1,同时丙泊酚的血浆浓度设为3 μg·mL^-1进行靶控输注。本研究使用序贯法,相邻患者的艾司氯胺酮剂量之比设为0.9。采取Probit概率法检测艾司氯胺酮的ED50、ED95和95%CI。记录生命体征[心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）]、体动反应的级别、手术时间、苏醒时间、VAS疼痛评分（苏醒10 min后）;记录呼吸抑制（当SpO2＜90%时）、低血压、复苏期躁动、恶心呕吐、头晕和噩梦等并发症。结果：艾司氯胺酮复合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1靶控输注时,抑制患者行宫腔镜检查术时体动反应的ED50 是0.391 mg·kg^-1（95%CI =0.340～0.431 mg·kg^-1）,ED95是0.476 mg·kg^-1（95%CI =0.434～0.778 mg·kg^-1）,手术时间是（24.84±8.45）min,苏醒时间是（7.16±3.23）min,VAS疼痛评分（苏醒10 min后）为1（1, 2）分。26 例患者均未出现呼吸抑制、低血压和噩梦,3 例出现头晕,2 例出现呕吐,1 例出现苏醒期躁动。结论：在宫腔镜检查术中,艾司氯胺酮联合丙泊酚的血浆浓度3 μg·mL^-1进行靶控输注时,抑制患者体动反应的ED50和ED95分别是0.391 mg·kg^-1和0.476 mg·kg^-1。