远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病的神经保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病是世界各国新生儿死亡和残疾的主要原因之一,主要由于围生期供应脑部的血流量减少或完全阻断所致,幸存新生儿大多存在运动障碍和认知障碍。远隔缺血性后处理作为目前治疗缺氧缺血性脑病的新兴疗法,具有易操作、廉价、安全等优点。并且能够通过减少梗死面积,减少脑水肿,改善神经细胞以及调节各种细胞通路减轻缺氧缺血性脑病神经损伤。本文通过远隔缺血后处理对于神经细胞的形态、信号转导通路以及预后的影响几方面简单阐述了远隔缺血后处理对新生儿缺氧缺血性脑病可达到脑保护的作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病130例的病因分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的病因.方法对邹城市妇幼保健医院儿科2000年6月～2004年6月住院新生儿缺氧缺血性脑病的临床资料进行回顾分析.结果宫内窘迫是新生儿缺氧缺血脑病的主要病因,其次为娩出过程中严重窒息,且早产儿发病率高于足月儿.结论做好围产期保健,规范和提高基层医护人员新生儿窒息复苏,加强对高危儿监护,及时治疗围产期缺氧因素,是预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键.     

新生儿缺氧缺血性脑病预后及近期随访分析

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的预后及随访结果。方法:对420例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的诊断、分度、治疗、预后进行回顾性分析。结果:新生儿缺氧缺血性脑病分度轻中度预后良好,重度大部分预后差。结论:新生儿缺氧缺血性脑病患儿通过规范治疗,定期随访早期发现神经功能损害患儿,早期干预及康复治疗可减轻神经系统损害和减少后遗症的发生。     

新生儿缺氧缺血性脑病亚低温治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期的常见病,常引起新生儿死亡,存活者往往留有不同程度脑损害.它的发病机制复杂,国内外研究主要集中在缺血后神经元的保护方面.而亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病现已得到普遍认可,可降低病死率及神经系统后遗症发生,改善预后.现就新生儿缺氧缺血性脑病亚低温治疗进展进行综述,以期为临床治疗和实验研究提供新的思路.     

新生儿缺氧缺血性脑病61例临床诊治体会

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗,提高对其认识,做到早发现、早治疗。方法回顾性分析2007年1月至2009年8月住院治疗的61例新生儿缺氧缺血性脑病患儿。结果治愈35例,好转13例,转院9例,自动出院4例。结论新生儿缺氧缺血性脑病发生以足月正常体重儿为主,其严重程度取决于缺氧缺血的持续时间和程度,临床诊断主要依据是临床表现,及早治疗和采用综合治疗可取得较满意的效果。     

新生儿缺氧缺血性脑病的临床综合治疗评价

脑缺氧缺血性疾病为一类导致儿童病死率及严重后遗症的疾病,发病原因主要是由于窒息缺氧,脑血管畸形,脑外伤,心功能障碍及体循环血流量减少和血压下降等多种因素所致。特别是窒息缺氧所致的新生儿缺氧缺血性脑病(简称HIE),不仅严重威胁新生儿的生命,而且可引起多种神经精神后遗症,现就新生儿缺氧缺血性脑病的综合治疗作一临床评价。1 新生儿缺氧缺血性脑病的基础治疗1.1 HIE的预防及治疗的重要性 严重的缺氧缺血脑损害可出现永久的后遗症,如脑瘫,智力低下,学习障碍及癫痫,但目前治疗本病尚无特殊有效的措施,更应强调预防的重要性。产科和儿科应紧密配合从以下两方面着手:①加强宫内监护,严密监     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生儿期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤[1].新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期非常严重的疾病之一,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤主要原因之一,HIE目前尚无特效的治疗方法,常规采用支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、后期康复锻炼等治疗.新生儿缺氧缺血性脑病多采用综合治疗,不断探讨新的治疗方案,现将新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展综述如下.     

新生儿缺氧缺血性脑病药物治疗的现状及进展

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病神经保护性治疗药物的临床应用治疗现状及进展.方法 汇总分析确诊为缺氧缺血性脑病的新生儿脑水肿、脑细胞缺氧缺血的处理,神经保护性治疗药物使用,使缺氧缺血性脑病得到早期治疗,脑细胞功能得到早期改善.结果 氧自由基的抑制剂和清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、细胞膜稳定剂及神经节苷脂等...     

缺氧缺血性脑病新生儿红细胞浆钙系统的及分析

目的 为分析缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及临床价值。方法 检测了２６例缺氧缺血性脑病新生儿及１６例足月正常新生儿红细胞胞浆总钙、游离钙、钙泵、钠泵含量及活性变化。结果 脑病患儿红细胞胞浆总钙、游离钙含量早期明显升高；钙泵、钠泵活性显著降低。结论提示缺氧缺血笥脑病过程中伴发有红细胞内钙素系统的稳态失调。红细胞胞浆系统的检测有助于缺氧缺血性脑病的早期诊断 。     

新生儿缺氧缺血性脑病时的生化改变

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因胎儿、新生儿缺氧缺血导致脑组织损伤引起的脑部疾病.临床不仅有新生儿脑损害的临床表现,亦有脑组织损伤的血流和组织病理学改变,以及相应的头颅CT/MRI、超声波检查、头颅血流多普勒等影像学改变.由于缺氧缺血过程中能量代谢障碍、酸中毒、组织细胞代谢紊乱而导致广泛的生化改变.近年来,有关新生儿缺氧缺血脑病时生化改变已有诸多研究,以期利用有关生化检测对该病进行早期诊断及预防判定.     

远隔缺血后适应减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨远隔缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑梗塞面积及血脑屏障(blood brainbarrier,BBB)通透性功能障碍的保护性作用及其程度。方法:制备大鼠缺血再灌注损伤模型,建立远隔缺血后适应。应用TTC法评估脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量评估脑水肿、应用伊文思蓝(Evans Blue,EB)观察再灌注后BBB通透性变化。结果:大鼠BBB通透性缺血后适应24 h组与缺血再灌24 h组相比明显减轻(P<0.05),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组相比明显减轻(P<0.05);TTC梗塞面积缺血后适应24 h组与缺血再灌注24 h组相比明显减轻(P<0.0001),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组比明显减轻(P<0.0001);缺血后适应组比缺血再灌注组脑含水量明显减少(P<0.01)。结论:缺血后适应能够保护缺血再灌注后血脑屏障的破坏,减轻梗塞面积和脑水肿。     

谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响

目的 探讨谷氨酸受体阻滞剂(GYKI52466)对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠脑细胞凋亡的抑制作用。 方法 体内实验:将新生大鼠随机分为空白对照组(N组)、缺氧缺血性脑损伤组(H组)与GYKI52466干预组(G组)。造模后给药,观察各组大鼠的神经行为学异常及超微结构变化。体外实验: 将各组新生大鼠的脑细胞制成单细胞悬液,培养4 d后,N 组给予正常环境培养,H组给予缺氧缺糖环境,G组给予缺氧缺糖环境后添加GYKI52466培养,6 h后比较各组细胞生长状态,采用流式细胞仪进行脑细胞凋亡分析。 结果 体内实验:神经行为学观察,G组与H组相比,异常神经行为学有所改善;电镜下观察,H组神经元细胞核结构破坏,核膜破裂、核仁轻度皱缩,而G组结构趋向完整。体外实验:与模型组相比,G组的细胞凋亡数明显减少,数值差异有高度统计学意义(P<0.001)。 结论 谷氨酸受体阻滞剂GYKI25466有效的减轻新生大鼠缺氧缺血性脑病时异常的神经行为学表现和病理学改变,抑制神经细胞细胞凋亡,证实GYKI25466具有一定的神经保护作用。     

动态脑电图和脑干听觉诱发电位在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值研究

目的 探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位在新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encelphalopathy,HIE)的诊断价值。方法 收集2011年1月-2012年12月在盛京医院新生儿病房住院的HIE患儿的临床资料,共47例,作为病例组,选择同期因黄疸住院的患儿作为对照组,比较两组动态脑电图(ambulatory electroencephalogram,AEEG)及脑干听觉诱发电位(brain auditory evoked potential,BAEP)结果的异常率及异常程度。结果 病例组患儿的动态脑电图异常率为100%,其中轻度21例,中度17例,重度9例,与对照组相比有统计学差异,且AEEG的异常程度与临床表现的严重性呈正相关,而BAEP的异常率为55.3%,其中轻度21例,中度5例,与对照组相比差异无统计学意义。结论 AEEG和BAEP作为两种无创性的神经电生理检查对于早期发现HIE患儿脑及脑干损伤程度具有重要的临床诊断价值。     

间充质干细胞通过调控巨噬细胞极化实现免疫应答的研究现状

间充质干细胞(MSC)是一种具有自我更新及多向分化潜能的多能干细胞,是细胞移植治疗的研究热点。既往认为,MSC主要通过细胞替代达到治疗疾病的目的。近年多项研究结果表明,MSC在调控免疫应答、抑制炎症反应中,也具有重要作用。新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是引起新生儿死亡和伤残的重要原因。对HIE采取MSC移植治疗,可减轻缺血缺氧引起的炎症损伤,加速神经修复。然而,MSC的免疫调控作用并不是与生俱来的,而与局部炎症微环境密切相关,在不同水平炎症因子的刺激下,MSC可表现出截然不同的免疫作用。深入探讨MSC的免疫调控机制,有助于进一步对其临床应用进行研究。笔者拟就炎症微环境刺激下,MSC的免疫调控作用及其机制进行阐述。     

相关生物学研究在HIE发病及其预后的意义

缺血缺氧性脑病是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一。近几年大量生物学研究证实 ,脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应 ,目前已知脑缺氧缺血后可引起神经元内多种即刻早基因表达增强 ,诱发或阻止神经元死亡 ;同时也发现神经细胞受损过程有多种细胞因子、神经介质蛋白释放 ,可在早期反映脑操作程度。因此相关生物学研究结果对判断HIE程度与预后 ,以及干预治疗有着十分重要意义。     

远隔缺血后处理对缺氧缺血性脑病大鼠CaSR表达和Akt/ Pi3k通路的影响

目的 分析远隔缺血后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)脑组织钙敏感受体(CaSR)的表达和Akt/Pi3k通路的影响,为新生儿HIE的治疗提供理论依据。方法 7日龄新生Wistar大鼠120只随机分为假手术组(S组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、远隔缺血后处理5 min组(R1组)、远隔缺血后处理10 min组(R2组)。观察各组大鼠行为表现并称其体重,HE染色观察细胞形态学变化,电镜观察细胞超微结构,免疫组化检测脑组织CaSR、Bax、Bcl-2、p-Akt、Akt蛋白的表达,Western印迹法检测脑组织 p-Akt、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 与HIE组相比,R1组、R2组大鼠异常行为减少、体重增长率明显增加(P<0.05)。CaSR阳性细胞数R1组(22.00±1.79)与R2组(20.83±2.04)较HIE组(25.67±1.21)减少(P<0.05);p-Akt阳性细胞数R1组(25.00±1.41)与R2组(27.33±1.86)较HIE组(14.33±2.16)增多(P<0.05);p-Akt光密度值R1组(328.33±24.86)与R2组(339.67±23.77)较HIE组(120.83±17.43)增加(P<0.05)。与HIE 组相比,R1组与R2组Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2表达增加(P<0.05)。R1组与R2组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。各组间Akt的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 远隔缺血后处理对新生大鼠脑组织损伤的保护作用可能与脑组织CaSR表达降低和激活Akt/Pi3k通路有关。     

微小RNA在新生儿缺血缺氧性脑病中的表达

微小RNA(miRNA)是一类高度保守的内源性小分子RNA。miRNA主要通过选择性结合mRNA调控基因表达。目前研究结果表明，中枢神经系统存在大量miRNA，并参与神经细胞的正常生长、发育，以及组织损伤修复、肿瘤发生、神经退行性变等多种病理、生理过程。笔者拟就新生儿缺血缺氧性脑病(HIE) miRNA谱系的最新研究进展进行阐述，探讨其miRNA特异性表达，对新生儿HIE诊断和预后判断的意义，旨在为该病的相关诊治研究提供参考。     

新生儿缺氧缺血性脑病血小板参数的临床意义

目的了解足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血小板参数的变化及临床意义。方法选择2001年1月-2008年7月间,在株洲市人民医院治疗的足月新生儿缺氧缺血性脑病90例,其中轻度34例,中度30例,重度26例,同时与足月正常新生儿45例作对比,检测缺氧缺血性脑病急性期、恢复期血小板数（PLT）、血小板平均容积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）的变化,并对照。结果足月新生儿缺氧缺血性脑病急性期PLT较对照组明显下降（P〈0.01）,MPV、PDW则明显升高（P〈0.05）,随病情加重,前者愈低,后两者愈高,而恢复期,检测结果与对照组间则差异无统计学意义。结论血小板参数可作为判断该病严重与否的参数指标,并监测病情变化。     

脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠缺氧缺血脑细胞凋亡的作用及机制

目的:细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制中起重要作用,通过观察缺氧缺血后凋亡通路上关键成分核因子-κappaB(NF-κB)表达的变化,探讨脯氨酸二硫代氨基甲酸酯减轻新生大鼠脑细胞凋亡的作用及机制。方法:72只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、PDTC预处理组(n=24)。各组再随机分为HI 6 h、24 h组(n=12)。结扎大鼠左颈总动脉后行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。PDTC组HI前腹腔注射PDTC(50μg.g-1.wt-1)。采用免疫组化检测NF-κB p65的表达;TUNEL法检测脑细胞凋亡。结果:假手术组左侧海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞数极少;缺氧缺血性脑损伤后海马神经元NF-κB活化和凋亡阳性细胞持续增加至HI 24 h(P<0.01或P<0.001);PDTC干预组NF-κB活化和凋亡细胞数均较HIBD组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:PDTC预处理可能通过抑制NF-κB过度活化来减少脑细胞凋亡,对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞产生保护作用。