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1.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者产后糖代谢异常(AGM)转归及其影响因素。方法选择2019年1月至12月,于四川大学华西第二医院孕期被诊断为GDM,并于产后4~12周进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查的1175例单胎妊娠产妇为研究对象。根据其产后糖代谢是否正常,将其分为研究组(n=361,产后AGM者)与对照组(n=814,产后糖代谢正常者)。采用回顾性分析方法,收集受试者一般临床资料及孕期与产后4~12周75 g OGTT结果等,并采用成组t检验或χ^(2)检验进行统计学分析。对GDM患者产后AGM转归相关影响因素进行单因素分析与多因素非条件logistic回归分析,探讨其AGM转归的独立影响因素。本研究遵循的程序符合病例收集医院伦理委员会制定的伦理学标准,得到该伦理委员会批准[审批文号:医学科研2021伦审批第(181)号]。结果①24~28孕周时,1175例GDM患者75 g OGTT结果提示,空腹血糖(FPG)及OGTT 1、2 h血糖指标中,1、2、3项升高者分别为639例(54.4%)、373例(31.7%)与163例(13.9%)。②产后4~12周时,1175例GDM患者75 g OGTT结果提示,产后糖代谢正常者为814例(69.3%),AGM为361例(30.7%),包括空腹血糖受损(IFG)为19例(1.6%),糖耐量受损(IGT)为294例(25.0%),IFG+IGT为23例(2.0%),疑似2型糖尿病(T2DM)患者为25例(2.1%)。③产后AGM转归影响因素的单因素分析结果显示,研究组GDM患者年龄、糖尿病家族史发生率,24~28孕周OGTT 1、2 h血糖值,以及2项血糖指标(OGTT 1、2 h血糖)均升高与3项血糖指标(FPG及OGTT1、2 h血糖)均升高者所占比例,均显著高于对照组,而研究组仅1项血糖指标(FPG或OGTT 1 h血糖)升高者所占比例,则显著低于对照组,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。④多因素非条件logistic回归分析结果:模型1将受试者年龄、糖尿病家族史及24~28孕周OGTT 1、2 h血糖值进行多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病家族史及24~28孕周OGTT 1、2 h血糖值,均为GDM患者产后AGM转归的独立危险因素(OR=1.693、1.205、1.355,95%CI:1.208~2.373、1.088~1.335、1.204~1.524,P=0.002、<0.001、<0.001)。模型2将受试者年龄、糖尿病家族史、24~28孕周OGTT血糖指标升高项目进行多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病家族史及24~28孕周OGTT 2项血糖指标(OGTT 1、2 h血糖)升高与3项血糖指标均升高,均为GDM患者产后AGM转归独立危险因素(OR=1.668、1.421、1.747,95%CI:1.192~2.333、1.035~1.952、1.195~2.553,P=0.003、0.030、0.004);24~28孕周仅FPG或OGTT 1 h血糖升高为其独立保护因素(OR=0.401、0.646,95%CI:0.240~0.670、0.418~0.997,P<0.001、=0.048)。结论对于GDM患者产后AGM转归,临床应关注其年龄、糖尿病家族史、孕期OGTT结果等指标。对GDM高危人群进行上述指标持续监测与规范干预,是健全GDM孕前-孕期-产后全程管理的重要环节。 相似文献
2.
目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。 相似文献
3.
胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能在妊娠期糖耐量异常患者的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态在妊娠糖尿病发病中的作用。方法:选择糖耐量异常孕妇38例,其中糖耐量受损21例,妊娠糖尿病17例,另选择20例正常糖耐量孕妇为对照。所有入选者于24~28周空腹血糖、胰岛素和C肽,并进行75 g口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽释放试验。结果:①糖耐量异常患者与正常糖耐量孕妇比较空腹胰岛素C肽水平增高,胰岛素敏感指数降低,胰岛素分泌指数增高,差异均有显著性(P<0.01)。②糖耐量异常患者糖负荷后胰岛素、C肽分泌高峰迟于正常糖耐量孕妇,差异有显著性(P<0.01)。结论:妊娠期糖耐量异常患者存在较正常糖耐量孕妇严重的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。 相似文献
4.
目的 了解妊娠期糖尿病(GDM)患者产后3~6个月糖代谢异常的转归情况及其相关影响因素,并分析GDM患者产后胰岛素水平、胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能恢复情况.方法 选择2009年6月至2010年6月在中山大学孙逸仙纪念医院确诊为GDM并分娩的82例患者为研究对象.对其于产后3~6个月时进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及相应时段胰岛素释放试验.根据82例患者的产后糖代谢状态分为产后糖代谢异常组(n=32)及糖代谢恢复正常组(n=50).采用多因素logistic回归模型对其进行糖代谢影响因素分析,了解产后糖代谢异常转归、相关影响因素及产后血糖、胰岛β细胞功能恢复情况(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).结果 82例GDM患者中,①糖代谢异常检出率为39.02%(32/82),其中发展为糖尿病患者为4例(4.88%);葡萄糖耐量受损(IGT)为26例(31.71%),空腹血糖受损(IFG)为2例(2.44%).②logistic回归模型分析(经校正年龄后)显示,GDM诊断孕周早、OGTT2h血糖值高及胰岛素水平低是GDM患者产后持续糖代谢异常的危险因素(OR=0.951,95 %CI:0.887~0.998;OR=1.464,95%CI:1.008~2.116;OR=0.981,95%CI:0.965~0.998).③GDM患者产后空腹血糖及空腹胰岛素水平与孕期比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖负荷后血糖及相应时段胰岛素水平及血糖与胰岛素曲线下面积(A UCGlu,A UCINs)、稳态模型的胰岛β细胞功能(HOMA-β),均较孕期显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)较孕期略有下降,胰岛素敏感指数(IAD略有上升,但差异均无统计学意义(P>0.05).④GDM患者中产后血糖持续异常组与恢复正常组比较,OGTT1h,2h血糖及2h胰岛素水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论GDM患者:①产后3~6个月存在较高糖代谢异常发生率,以IGT为主;②GDM诊断孕周早及孕早、中期OGTT2h 血糖水平高及胰岛素水平低,是GDM患者产后糖代谢异常的高危因素;③产后糖代谢恢复正常者AUCGlu及AUCINS基本恢复正常;而糖代谢异常者,则仍表现为明显胰岛素峰值后移. 相似文献
5.
目的探讨妊娠糖尿病(GDM)孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用稳态模型评估法(HOMA)分别评估48例GDM孕妇和40例正常糖耐量(NGT)孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用放免法检测2组孕妇的血清脂联素水平。结果⑴GDM组HOMA-IR显著高于NGT组(P<0.01);⑵GDM组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.01);⑶多元回归分析提示IR I、孕晚期体重指数(BM I)是影响血清脂联素水平的最显著因素(P<0.05)。结论GDM孕妇血清脂联素水平显著降低,其脂联素水平的改变与IR相关。 相似文献
6.
目的 探讨孕妇妊娠期糖代谢异常及糖尿病、心脑血管疾病家族史对新生儿脐静脉血C肽水平的影响.方法 选取85例孕妇及其新生儿作为研究对象,其中36例妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量减低及糖尿病合并妊娠的孕妇及其新生儿作为病例组;随机收集同期分娩的49例糖代谢正常孕妇及其新生儿作为对照组.每组又根据孕妇的父母是否具有糖尿病和/或心脑血管疾病家族史分为家族史阳性组与家族史阴性组.即将研究对象共分为四组:家族史阳性/病例组(A组)25例;家族史阴性/病例组(B组)11例;家族史阳性/对照组(C组)9例;家族史阴性/对照组(D组)40例.抽取四组新生儿的脐静脉血,分离血清.采用放射免疫法测定脐静脉血C肽水平,应用方差分析比较四组C肽水平.结果 A组、B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平分别为(2.22±1.52)、(1.44±0.63)、(1.13±0.34)、(1.31±0.69) μg/L,A组新生儿脐静脉血C肽水平高于其他三组,差异有统计学意义(F=5.11,P=0.003);而B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平两两比较差异无统计学意义.P值分别为0.499(B组与C组)、0.694(B组与D组)、0.642(C组与D组).结论 外祖父母患糖尿病和/或心脑血管疾病同时妊娠期存在糖代谢异常或糖尿病合并妊娠的孕妇,其新生儿脐静脉血C肽水平显著升高,应对其代谢状况予以密切随访. 相似文献
7.
目的探讨孕妇妊娠期糖代谢异常及糖尿病、心脑血管疾病家族史对新生儿脐静脉血C肽水平的影响。方法选取85例孕妇及其新生儿作为研究对象,其中36例妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量减低及糖尿病合并妊娠的孕妇及其新生儿作为病例组;随机收集同期分娩的49例糖代谢正常孕妇及其新生儿作为对照组。每组又根据孕妇的父母是否具有糖尿病和/或心脑血管疾病家族史分为家族史阳性组与家族史阴性组。即将研究对象共分为四组:家族史阳性/病例组(A组)25例;家族史阴性/病例组(B组)11例;家族史阳性/对照组(C组)9例;家族史阴性/对照组(D组)40例。抽取四组新生儿的脐静脉血,分离血清。采用放射免疫法测定脐静脉血C肽水平,应用方差分析比较四组C肽水平。结果A组、B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平分别为(2.22±1.52)、(1.44±0.63)、(1.13±0.34)、(1.31±0.69)μg/L,A组新生儿脐静脉血C肽水平高于其他三组,差异有统计学意义(F=5.11,P=0.003);而B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平两两比较差异无统计学意义,P值分别为0.499(B组与C组)、0.694(B组与D组)、0.642(C组与D组)。结论外祖父母患糖尿病和/或心脑血管疾病同时妊娠期存在糖代谢异常或糖尿病合并妊娠的孕妇,其新生儿脐静脉血C肽水平显著升高,应对其代谢状况予以密切随访。 相似文献
8.
新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6和白细胞介素18水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨新诊断2型糖尿病患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)水平的变化及意义.方法 选择50例新诊断2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和40例健康体检者(对照组),测定两组空腹血清IL-6、IL-18水平,分别检测空腹血糖、血脂、空腹胰岛索,同时计算体重指数、腰臀比,采用稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 2型糖尿病组患者血清IL-6、IL-18水平较对照组明显升高[(2.56±1.09)ng/L比(1.81±0.80)ng/L和(5.38±0.91)ng/L比(4.62±0.59)ng/L](P<0.01).经相关性分析:IL-6水平与糖化血红蛋白呈正相关.IL-18水平与体重指数和腰臀比呈正相关,且IL-6与IL-18呈正相关.回归分析结果表明血清IL-6、IL-18均能较好地预测胰岛素抵抗程度.结论 炎性因子IL-6、IL-18可能参与2型糖尿病的发生,血清IL-6、IL-18水平升高,可间接反映胰岛素抵抗程度. 相似文献
9.
<正>妊娠期糖尿病(gestaional diabetes mellitus,GDM)是指妇女在妊娠期首次发生不同程度的血糖代谢异常,不包括妊娠前已存在的糖尿病[1]。多数学者认为部分GDM患者产后仍存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、胰岛β细胞数量减少以及分泌功能下降,从而发生糖代谢异常,发生率随时间延长而增高,达53.7%, 相似文献
10.
目的 探讨血清白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的临床应用价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测48例妊娠糖尿病患者即GDM组、36例正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)妊娠妇女即NGT组血清中IL-1水平,统计数据进行相关性分析.结果 (1) GDM组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)、IL-1水平均明显高于NGT组,两组差异有统计学意义(P<0.01). (2) IL-1与HOMA-IR具有极显著正相关,相关系数为0.810,P<0.01.结论 IL-1与GDM具有相关性,可能均参与GDM的发生与发展,IL-1作为炎性因子可能会促进GDM的发生、发展. 相似文献
11.
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清鸢尾素水平与糖脂代谢、妊娠结局的相关性。方法选取2017年4月-2019年4月接受产检并确诊为GDM的孕妇90例为GDM组,根据血清鸢尾素水平分为高鸢尾素组、低鸢尾素组,每组45例。选取同期进行产检的健康孕妇100例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清鸢尾素水平。检测糖代谢指标、脂代谢指标水平。比较高鸢尾素组、低鸢尾素组孕妇的妊娠结局和胎儿/新生儿结局。结果 GDM组孕妇血清鸢尾素水平为(6. 59±0. 82) ng/ml,显著高于对照组孕妇[(4. 11±0. 56) ng/ml](P <0. 05)。GDM组孕妇血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平均高于对照组,高鸢尾素组孕妇血清FPG、Fins、Hb A1c水平均高于低鸢尾素组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。GDM组与对照组孕妇血清脂代谢指标水平比较差异有统计学意义,高鸢尾素组和低鸢尾素组孕妇血清脂代谢指标水平比较差异有统计学意义(P<0. 05)。高鸢尾素组和低鸢尾素组孕妇剖宫产率比较差异有统计学意义(P<0. 05)。高鸢尾素组巨大儿和新生儿窒息发生率均高于低鸢尾素组(P<0. 05)。结论 GDM患者血清鸢尾素水平与病情严重程度存在直接相关关系,对妊娠结局也有一定预测价值。 相似文献
12.
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中胎球蛋白A(AHSG)基因mRNA及蛋白表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测43例正常足月妊娠剖宫产患者(对照组)和45例GDM患者(GDM组)胎盘组织中AHSG基因mRNA及蛋白表达水平,并检测剖宫产前空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 GDM组FPG、FINS和HOMA-IR水平均显著高于对照组[(5.28±0.63) mmol/L比(4.24±0.21) mmol/L,(11.75±4.85) mU/L比(9.73±2.18) mU/L,2.79±1.02比1.87±0.66],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);GDM组胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(0.7616±0.0691比0.3294±0.025 1,0.824 5±0.1375比0.420 3±0.075 0),差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r=0.633,0.587,P< 0.05).结论 GDM患者胎盘组织中AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著升高,胰岛素抵抗在GDM患者发病中有重要作用. 相似文献
13.
目的探讨血清趋化素(Chemerin)在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择深圳市龙岗中心医院妇产科于2018年1月至2018年12月期间收治的50例妊娠期糖尿病患者为观察组,随机选择同期50例血糖筛查或OGTT正常孕妇纳入对照组;比较两组甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、Chemerin水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。分析GDM患者血清Chemerin水平与HOMA-IR之间的关系。结果观察组患者TG、TC、FPG、HOMA-IR及Chemerin水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为12.875、6.705、4.073、3.621、3.066,均P <0.05)。相关性统计分析显示GDM患者血清Chemerin水平与HOMA-IR呈显著正相关(r=0.454,P <0.05)。结论血清Chemerin在妊娠期糖尿病患者明显增高,且与胰岛素抵抗具有相关性,可能是妊娠期糖尿病发病的重要机制。 相似文献
14.
目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。 相似文献
15.
目的 探讨血糖控制满意的妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清抵抗素水平、胰岛素抵抗与妊娠结局的关系.方法 选取孕24~ 28周GDM孕妇98例,其中血糖控制满意的72例为血糖控制满意组,血糖控制不满意的26例为血糖控制不满意组.选取同期孕24~28周健康孕妇95例为健康对照组.分别于孕24~28周和孕37 ~ 40周测定三组孕妇空腹血清抵抗素、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS).计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).记录并观察三组孕妇的妊娠结局.结果 血糖控制满意组孕妇的早产、妊娠期高血压疾病、羊水过多、巨大儿、新生儿窒息、新生儿低血糖、剖宫产的发生率明显低于血糖控制不满意组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);血糖控制满意组孕妇妊娠期高血压疾病、巨大儿的发生率与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而早产、羊水过多、新生儿窒息、新生儿低血糖、剖宫产的发生率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).孕24 ~ 28周时,血糖控制满意组抵抗素、FINS、FPG、HOMA-IR明显低于血糖控制不满意组,但明显高于健康对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).孕37 ~ 40周时,血糖控制满意组FINS、HOMA-IR仍明显低于健康对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);但血糖控制满意组抵抗素、FPG与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 随着血糖水平控制,GDM患者抵抗素水平下降,但高胰岛素抵抗仍持续存在.血糖控制满意并不能完全改善GDM患者的妊娠结局. 相似文献
16.
胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。 相似文献
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目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者子代血清脂联素(APN)水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:检测28例GDM患者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清和20例正常糖耐量妊娠(NGT)者新生儿脐静脉血清、1岁儿童空腹静脉血清APN、胰岛素、血糖、血脂水平和体重、体重指数(BMI)。结果:①GDM组新生儿脐血清APN、胰岛素水平、体重、BMI比NGT组新生儿显著增高(P0.05),血糖比NGT组新生儿低(P0.05);直线相关分析GDM组新生儿APN与IRI、体重、体重指数呈正相关(P0.05)。②GDM组1岁儿童血清APN水平显著低于NGT组(P0.05),GDM组1岁儿童血清胰岛素、体重、BMI较NGT组高(P0.05);TG、LDL-c水平较NGT组高,HDL-c水平较NGT组低,但组间比较差异无统计学意义(P0.05);直线相关分析GDM组APN与IRI、体重、BMI呈负相关(P0.05),与血糖无关,与血脂无显著相关;回归分析结果,进入回归方程的因素有脂联素(t=2.749,P0.05)、BMI(t=3.624,P0.05)。结论:GDM患者子代血清脂联素水平与IR、体重、BMI有密切关系,GDM患者子代可能是代谢紊乱的高危人群,应受关注。 相似文献