有氧运动、热休克蛋白与2型糖尿病相关研究进展

<正>最新研究显示,目前我国2型糖尿病(Type 2Diabetes,T2DM)患病人数已超过7千万。肥胖和胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是T2DM发病的直接诱因,有氧运动能够预防和改善机体肥胖和IR,已被临床用作防治T2DM的主要手段之一[1]。热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)具有抑制机体氧化应激反应,抗炎,预防和改善IR及T2DM的发生与发展,防止蛋白变性,促进组织细胞功能恢复等功效[2]。研究证实,有氧运动能够诱导心肌、骨骼肌等多种组     

热应激下热休克蛋白70对细胞保护作用研究进展

热休克反应（heat shock response,HSR）是一切有生命细胞遇短暂高温、缺氧、亚砷酸盐及H2O2等应激原刺激时,所发生的一种以基因表达和调控变化为特征的细胞应激反应。HSR启动热休克基因表达,产生一组高度保守的热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）。而热休克蛋白（HSPs）是一类广泛存在所有原核和真核细胞内,具有高度保守性的蛋白家族。当生物细胞受到应激刺激（如热、缺血、缺氧、病毒感染等）和其损伤因素作用而发生应激反应时,就会自动启动HSPs合成基因,促使HSPs的合成,以对细胞起一定的保护作用。有人根据其分子量、等电点将HSPs分成5大类（或家族）,分别为低分子量HSPs家族、中等分子量HSPs家族、HSP70家族、HSP90家族和HSP110家族。几乎所有的细胞均能合成HSPs,其中HSP70家族含量最多亦是最重要的HSPs。目前认为HSP70具有多种功能,是一种非特异性细胞保护蛋白,因此是最受关注、研究最多的一种HSPs。     

热适应与热休克蛋白研究进展

人类对热环境的适应是一个广泛的综合性的问题。热适应在人体的多个水平出现 ,比如 :器官水平、细胞水平、亚细胞水平〔1〕。热休克蛋白 ((ｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｏｒｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ,ＨＳＰ)是机体在应激情况下迅速合成的一组蛋白质。近年 ,热适应时机体ＨＳＰ变化与ＨＳＰ在热适应中的作用研究方面报道并不多 ,现综述如下 :1　ＨＳＰ生物学功能及基因调控从原始细菌到人 ,所有的生物在温度提高到正常生理体温之上时都会引起热应激反应 (Ｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｒｅｓｐｏｎｓｅ)。它包括基因表达的一系列复杂变化 ,其结果是合成了…     

热休克蛋白在脑缺血性损伤中的作用研究进展

脑缺血后虽然总蛋白的合成下降 ,但某些蛋白质合成增加 ,如热休克蛋白 (ＨＳＰ) [1] 。这是脑缺血早期引起一系列应激反应 ,诱导有关基因表达 ,合成相关的应激蛋白。ＨＳＰ被认为是脑缺血性损伤时敏感且可靠的标志之一 ,并认为对神经有保护作用。目前对脑缺血引起脑内ＨＳＰ基因表达 ,合成ＨＳＰ与脑细胞功能状态 ,损伤时程以及保护机制之间关系的研究日益受到重视。1　ＨＳＰ的命名、分类和功能1 1　ＨＳＰ的命名　 196 2年Ｒｉｔｏｓｓａ在观察果蝇幼虫唾液腺细胞多丝线粒体在过热环境中形态变化时首先发现热休克(Ｈｅａｔｓｈｏｃｋ ,Ｈ…     

热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

高温与热休克蛋白

热休克蛋白是组织在应激条件下所合成的一类蛋白质。高温时诱导热休克基因的表达,从而在组织中合成热休克蛋白。在高温状态下从培养的组织细胞到哺乳类动物脑组织中均发现了hsp70 mRNA和hsp70。Hsp70mRNA存在于一些神经元丰富的区域,如小脑的颗粒细胞层。通过对hsp70的功能研究,发现它是一种内源性的保护因子。Hsp70在应激条件下不能够稳定其它蛋白和促进蛋白复原,对损伤的组织细胞有减轻再损伤的作用。     

热休克蛋白70与肾功能保护的研究进展

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是一组广泛存在于微生物和动、植物体内的生物进化中高度保守的多肽蛋白。它主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解,在细胞的生长发育、代谢分化、基因转录、维持组织细胞的自稳和环境适应性方面起着重要的作用。     

热休克蛋白与脑损伤的研究进展

热休克蛋白 (heatshockproteins ,HSPs)是指热应激时细胞新合成或合成增加的一类蛋白质 ,首次是从热应激果蝇幼虫的唾液腺等部位分离出来并命名。后来研究发现 ,除热应激外 ,多种损伤性因素可使组织细胞HSPs合成增加 ,它可保护机体在严酷的环境下得以生存。HSPs是一个大家族 ,现已发现的成员包括HSP1 1 0、HSP90家族、HSP70家族、HSP60、低分子量HSP、HSP1 0和泛素(ubiquitin)。正常生理情况下 ,中枢神经系统内并无HSPs的表达。近年来 ,国内外关于HSPs在脑损伤后的表达的研究十分活跃 ,已经发现缺血、创伤、氧化应激等均可导…     

胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用

探讨胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用,对IR的治疗策略、诊断方法、临床特点、发病机制以及发生原因进行多方位、深层次的研究,发现更多、更有效的治疗靶点,为糖尿病患者的治疗提供更有效的治疗方式。     

热休克蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

热休克蛋白是近年来研究较多的生物体内内源性保护因子 ,许多原因如高温、缺血、缺氧均可使热休克蛋白合成增加 ,且生成量与心肌保护程度呈直接关系。其中时间因素很重要。本篇就热休克蛋白及其与心肌缺血再灌注损伤之间的关系作一综述。1　热休克蛋白概述　　热休克蛋白 (ＨｅａｒｔＳｈｏｃｋＰｒｏｔｅｉｎ ,ＨＳＰ)是指细胞在应激原诱导下生成的一组蛋白质 ,最早由Ｒｉｔｏｓｓａ〔1〕于 196 2年在果蝇唾液腺中发现 ,直到 1974年Ｔｉｓｓｅｒｅｓ将其从果蝇体中分离出来 ,并命名为热休克蛋白。热休克蛋白是一类在进化上高度保守、广泛存…     

高压氧对2型糖尿病大鼠降糖作用的机制研究

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用并探讨其作用机制.方法 选取5个月龄SPF级雄性GK大鼠72只(空腹血糖均在16.7 mmol/L以上),采用数字表法随机分为3组,即模型组、二甲双胍组、HBO组,每组再分成3个亚组,每组均为8只.另取24只Wistar大鼠为正常对照组,每次取8只用于3个不同的实验.HBO组每天行HBO治疗:0.15 MPa纯氧,稳压吸氧30 min;二甲双胍组按250 mg/(kg·d)用二甲双胍混悬液灌胃;正常对照组、模型组、HBO组每天按5 ml/(kg·d)灌服纯净水.1～3周后测定空腹血糖、葡萄糖转运蛋白含量.取1只Wistar大鼠、2只HBO组大鼠进行72 h血糖动态监测.所有大鼠隔日测定禁食4h后血糖,每组取2只大鼠电镜下观察胰腺组织中胰岛B细胞超微结构.结果 GK大鼠二甲双胍组第7天血糖为(9.71 ±2.07)mmol/L,HBO组第7天血糖为(9.79±2.12 )mmol/L,模型组血糖为(9.99±2.31) mmol/L,对照组血糖为(4.90±0.56) mmol/L,各组空腹血糖值比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗第7天时,对照组血清葡萄糖转运蛋白浓度为(7.12 ±2.11) ng/L,模型组为(3.98±1.25) ng/L,二甲双胍组为(4.56±1.76) ng/L,HBO组为(4.37 ±0.68) ng/L,各组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗第14天时,对照组血清葡萄糖转运蛋白浓度为(7.06 ±0.54) ng/L,模型组为(3.99 ±0.85) ng/L,二甲双胍组为(5.06±0.77)ng/L,对照组与模型组、二甲双胍组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO可能通过提高葡萄糖转运蛋白水平、改善胰岛B细胞结构与功能而起到降低血糖的作用.     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

热休克蛋白90与肿瘤

热休克蛋白90作为分子伴侣参与细胞中众多信号蛋白的构象成熟和功能稳定的调控,而这些信号蛋白的过度表达或突变能促进肿瘤细胞的增殖及存活.抑制热休克蛋白90的功能可促进其底物蛋白通过泛素-蛋白酶体通路降解,从而发挥其抗肿瘤的功效.研究表明,热休克蛋白90抑制剂有明确的抗肿瘤活性,并与肿瘤细胞有更高的亲和力,可选择性地杀伤肿瘤细胞,因而热休克蛋白90已成为肿瘤治疗的一个新靶点.     

热休克蛋白27对细胞凋亡及老年心力衰竭的保护作用

热休克蛋白,也叫应激蛋白,是一种分子伴侣,除在细胞生长,发育,基因转录,蛋白质合成、折叠、聚集细胞骨架等方面发挥重要的生理作用外。还通过多种途径对细胞受到的不同损伤产生内源性保护。根据分子量大小和同源程度可分为HSP110,HSP90,HSF70,HSP60,HSP40,     

热休克蛋白70与缺血性脑损伤

目的　概述热休克蛋白 70 (HSP70 )与缺血性脑损伤应激反应的关系。　资料来源与选择　主要复习国内外文献。　资料引用　引用国内外期刊英文文献 14篇。　资料综合　 HSP70是生物体中广泛存在的一种蛋白质 ,其表达是脑缺血中一种重要的应激反应 ,与神经细胞的缺血性损伤密切相关 ,目前大多数研究认为应激时 HSP70的表达对神经元有保护作用。笔者综述了 HSP70的生物学特性 ,如能使细胞的热耐受性增加 ,以及增加细胞对缺血、缺氧耐受性 ;具有分子伴侣作用 ,能介导其它蛋白正确装配 ;可参与抗原的加工等 ,还阐述了脑缺血后不同细胞中的 …     

光动力氧化应激引起的细菌热休克反应研究

背景与目的光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）能有效杀伤细菌及其他病原微生物,其原理是光化学反应过程中的毒性活性产物作用于微生物核酸、脂质及蛋白质,引起微生物失活及死亡。热休克蛋白（Heat Shock Proteins,HSP）是一组普遍存在的蛋白质分子伴侣,能在细胞应激时行使再折叠、修复及再利用受损蛋白等功能,并且能稳定细胞膜脂质。     

有氧运动对2型糖尿病患者超敏C反应蛋白的影响

目的：探讨规律的有氧运动对2型糖尿病患者超敏C反应蛋白（hs－CRP）的影响。方法选择60例2型糖尿病患者随机分为对照组（n＝30）、实验组（n＝30）,对照组维持原有的生活方式及药物治疗不变,实验组在原有药物治疗基础上进行规律有氧运动6个月,并在治疗前后监测患者血清hs－CRP水平。结果通过6个月的运动,实验组患者血清hs－CRP水平较对照组明显下降,差异有统计学意义。结论规律的有氧运动能有效的降低2型糖尿病患者的hs－CRP水平。     

热休克蛋白在大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制

目的探讨热休克蛋白60(HSP60)在慢性吗啡镇痛耐受中的作用及机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、吗啡组(n=10)、siRNA-阴性对照(siRNA-NC)+吗啡组(n=10)、siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)与脂多糖(LPS)+siRNA-HSP60+吗啡组(n=10)。对照组和吗啡组分别于鞘内注射10 μl生理盐水和吗啡;siRNA-NC+吗啡组和siRNA-HSP60+吗啡组分别给予10 μl siRNA-NC和siRNA-HSP60,然后鞘内注射吗啡;LPS+siRNA-HSP60+吗啡组给予10 μl siRNA-HSP60和LPS,然后鞘内注射吗啡。各组均连续处理7 d。采用RT-PCR和Western blotting检测大鼠脊髓组织中HSP60的mRNA和蛋白表达水平;采用水浴甩尾法观察沉默HSP60对疼痛耐受的影响;免疫荧光染色法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达;RT-PCR法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测大鼠脊髓组织中To...