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1.
目的:观察乌饭树叶提取物对应激大鼠所致氧化损伤的改善作用及机制。方法:采用足底电击建立应激大鼠动物模型,乌饭树叶醇提物按高、低剂量灌胃10d,在第7天时进行应激,7d后结束应激,处死各组动物。留取血清及脑组织,测定丙二醛(MDA),谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)及过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:高、低剂量醇提物组大鼠血清及脑组织中SOD、GPx水平均显著高于应激对照组(P〈0.05);而MDA含量则显著低于应激对照组(P〈0.05)。结论:应激大鼠存在氧化应激损伤,给予乌饭树叶提取物可减轻氧化应激损伤,从而降低应激大鼠的氧化损伤。 相似文献
2.
目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组:正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。 相似文献
3.
目的 探讨京尼平对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏的保护作用.方法 昆明种小鼠30只,随机分为正常对照组、聚乙二醇组和京尼平组,每组10只.后两组使用链脲佐菌素腹腔注射制作小鼠DN模型.京尼平组每天给予溶解于聚乙二醇的京尼平50 mg·kg-1灌胃.聚乙二醇组只给予聚乙二醇灌胃.检测小鼠血糖、体质量、肾超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),通过酶联免疫吸附(ELISA)检测小鼠尿清蛋白、肾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清肌酐、白细胞介素-6(IL-6)的含量.采用Western blot检测小鼠肾脏核因子-κB(NF-κB) p65、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和caspase-3的表达.结果 正常对照组、聚乙二醇组和京尼平组24 h尿清蛋白分别为(11.40±0.98),(120.30±9.57),(56.20±4.07) mg;血清肌酐分别为(54.3±9.7),(130.6±21.3),(87.3±10.1) μmol·L-1;肾脏SOD活性分别为(2 430±1 010),(2 260±370),(3 060±400)U·L-1;肾TNF-α分别为(683.50±54.88),(961.40±39.52),(531.70±15.84) pg·mg-1;血清IL-6分别为(74.40±16.70),(686.60±12.38),(196.30±62.50) pg·mg-1.免疫印迹显示京尼平组NF-κB p65、iNOS和caspase-3的表达均降低(P<0.01).结论 京尼平对DN小鼠肾脏具有保护作用,机制可能与其抗氧化和抗炎症作用有关. 相似文献
4.
目的探讨柿叶黄酮对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏的保护作用。方法尾静脉注射四氧嘧啶(60mg/kg)制备糖尿病模型,分为柿叶黄酮0.5、2.5、5 g/kg组和模型组,另设正常对照组,连续灌胃治疗2周。于末次给药3h后,摘眼球取血,分离血清,测定ALT和AST活性;取肝脏称重,计算肝脏指数;4%中性甲醛固定肝脏,石蜡切片,H.E染色,显微镜观察。结果糖尿病小鼠肝脏指数明显增加;血清ALT和AST提高;肝细胞失去正常小叶结构,肝细胞发生空泡样变性,淋巴细胞浸润明显。经柿叶黄酮治疗后,小鼠的肝脏指数和血清中AST及ALT水平降低;肝细胞的索状结构较清晰,肝细胞损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,其中,柿叶黄酮5g/kg组治疗效果最佳。结论柿叶黄酮能抑制四氧嘧啶糖尿病小鼠的肝肿大,保护肝功能,减轻肝脏组织病理变化,有效的延缓糖尿病引起的肝脏损伤。 相似文献
5.
糖尿病肾病是1型和2型糖尿病的主要并发症之一,它是目前终末期肾脏疾病的首要原因,高血糖是促进糖尿病肾病发生发展的主要原因。众所周知,高血糖会增加自由基的产生,并导致氧化应激。目前有越来越多的研究发现炎症在糖尿病中有着重要的作用,但关于哪些因素可以促进炎症的发生仍在不断研究中。针对氧化应激和炎症性细胞因子可以改善糖尿病肾病的治疗方案,该文重点了解糖尿病肾病中氧化应激对炎症细胞因子的影响,从而为更好地治疗糖尿病肾病提供理论基础。 相似文献
6.
目的探讨银杏叶提取物EGb761对胰岛分泌功能的影响及相关机制。方法 10只8周龄db/db小鼠随机分为两组,观察组(EGb761组)和糖尿病对照组(db/db组),每组各5只,分别给予EGb761 100 mg/(kg.d)和安慰剂灌胃。另选5只同周龄db/m小鼠给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照(db/m组)。每周监测体重、血糖,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验并取胰腺行免疫组化检测,分析胰岛内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达情况。结果 EGb761组血糖、胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性、胰岛内NADPH氧化酶gp91phox、p22phox亚基的表达水平、胰岛质量显著改善。结论 EGb761能够降低NADPH氧化酶的表达,减少氧化应激的来源,改善胰岛微环境,从而保护胰岛β细胞。 相似文献
7.
《中国药理学通报》2019,(12)
目的探讨杨桃根苯醌(benzoquinone of Averrhoa carambola L.root,BACR)对糖尿病小鼠的疗效及相关机制。方法小鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。测定小鼠空腹血糖(FBG),检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)水平,肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫组化观察Toll样受体4 (TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)表达差异。结果与模型组比较,BACR给药组血清中TC、 TG、LDL-C、MCP-1、IL-1β及肝脏组织MDA明显降低,血清中HDL-C及肝脏中SOD、GSH-Px明显升高;HE结果显示,BACR改善肝脏组织病理情况;肝脏组织TLR4、 MyD88、NF-κB蛋白表达明显减少。结论 BACR对糖尿病小鼠有降糖降脂作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放,增强抗氧化能力有关。 相似文献
8.
目的:研究山楂黄酮对高血脂引起的动脉粥样硬化模型大鼠中的防治作用及作用机制。方法:采用高脂饲料+维生素D2的方式诱导主动脉粥样硬化大鼠模型,测定各组大鼠血脂水平,心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数,通过油红O染色,HE染色,Masson染色观察大鼠主动脉组织病理学变化,利用ELISA方法,检测各组大鼠血清IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果:与正常组相较,动脉粥样硬化模型组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),主动脉病理评分明显增加,纤维化程度明显增加(P<0.01)。中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组与模型组相较,TC、TG、LDL-C、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数显著降低(P... 相似文献
9.
目的:探讨槲皮素对糖尿病视网膜病变(DR)的保护作用及其抗氧化和抗炎机制。方法: 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、造模组、槲皮素治疗组(n = 10)。治疗后定期监测小鼠精神状态、血糖、体重;检测小鼠视网膜结构变化、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-β(IL-β)的mRNA等水平。结果:与造模组相比,槲皮素降低小鼠血糖(P < 0.05),小鼠体重无明显差异(P > 0.05),视网膜细胞排列整齐,厚度增加;视网膜组织中8-OHdG、MDA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-β mRNA、Bax及p-p38 MAPK蛋白表达指数显著降低(P < 0.05),T-SOD活力和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P < 0.05),但各组p38 MAPK蛋白表达水平无明显差异(P > 0.05)。结论: 槲皮素改善2型糖尿病小鼠视网膜组织氧化应激损伤和炎症反应,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。 相似文献
10.
目的研究桑叶黄酮的降血糖作用。方法采用腹腔注射四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,造模成功后分为模型组、桑叶黄酮3个剂量组,并设正常对照组。每天分别灌胃给予蒸馏水、桑叶黄酮1.00、0.50、0.25g.kg-1体重,连续6周,每周称重1次;在实验2、4和6周末各测空腹血糖1次;实验末期进行糖耐量实验。结果桑叶黄酮能明显缓解糖尿病小鼠症状,具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高、降低其血糖值和血糖曲线下面积的作用,糖尿病小鼠肝体比、肾脏重和肾体比均增高,而桑叶黄酮具有使其降低的作用。结论桑叶黄酮具有明显的降低血糖,改善糖尿病症状,降低肝体比的作用。 相似文献
11.
12.
目的 探讨微波辅助提取乌饭树叶中总黄酮的最佳工艺。方法 利用紫外分光光度法测定乌饭树叶总黄酮的含量,采用单因素试验和L9(34)正交设计试验进行优化,以其总黄酮转移率为指标,考察提取温度、提取时间、乙醇浓度、粉碎程度和料液比对总黄酮转移率的影响,筛选最佳提取工艺。结果 微波提取乌饭树叶总黄酮的最佳工艺:取乌饭树叶粉碎过80目筛,加入40倍量70%乙醇于70℃下250 W微波提取10 min。经验证实验结果表明,此条件下总黄酮转移率达91.34%,纯度21.53%(RSD=0.75%,n=3)。结论 微波提取具有效率高、时间短、能耗低等优点,且优选的提取工艺稳定,为乌饭树叶的后续研究提供了一定的参考。 相似文献
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目的 探讨湖北海棠Malus hupehensis(Pamp.) Rehd.叶总黄酮对衰老大鼠认知功能障碍的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、VC组及湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组(150、300、600 mg/kg),每组8只。其中模型组大鼠ip D-半乳糖200 mg/kg,对照组ig给予等量生理盐水;VC组ig VC溶液200 mg/kg;湖北海棠叶总黄酮组ig湖北海棠叶总黄酮150、300、600 mg/kg。连续给药6周,并根据体质量调整给药量。记录大鼠日常活动能力、体质量、记忆功能、氧化指标、炎性因子和病理变化的情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻,学习记忆能力减退,并且脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力显著下降(P<0.01),MDA水平显著增加(P<0.01)。大鼠脑组织中炎性因子一氧化氮(NO)、总一氧化氮合成酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能显著缩短Morris水迷宫实验中衰老大鼠到达平台的潜伏期和到平台的距离,并降低其穿越平台的次数(P<0.01);湖北海棠叶总黄酮能够显著提高脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平(P<0.05、0.01);湖北海棠叶总黄酮还可显著降低炎性因子NO、T-NOS和iNOS含量(P<0.05、0.01)。结论 湖北海棠叶总黄酮对衰老大鼠的认知功能障碍有改善作用,其机制与通过抗氧化、抗炎作用、恢复神经细胞完整性有关。 相似文献
14.
白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白表达和转运功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究白藜芦醇对糖尿病小鼠血脑屏障上P-糖蛋白(P—gP)表达和功能的影响。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALX,200mg·kg^-1)诱导1型糖尿病。挑选空服血糖〉11.1mmol·L^-1的小鼠分为糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组(7.5mg·kg^-1)和白藜芦醇高剂量组(15mg·kg^-1)。另设正常对照组。白藜芦醇灌胃给药两周,用WesternBlot技术测定血脑屏障上P—gP的蛋白水平;用罗丹明(Rh123)累积实验测定其P—gP的转运功能,并测定小鼠空腹血糖值(FSG)、糖化血红蛋白值(GHb)及脑内的活性氧(ROS)含量和总抗氧化能力(T—AOC)。结果白藜芦醇低剂量组和高剂量组小鼠血脑屏障上P—gP的表达水平显著升高,脑组织摄取Rh123水平(Kp)显著下降,同时白藜芦醇低剂量组和高剂量组的FSG和GHb明显低于模型组;脑组织总抗氧化能力显著高于模型组;而脑内ROS含量显著低于模型组。结论白藜芦醇能显著提高血脑屏障上P-gP表达水平和转运功能,这一作用可能与白藜芦醇降低脑内氧化应激水平有关。 相似文献
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甘草类黄酮对乙醇所致小鼠肝脏损伤的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
小鼠预先以甘草类黄酮(FG)ig,无论给药1 次或给药4次均可抑制乙醇诱导的小鼠肝脏丙二醛含量的增加和还原性谷胱甘肽的耗竭,其作用呈剂量依赖性.电镜检查证实fG可保护乙醇所致的肝细胞超微结构的损伤.但乙醇灌胃后再用FG,未见保护作用。 相似文献
16.
目的 探讨肿节风总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肾损伤的保护作用.方法 200mg· kg-1溴酸钾腹腔注射诱发小鼠肾损伤模型,观察肿节风总黄酮给药后对肾损伤的保护作用.采用HPLC法测定小鼠血清中肌酐含量及肾组织中谷胱甘肽含量,分光光度法测定小鼠肾组织中丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力,Griess反应法测定血浆及肾组织的一氧化氮含量.结果 与肾损伤模型组相比,肿节风总黄酮可以有效降低血清肌酐水平和肾组织中丙二醛含量,对血浆及肾组织中一氧化氮水平的升高也有一定的改善作用,同时可提高肾损伤小鼠肾组织的谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶水平.结论 肿节风总黄酮对溴酸钾诱发的小鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与肿节风总黄酮通过清除自由基缓解溴酸钾诱发的肾组织氧化应激状态有关. 相似文献
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目的:探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法:通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐霉素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(400 mg·kg-1)、牛磺酸低剂量组(400 mg·kg-1)和牛磺酸高剂量组(600 mg·kg-1),连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL),血清胰岛素(FINs),并计算胰岛素抵抗系数(IRI);取肝、肾组织匀浆液,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GPH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果:牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用,对VLD、HDL有一定影响,但无统计学差异(P>0.05)。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC(P<0.05),降低MDA(P<0.05),也可降低肾组织MDA(P<0.05)。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH,T-AOC(P<0.05)。主成分分析显示,氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论:牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤,调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。 相似文献
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目的 建立一测多评(quantitative analysis of multi-components by single-marker,QAMS)法同时测定柿叶提取物中6种黄酮类成分的含量。方法 采用Agilent Eclipse Plus C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,检测波长360 nm,柱温30℃,进样量10 μL。应用QAMS法,以槲皮素为内参物,测定5种黄酮类成分之间的相对校正因子,分别采用外标法和QAMS法测定柿叶提取物中的6种指标性成分的含量,并对2种方法计算结果进行对比分析,以验证QAMS法的实用性与稳定性。结果 建立了用于测定柿叶提取物中6种黄酮类成分的QAMS法,各成分相对校正因子的稳定性和重复性良好,QAMS法和外标法的测定值差异较小。结论 本研究建立的一测多评法测定柿叶提取物中6种黄酮类成分,方便快捷,结果准确可靠,可用于柿叶提取物多指标成分的质量控制。 相似文献