盐酸氨基乙酰丙酸搽剂对实验性兔耳痤疮的疗效观察

目的研究盐酸氨基乙酰丙酸(ALA)搽剂对新西兰家兔耳实验性痤疮的治疗作用。方法 32只新西兰家兔,于每只兔右耳内侧面耳管处2 cm×2 cm范围备皮,备皮处涂抹丙酸杆菌/油酸,建立痤疮模型,成模后随机分为5组。模型对照组:病变部位涂抹溶剂后模拟光动力(PDT)治疗,1次/周,连用3周;克林霉素甲硝唑组:患部涂克林霉素甲硝唑搽剂,3次/d,连用2周;维A酸霜组:患部涂维A酸霜,3次/d,连用2周;ALA-PDT单次治疗组:第1周,1次;ALA-PDF多次治疗组:1次/周,连用3周;正常对照组。ALA给药组及模型对照组每次给药后避光3 h,避光结束后使用ALA-PDT治疗,15 min/次。治疗结束后,取治疗处组织进行活检、组织切片、HE染色、显微镜观察及组织学判定。结果统计结果和组织切片显示,ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌和油酸共同引起的家兔耳廓实验性痤疮有较好的治疗作用(P<0.01或P<0.05),克林霉素甲硝唑及维A酸霜治疗作用也比较明显(P<0.05),并且ALA-PDT多次治疗作用要强于ALA-PDT单次治疗及克林霉素甲硝唑和维A酸霜的治疗。结论 ALA-PDT多次治疗对痤疮丙酸杆菌/油酸共同引起的家兔耳痤疮有较好的治疗作用。     

δ氨基酮戊酸光动力疗法对体外培养三株嗜角质真菌杀伤效应的实验研究

目的:探讨δ氨基酮戊酸(ALA)光动力学疗法(PDT)对体外培养的三株嗜角质真菌杀伤效应及作用机制。方法:将红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念珠菌三株标准菌株在沙氏葡萄糖琼脂培养基(SDA)活化培养后制备菌悬液,菌悬液与不同浓度ALA(3,10,30,100,300mmol/L)在含2.5%胎牛血清的DMEM悬浮培养,激光共聚焦显微镜观察与100mmol/L ALA悬浮培养真菌体内PpⅨ产生情况,MTT法测定不同浓度的ALA介导的光动力治疗对真菌生长的抑制率,透射电镜观察100mmol/L ALA-PDT后三株真菌超微结构变化。结果:荧光共聚集显微镜观察红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念株菌与100mmol/L ALA悬浮培养后,均可见真菌体内有砖红色荧光物质PpⅨ产生,ALA-PDT对红色毛癣菌、须癣毛癣菌、白念珠菌抑制率与ALA浓度成正相关(P<0.05),但当ALA浓度增加到300mmol/L,其抑制率无显著增加。单纯激光和只加ALA无激光光照均对真菌生长无明显的抑制作用。透射电镜观察可见ALA-PDT后三株真菌细胞壁、细胞膜及细胞器均受到不同程度的破坏。结论:δ氨基酮戊酸介导的光动力学疗法对体外培养三株嗜角质真菌具有明确的杀伤效应,可为ALA-PDT治疗甲真菌病提供理论依据。     

齐墩果酸联合二甲亚砜对生物膜中粪肠球菌抑菌作用研究

目的:研究齐墩果酸联合二甲亚砜对单一生物膜中粪肠球菌的抑菌效果。方法:(1)采用微量棋盘液体稀释法测定齐墩果酸与二甲亚砜联合抑菌浓度分数指数(FICI)。(2)建立24 h粪肠球菌生物膜模型,随机分为三组:1 mg/mL齐墩果酸+50%二甲亚砜(A组)、2%氯己定(B组)、去离子水(C组)。各组药物分别作用30 min后荧光染色,激光共聚焦显微镜(CLSM)观察染色情况及死、活菌数量变化。结果:(1)二甲亚砜和齐墩果酸对粪肠球菌的MIC分别20%和100μg/mL。联合时FICI=0.5125。(2)A组、B组生物膜中以死菌为主,仅见散在零星分布活菌,C组生物膜中以活菌为主,仅存在极少量死菌。结论:齐墩果酸与二甲亚砜联合,对体外粪肠球菌的抗菌作用表现为相加作用,1 mg/mL齐墩果酸联合50%二甲亚砜可有效抑制生物膜中粪肠球菌生长。     

巯乙磺酸钠联合环丙沙星对铜绿假单胞菌生物膜的作用

的：探讨巯乙磺酸钠（mesna）对成熟铜绿假单胞菌生物膜(BF)的影响及其联合环丙沙星(CIP)对铜绿假单胞菌BF的作用。方法： 微量稀释法检测 mesna和CIP对铜绿假单胞菌PAO1的最低抑菌浓度（MIC）;建立铜绿假单胞菌BF体外模型后分为对照组、低浓度mesna组及高浓度mesna组, 用激光共聚焦显微镜(CLSM) 采集并结合BF图像结构分析软件(ISA) 定量分析mesna对铜绿假单胞菌BF作用后的结构参数; 铜绿假单胞菌BF再次分为mesna组、CIP组及CIP联合mesna组,用CLSM采集BF图像并结合Amira 5.2三维重建软件定性分析mesna单独及联合CIP对成熟铜绿假单胞菌BF的作用;以棋盘设计,将不同浓度的mesna (0、0.5、1.0、2.0、4.0 g•L^-1)和不同浓度的CIP(浓度依次为（0、1/2、1、2、4和8 MIC）两两组合,平板计数法检测mesna单独及与CIP联用后BF内活菌数。结果： mesna对PAO1的 MIC为10 g•L^-1,CIP对PAO1的MIC为0.125 mg•L^-1; CLSM图像经ISA软件定量分析显示,与对照组比较,mesna能使BF厚度、平均扩散距离和结构熵均减少(P<0.01),区域孔率增加(P<0.01),高浓度组较低浓度组效应更明显(P<0.01);CLSM图像经三维重建后可见,单用mesna（2 g•L^-1）, BF内细菌密集层叠,厚度较厚,可见大量活菌,未见明显死菌;单用CIP（2MIC）,BF内仍可见大量活菌,死菌数少; mesna（2 g•L-1）联合CIP（2 MIC）组可见BF细菌稀疏、厚度薄,活菌数少,BF内可见大量死菌;单用2 g•L-1mesna能使BF中的活菌数减少(P<0.05),单用2MIC CIP可使BF中活菌数降低(P<0.05), 1 g•L-1 mesna与1 MIC的CIP联合应用可使BF上的活菌数明显减少(P<0.05)。结论：mesna能破坏铜绿假单胞菌BF形态结构,mesna与CIP存在协同作用,可增强其杀菌能力。     

局部氨基乙酰丙酸光动力疗法治疗寻常性痤疮:临床效果和作用机制研究

背景:痤疮在16岁的男女人群中的发病率为83%～95%,其中有许多患者寻求临床治疗。但是痤疮的常规治疗现在出现了一些问题,尤其是针对痤疮杆菌的抗生素出现耐药性、治疗安全性以及口服异维甲酸的耐受性等问题,因此,需要寻求治疗痤疮的新型治疗方法。目的:研究氨基乙酰丙酸光动力疗法(ALA-PDT)对痤疮的疗效以及其作用机制,特别观察其对皮肤表面P痤疮杆菌数量及皮脂分泌的影响。方法:10例患者(9例男性1例女性,年龄16～40岁)背部有轻中度痤疮。每例患者背部划分4个30cm2的区域,每个区域的痤疮严重程度相同。每个区域随机给予ALA-PDT、ALA…     

白介素-Ⅰβ及NOD样受体蛋白3在痤疮炎性反应中的作用

目的：探讨痤疮的发病机制,为痤疮的非抗生素治疗提供新思路。方法：分别使用感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0,10,20,30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激正常人表皮角质形成细胞(normal human epidermal keratinocyte,NHEK)12,24,36 h后,使用ELISA,real-time PCR检测NHEK中IL-1β的蛋白及mRNA的表达。另设3 组：空白对照组,未进行任何预处理的NHEK;阳性对照组,仅使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK; siRNA组,使用特异性小干扰RNA(siRNA)预处理以后再使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK,使用蛋白 质印迹法检测3组中NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎性小体的表达情况,使用ELISA,real-time PCR检测3组NHEK中IL-1β蛋白及mRNA的表达。结果：不同浓 度痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK后,IL-1β表达量较空白对照组均有不同程度的升高,升高程度呈时间及剂量相关 性(P<0.05)。siRNA预处理NHEK后,NLRP3炎性小体以及IL-1β的表达量明显降低,但仍高于空白对照组(P<0.05)。 结论：痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-1β可能需要NLRP3炎性小体的参与;可通过抑制NLRP3炎性小体的活性来抑制 由痤疮丙酸杆菌导致的炎性反应,从而减少抗生素的使用。     

86株痤疮丙酸杆菌的耐药性及生物膜成膜能力分析

目的 研究临床分离痤疮丙酸杆菌的耐药性及其生物膜成膜能力。方法 选取2020年12月—2022年1月长沙市第四医院皮肤科门诊诊治的114例痤疮患者为研究对象。分离出痤疮丙酸杆菌，通过琼脂稀释法检测其对常用抗生素的耐药性；采用结晶紫染色法检测其生物膜形成能力；通过激光共聚焦显微镜观察生物膜结构；选取8株生物膜成膜能力较强的菌株Pa01、Pa02、Pa03、Pa04、Pa05、Pa06、Pa07和Pa08检测体外抗生素的敏感性，随机选取成膜能力阴性菌株（浮游菌）Pa12和成膜能力阳性菌株Pa03进行大鼠实验，复制痤疮丙酸杆菌菌株感染模型。将感染模型大鼠随机分为2组，每组6只，分别皮下注射30 mg/kg的米诺环素（米诺环素组）或1%DMSO（溶媒组），感染后第5天处死大鼠，测量脓肿的面积，并分离脓肿组织进行均浆计数和HE染色。结果本研究共分离出86株痤疮丙酸杆菌，分离率为75.4%。痤疮丙酸杆菌对甲硝唑和夫西地酸的耐药性最高，分别为93.0%和90.7%；对大环内酯类抗生素的耐药率为75.6%～88.4%。对米诺环素和多西环素的敏感性最高，耐药率仅分别为7.0%和8.1%。86株临床分离痤...     

5-氨基酮戊酸-光动力疗法对HaCaT细胞增殖活性、细胞凋亡、原卟啉Ⅸ及活性氧的影响

目的观察5-氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)对Ha Ca T细胞增殖活性、细胞凋亡、原卟啉IX(Pp IX)及活性氧(ROS)的影响。方法体外培养Ha Ca T细胞,分成4组,对照组不加任何刺激因素,ALA组单用1 mmol·L-1ALA溶液加入Ha Ca T细胞培养基中避光孵育3 h,PDT组单用红光治疗仪照射Ha Ca T细胞培养液30 min,ALA-PDT组在加入1 mmol·L-1ALA溶液于Ha Ca T细胞培养基中避光孵育3 h后,用红光治疗仪照射上述培养液30 min。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,荧光显微镜观察Pp IX的含量以及ROS检测试剂盒检测细胞内ROS的水平。结果对照组、ALA组、PDT组、ALA-PDT组细胞增殖活性分别为0.892±0.009、0.879±0.024、0.722±0.013、0.534±0.029;细胞凋亡率分别为(2.702±0.019)%、(2.697±0.031)%、(6.283±0.282)%、(32.601±1.897)%;ROS活性分别为(100.000±0.000)%、(101.333±3.786)%、(112.000±3.606)%、(135.000±16.000)%;PDT组细胞增殖活性、细胞凋亡率及ROS活性与对照组和ALA组比较差异有统计学意义(P<0.05);ALA-PDT组该3个指标与对照组、ALA组和PDT组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组和ALA组细胞内Pp IX的荧光比率分别为(4.000±1.000)%、(32.000±2.646)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ALA诱导Ha Ca T细胞内Pp IX的累积,Pp IX在PDT作用下产生大量ROS,继而抑制Ha Ca T细胞增殖,导致细胞凋亡。     

厚朴煎剂对白色念珠菌及其生物膜影响的初步研究

目的 观察厚朴煎剂对白色念珠菌(Candida albicans)芽管形成、早期黏附基因及成熟期生物膜的影响。方法 采用芽管形成试验检测厚朴煎剂对白色念珠菌芽管形成的影响;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测厚朴煎剂作用后,凝集素样序列1(agglutinin-like sequencefamily1,ALS1)、ALS2、ALS3基因的表达情况;荧光显微镜及扫描电镜观察厚朴煎剂对白色念珠菌成熟期生物膜的影响;共聚焦显微镜观察厚朴煎剂对生物膜中菌活性的影响。结果 芽管形成试验结果显示,厚朴煎剂可抑制白色念珠菌的芽管形成且抑制作用具有浓度依赖性(P＜0.05)。厚朴煎剂能使ALS1、ALS2、ALS3基因表达下调且具有浓度依赖性(P＜0.05)。荧光显微镜下空白对照组生物膜以菌丝为主,厚朴煎剂作用24、48及72 h后生物膜结构被破坏。扫描电镜结果也提示厚朴煎剂可以破坏生物膜的结构。共聚焦显微镜下空白对照组白色念珠菌以活菌为主,15.625 mg/L厚朴煎剂作用48 h后死菌数量明显增加。结论 厚朴煎剂可通过下调ALS1、ALS2、ALS3基因抑制白色念珠菌早期黏附,同时可通过破坏成熟期生物膜的结构促进药物进入生物膜内抑制芽管形成和发挥杀菌作用。     

光动力疗法对增生性瘢痕成纤维细胞增殖影响的研究

目的 探讨以5-氨基酮戊酸(ALA)为光敏剂的光动力疗法(PDT)在体外对增生性瘢痕成纤维细胞(FB)增殖的影响,并探寻合适的光敏剂浓度和激光能量密度.方法 组织块法体外培养人增生性瘢痕FB.实验分为空白对照组、激光组(仅予不同能量密度激光照射)、光敏剂组(仅予不同浓度光敏剂同时培养)和ALA-PDT组(光敏剂培养+激光照射).用CCK-8检测各组细胞增殖抑制率,根据结果选出最佳的ALA浓度和激光能量密度的组合,检测该组合干预后的FB增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果 激光组和光敏剂组对增生性瘢痕FB增殖无明显抑制作用.ALA-PDT组中,当激光剂量≥10 J/cm2与药物浓度≥0.125 mmol/L时,抑制作用明显,随激光能量和药物浓度的同时增大,抑制作用逐渐增大.而当ALA浓度达到0.5 mmol/L,激光能量密度达到20 J/cm2后,再增大药物浓度和激光能量抑制率无明显升高,在此条件下的ALA-PDT组PCNA表达水平低于空白对照组(30.33±2.08 vs.78.33±3.79,P＜0.05).结论 ALA-PDT对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖有明显抑制作用,其抑制作用随药物浓度和激光能量密度增加而增加.最佳参数:ALA浓度为0.5 mmol/L,He-Ne激光能量密度为20 J/cm2.     

无水乙醇提高甲状腺良性实性结节射频消融治疗效率的前瞻性随机对照研究

目的探讨射频消融(RFA)前向甲状腺良性实性结节内注射少量无水乙醇对提高RFA治疗效率的价值。方法 2016年12月至2018年2月,根据标准纳入98例(98个结节)病理确诊为良性的实性结节患者,采用随机数字表法将患者随机分为乙醇消融(EA)联合RFA组(EA+RFA组)和RFA组,每组49例。在治疗前及治疗后1、3、6、12个月进行常规超声、超声造影及甲状腺功能检查,比较两组患者的一般情况、治疗时间、消融能量、消融功率、术后结节体积缩小率(VRR)、症状评分(SS)及外观评分(CS)、甲状腺功能水平和并发症发生率。结果 EA+RFA组平均RFA时间[(441.30±243.31)s比(790.70±349.82)s;t=4.403,P=0.000]、平均消融能量[(3.92±2.01)kJ比(5.15±2.12)kJ;t=2.709,P=0.009]和平均消融功率[(6.07±1.44)W比(7.30±1.29)W;t=3.612,P=0.006]均显著低于RFA组。术后3、6、12个月,EA+RFA组VRR分别为(57.73±11.07)%(t=-3.16,P<0.001)、...     

角质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用

目的观察大鼠慢性缺血后疼痛(CPIP)模型术后皮肤中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的细胞来源,探讨NMDA受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用。方法成年雄性SD大鼠42只,采用随机数字表法随机分为假手术(Sham)组(n=12)、CPIP组(n=12)、CPIP+生理盐水(NS)组(n=6)、CPIP+NMDA组(n=6)和CPIP+NMDA受体拮抗剂(MK801)组(n=6)5组。Sham组随机取6只和CPIP组于造模后1 d深麻醉下处死,取术侧足底皮肤和L3～L5脊髓组织用于NMDA受体NR1亚基免疫荧光检测和NR1、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白免疫印迹检测。其余大鼠在造模后2、6、10、14 d记录大鼠机械刺激缩足阈值(MTW)并从造模后第6天开始皮下注射相应药物,于第14天取材皮肤和L3～L5脊髓,检测方法同前。结果与Sham组相比,CPIP组在造模后第1天的皮肤中NR1表达量(1.708±0.064)(t=12.12,P<0.001)、IL-1β表达量(2.575±0.305)(t=5.158,P=0.003)、TNF-α表达量(...     

经会阴与经直肠前列腺穿刺活检在前列腺癌诊断中的对比分析

目的 对比经会阴前列腺穿刺术(transperineal prostate biopsy, TPPB)和经直肠前列腺穿刺术(transrectal prostate biopsy, TRPB)在前列腺穿刺中的优劣。方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院2018年1月至2020年1月行超声引导下局部麻醉前列腺穿刺术的患者共237例,其中2018年1月至2019年6月,185例患者采用TRPB,2019年7月至2020年1月52例患者采用TPPB。结果 对两组患者围手术期资料进行比较。TPPB组和TRPB组的患者年龄分别为(68.2±9.2)岁和(69.7±8.1)岁(P=0.331);体质量指数分别为(24.7±3.3) kg/m²和(24.7±3.1) kg/m²(P=0.924);查尔森合并症指数分别为2.7±1.7和2.8±1.1(P=0.744);前列腺体积为(59.5±32.0) cm³和(65.9±28.7) cm³(P=0.512);国际前列腺症状评分(International Prostate Symptom Score,IPSS)分别为10.3±4.7和10.2±5.0(P=0.960),以上差异均无统计学意义。术前实验室检查等方面的差异均无统计学意义(P＞0.05)。所有手术均顺利完成,术后7 d内TPPB组和TRPB组分别出现33例次和145例次并发症,均为Clavien-Dindo 1级。两组在穿刺针数、穿刺阳性针数、穿刺病理恶性例数、Gleason评分、临床意义前列腺癌检出例数、血尿、下尿路症状、血精症和其他并发症等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。TPPB组的手术时间长于TRPB组,穿刺点出血少于TRPB组(P=0.003)、发热少于TRPB组(P=0.047)、疼痛重于TRPB组(P=0.005),以上差异具有统计学意义。结论 超声引导下经会阴前列腺穿刺术具有和经直肠前列腺穿刺术相似的诊断效能,可减少穿刺点出血和发热的发生,局部麻醉辅以全身麻醉便于该技术开展和推广。     

普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎恢复期CT影像对比

目的比较普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者恢复期的CT影像,探讨COVID-19影像学转归特点。方法回顾性分析2020年2月1日至29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊并治愈出院的63例COVID-19患者的临床资料,分为普通型组和重/危重型组,比较恢复期首次CT影像特点,统计临床资料包括年龄、住院时间、性别、就诊症状、合并症、氧疗方式、CT至发病时间、CT特征、病灶分布、肺叶评分和累计CT评分。结果普通型组纳入37例,重/危重型组纳入26例。与普通型组相比,重/危重型组患者的平均年龄更大[(43±16)岁比(52±16)岁;t=2.10,P=0.040],平均住院时间更长[(15±6)d比(19±7)d;t=2.70,P=0.009],呼吸困难(5.41%比53.85%;χ²=18.90,P<0.001)和无创呼吸机辅助通气比例(0比57.69%;χ²=25.62,P<0.001)更高,经鼻导管吸氧比例更低(81.08%比19.23%;χ²=23.66,P<0.001)...     

盐酸羟考酮注射液用于术后患者静脉自控镇痛的回顾性分析

目的 评估盐酸羟考酮注射液用于术后患者静脉自控镇痛(PCIA)的镇痛效能及不良反应。方法 检索北京协和医院麻醉科术后镇痛记录系统,回顾性分析手术日期在2018年1月1日至6月30日期间的术后镇痛记录,对比使用盐酸羟考酮组、舒芬太尼组和吗啡组患者术后24、36、48 h镇痛药累计用量、静息状态及下床活动时的疼痛评分、相应曲线下面积(AUC)和术后48 h内不良反应。结果 术后36 h,羟考酮组患者的活动时疼痛评分为(2.2±2.4)分,明显低于舒芬太尼组的(3.4±2.1)分(t=0.305,P=0.0126)和吗啡组的(3.4±1.7)分(t=0.104,P=0.0277)。静息状态下,羟考酮组和吗啡组的AUC分别为29.00和27.00,低于舒芬太尼组的40.01;下床活动时,羟考酮组的AUC为63.17,低于吗啡组的80.93和舒芬太尼的82.00。术后24、36、48 h,舒芬太尼组患者等效吗啡累计量分别为(37.2±16.1)、(46.1±24.3)、(64.4±33.4)mg,明显高于羟考酮组的(20.4±14.8)(t=3.571,P=0.001)、(24.2±16.1)(t=4.630,P<0.0001)、(34.4±25.1)mg(t=6.409,P<0.0001)和吗啡组的(16.6±11.7)(t=4.233,P<0.0001)、(20.50±14.1)(t=5.250,P<0.0001)、(28.8±19.0)mg(t=7.354,P<0.0001);羟考酮组和吗啡组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。羟考酮组出现恶心(χ ²=11.360,P=0.003)及提前终止镇痛患者的比例(χ ²=7.914,P=0.019)明显低于其他两组。结论 盐酸羟考酮注射液可用于术后PCIA,缓解多种手术的术后疼痛,其镇痛效能优于吗啡及舒芬太尼,恶心呕吐发生率低。     

经直肠剪切波超声弹性成像模式联合弹性模量在前列腺癌诊断中的应用价值

目的 探索经直肠剪切波超声弹性成像中弹性模式与弹性模量联合应用在前列腺癌诊断方面的应用价值,建立一种新的前列腺经直肠剪切波超声弹性成像评估方法。方法 回顾性分析79例经手术或超声引导下穿刺活检病理证实的前列腺癌(n=41)及良性前列腺增生(BPH)(n=38)患者的经直肠常规超声图像特征和剪切波弹性图像特征(包括弹性成像模式特征和弹性模量值),与病理结果对照,评价上述超声特征对前列腺癌的诊断价值。结果 常规超声≥3个恶性特征(χ ²=42.5,P<0.001)和弹性图像整体不对称性(χ ²=54.2,P<0.001)在前列腺癌组和BPH组的分布差异均有统计学意义。前列腺癌组的弹性模量Emean和Emax分别为(92.8±21.5)和(114.2±29.8)kPa,均明显高于BPH组的(56.7±14.0)kPa(t=-8.8,P<0.001)和(68.4±17.2)kPa(t=-8.3,P<0.001)。Logistic回归受试者工作特征曲线结果显示,弹性模式联合弹性模量诊断前列腺癌的曲线下面积最大,诊断效能最高,联合诊断预测概率的Cutoff值为0.45,联合诊断的敏感性为95.1%、特异性为89.5%、阳性预测值为90.7%、阴性预测值为94.4%、准确性为92.4%。结论 剪切波弹性模式与弹性模量联合应用相比于单独应用弹性模量对前列腺癌具有更高的诊断价值。     

Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响

目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路。 方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共 4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5); 尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5)。 结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19, P<0.001; F时间=25.13, P<0.001),学习、记忆能力均下降［(F组别=216.10, P<0.001; F时间=260.10, P<0.001)、(F组别=114.40, P<0.001; F时间=184.60, P<0.001)］,脑梗死面积增加(F组别=2374, P<0.001; F时间=3 292, P<0.001),SOD活性降低(F组别=1 426, P<0.001; F时间=1 723, P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22, P<0.001; F时间=6.33, P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90, P<0.001; F时间=485.50, P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加［(F组别=40.18, P<0.001; F时间=141.90, P<0.001)、(F组别=426.70, P<0.001; F时间=1 329, P<0.001)］。在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4 蛋白表达量降低(P<0.001)。 结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与强直性脊柱炎基因组DNA甲基化水平的相关性

目的探讨我国湖南地区汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与强直性脊柱炎(AS)基因组DNA甲基化水平的相关性。方法收集来自湖南地区200例人类白细胞抗原-B₂₇(+)AS患者(AS组)以及120名健康人(正常对照组)的外周血,其中200例AS患者的诊断符合美国1984年纽约标准。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术检测MTHFR基因C677T位点多态性,胞嘧啶延伸法检测DNA甲基化水平,ELISA检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,特异免疫测定法检测红细胞叶酸浓度。结果 AS组患者MTHFR基因位点C677TT基因型的比例明显高于正常对照组(17.0%比5.0%;χ²=9.874,P=0.002)。AS组的血浆Hcy浓度为(18.71±2.42)μmol/L,明显高于正常对照组的(10.97±2.93)μmol/L(t=24.402,P<0.001);其中,MTHFR基因位点C677CC和C677CT基因型组的血浆Hcy浓度分别为(18.31±1.94)(q=12.088,P=0.01)和(17.80±2.18)...     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP及TIMP2 mRNA表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)及组织2型金属蛋白酶抑制物(TIMP2)mRNA表达的变化及氯沙坦对它们的影响。方法 建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病+氯沙坦组(C组)。饲养18周后取出肾脏以RT-PCR法检测MT3-MMP、TIMP2及TGF-β1mRNA的表达,电镜观察大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积),收集24h尿检测尿白蛋白。结果 B组大鼠肾组织MT3-MMPmRNA、TIMP2mRNA和TGFβ1mRNA表达以及均显著高于A组,C组显著低于B组,但与A组无显著差异。B组尿白蛋白、基底膜厚度及系膜基质密度显著高于A组,C组均显著低于B组。P<0.05。结论 氯沙坦治疗可延缓糖尿病肾病的发生,并可抑制糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP及TIMP2mRNA表达。     

表观扩散系数和分数各向异性定量研究在布鲁斯菌脊柱炎诊断中的价值

目的比较治疗前不同时期布鲁斯菌脊柱炎(BS)与正常对照组表观扩散系数(ADC)值和分数各向异性(FA)值差异,同时评价治疗前、治疗后不同时间点的ADC值和FA值变化。方法 53例经常规磁共振成像(MRI)检查疑似为BS患者,后经血清学实验确诊为BS患者。对BS患者进行常规MRI和扩散张量成像扫描后测量ADC值、FA值。采用独立样本t检验比较各期BS组与正常对照组、各期BS组间ADC值和FA值。采用重复测量方差分析比较治疗前与治疗后不同测量时间点ADC值及FA值。结果 FA图显示BS彩码不同于正常对照组,BS治疗后FA图彩码信号增高。急性期组、亚急性期组及慢性期组ADC值分别为(1.45±0.02)×10^-3 mm²/s、(1.35±0.03)×10^-3 mm²/s、(1.26±0.05)×10^-3 mm²/s,均高于正常对照组的(1.06±0.09)×10^-3 mm²/s(t=2.538,P=0.009;t=1....