腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(F组)、腺苷预处理假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理缺血再灌注组(AR组),每组18例。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。IR组和AR组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射1.5 mg·kg-1腺苷(溶于2 mL生理盐水中),F组和AF组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。各组大鼠进行神经功能缺损评分,免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中HIF-1α的表达。结果 F组和AF组大鼠术后无神经功能缺损体征,IR组和AR组大鼠再灌注6、12、24 h后均出现明显神经功能缺损体征。IR组和AR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组和AF组,AR组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠脑组织中HIF-1α的表达与F组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后6、12、24 h,IR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于F组和AF组(P<0.01);AR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷预处理可增加局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达,从而发挥保护作用。     

大鼠小肠缺血再灌注时肠内给予不同营养物对肠黏膜吸收功能和能量代谢的影响

目的 探讨肠缺血再灌注损伤时肠内给予不同营养物对小肠吸收功能和ATP含量的影响。方法 SD大鼠分为3组,先制作空肠袋,分别向袋内注射葡萄糖、丙氨酸、甘露醇以及葡萄糖／丙氨酸混合液。用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60min后,再恢复灌流60min。分别测定反应肠黏膜吸收功能的短回路电流的变化（ΔIsc）和肠黏膜ATP含量。结果 缺血再灌注时肠黏膜ΔIsc和ATP显著降低,给予丙氨酸或葡萄糖／丙氨酸混合液使肠黏膜ΔIsc值和ATP含量进一步降低;而给予葡萄糖组ΔIsc和ATP含量不仅显著高于丙氨酸组和葡萄糖／丙氨酸混合液组,而且也显著高于单纯缺血再灌注组。结论 肠内给予丙氨酸能加重缺血再灌注引起的肠黏膜能量代谢和吸收功能障碍,而肠内给予葡萄糖能改善肠黏膜能量代谢和吸收功能,对缺血再灌注损伤的肠道提供保护作用。     

缺氧诱导因子-1α在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达

目的观察缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor—1α，HIF—1α）在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达，探讨其表达的意义。方法SD大鼠随机分为正常组、单纯缺血组、缺血再灌注组，应用免疫组织化学方法检测HIF-1α在大鼠大脑中动脉缺血区的表达。结果正常组未见HIF—1α表达，缺血再灌注组HIF—1α的表达显著高于单纯缺血组（P〈0．05）。结论局灶性脑缺血可诱导HIF-1α的表达且HIF-1α在发生缺血再灌注后表达增加。     

姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤及HIF-1α表达的影响

目的:观察姜黄素对肾缺血再灌注损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组10只。姜黄素组术前连续3天腹腔注射姜黄素200mg/kg,1天1次;缺血再灌注组术前3天则腹腔注射等容量生理盐水,1天1次,假手术组模拟手术操作过程但不夹闭左肾动脉,另二组均予夹闭左肾动脉,并切除右肾。左肾夹闭45min后松开动脉夹,2h后切除左肾置10%中性甲醛液固定,进行切片HE染色及免疫组化检测各组肾组织HIF-1α表达水平;取左肾后立即通过下腔静脉采血,检测Scr、BUN含量。结果:与缺血再灌注组比较,姜黄素组肾脏病理损伤明显减轻,血Scr、BUN水平及HIF-1α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,缺血再灌注组有不同程度肾小球、肾间质充血,肾小管上皮细胞水肿、细胞内玻璃样变及脂肪变性,肾小管腔内蛋白管型明显;姜黄素组仅个别标本存在蛋白管型,水肿减轻。结论:姜黄素对肾缺血再灌注损伤具有干预作用,可能通过调节HIF-1α因子表达,而发挥肾脏保护作用。     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时 细胞凋亡以及能量代谢的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡以及能量代谢的影响。方法选取36只SD雄性鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟烷预处理组（Sevo组）,每组各12只。I/R组制备脑缺血再灌注模型;Sevo组先连续4 d给予1.2%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;S组仅接受手术、术中不插线栓。各组大鼠在再灌注24 h后进行神经功能缺损评估,采用TTC染色方法染色法测定脑梗死范围,TUNEL法检测凋亡脑细胞并计算凋亡指数,超微量ATP酶测试盒检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,Westernblot法检测Caspase-3及Bcl-2的蛋白表达水平。结果 Sevo组神经功能缺损评分,脑缺血损伤面积明显小于I/R组（P <0.01）,TUNEL阳性细胞明显少于对照组（P <0.05）。Sevo组脑组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+更多     

山药多糖预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子1α的影响

目的探讨山药多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、山药多糖预处理组,制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型。术前1周,山药多糖预处理组每日予以山药多糖（200mg·kg^-1）灌胃,假手术组和模型组每日予以生理盐水（10mL·kg^-1）灌胃,再灌注6h后检测各组大鼠血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）的含量,Westernblot和RT—PCR法分别检测各组肾组织HIF-1α蛋白及mRNA、HO-1蛋白的表达水平。结果山药多糖预处理组BUN、Scr含量明显低于模型组（P〈0．01）,肾组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1蛋白的表达明显高于模型组（P〈0．01）。结论山药多糖预处理对。肾缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为通过上调肾组织中HIF-1α的表达进而诱导HO-1的表达。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织磷酸果糖激酶表达的影响

目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法 清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFK mRNA和蛋白的表达。结果 参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P＜0.05）,PFK mRNA及蛋白的表达明显增加（P＜0.05）;SFI组PFK mRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P＜0.05）。结论 参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响

目的探讨缺血预处理(IP)对肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法将120只Sprague-Dawley大鼠分为假手术(SO)组、IR组和IP组,每组40只。SO组术中只牵拉分离肝十二指肠韧带,操作完成后关腹;IR组阻断十二指肠韧带,造成缺血30 min后解除阻断;IP组在阻断肝十二指肠韧带前30 min进行持续5 min缺血及5 min再灌注。IR和IP组分别于再灌注2、6、12和24 h时间点各处死10只动物,取肝脏标本;SO组于术后2 h取肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,免疫组织化学法测HIF-1α蛋白表达水平,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)测定肝细胞凋亡,并计算细胞凋亡指数(AI)。结果再灌注后,IR组及IP组大鼠各时点的ALT、AST、TNF-α、IL-10与SO组相比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。IP组大鼠各时间点TNF-α明显低于IR组,IL-10明显高于IR组(P<0.05)。IP组大鼠ALT和AST在2、6、12 h低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠细胞AI较SO组增加,差异有统计学意义(P<0.05);IP组大鼠各时间点AI低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在IR及IP组内,不同时点HIF-1α蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);除24 h外其他各时间点IP组大鼠HIF-1α蛋白表达明显高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠肝组织的HIF-1α蛋白表达与AI、TNF-α、IL-10均呈正相关(r=0.624,0.470,0.312,P<0.05)。结论 IP通过上调HIF-1α蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少促炎性因子的释放,增加抗炎性因子的表达,对大鼠肝IR损伤有明显的保护作用。     

缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注能量代谢方面的作用及其作用机制。 方法 将50只雄性SD大鼠随机等分为5组：假手术组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、I/R组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1)、缬沙坦+L-NAME组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)、L-NAME组（L-NAME15mg/kg）。每日清晨灌喂,2周后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型。L-NAME于缺血前15min尾静脉注射。再灌注结束后测定大鼠心肌组织中NOS含量、ATP含量及ATP酶活性,并在电镜下检测大鼠心肌组织超微结构的变化。结果 缬沙坦组与I/R组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）,心肌超微结构异常改变显著减轻;缬沙坦+L-NAME组与缬沙坦组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;单独应用L-NAME组对NOS含量、ATP含量及ATP酶活性基本无影响（P>0.05）。结论 缬沙坦可以明显改善大鼠缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,其与清除氧自由基,减轻钙超载等途径有关,一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是其途径之一。     

大鼠慢性脑低灌注模型再灌注脑组织HIF-1α、VEGF表达的意义

目的 察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠慢性脑低灌注后再灌注脑组织中表达的意义.方法 SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为两组,假手术组(S组)和再灌注组(R组),每组12只.建立大鼠慢性脑缺血模型,6周后恢复血流灌注,于再灌注前即刻(R0)、再灌注1 h(R1)、24 h(R2)及72 h(R3)行激光多普勒血流探测仪(LDPI),检测脑皮层血流灌注量;其后采用qRT-PCR法,检测HIF-α-mRNA、VEGF-mRNA在脑组织中的表达.结果 大鼠慢性脑缺血再灌注后1 h,实验侧脑皮层血流灌注量较对侧下降(73.12±26.75)%,再灌注后24 h脑皮层血流灌注量有所恢复,72 h仍未达到基线水平;与S组比较,各组大鼠再灌注后的不同时点HIF-1α-mRNA、VEGF-mRNA均表达增高(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在大鼠慢性脑低灌注再灌注后表达上调,参与大鼠脑血管增殖及活性增强的病理过程,改善脑血流动力学.     

盐诱导激酶 2对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响

目的：探究盐诱导激酶2（SIK2）对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响。方法：选用成年SD雄性大鼠（240~260 g），参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型（MCAO），在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7 μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达，随后建立缺血2 h再灌注24 h模型。实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变；氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察大鼠脑组织梗死情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸（ATP）、腺苷二磷酸（ADP）的含量；荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达量。结果：与手术对照组比较，缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少，且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显（ P<0.05）；与手术对照组和缺血对照组比较，缺血再灌注组病理损伤较重，梗死体积较大；与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较，SIK2过表达组病理损伤较轻，梗死体积减少。与手术对照组比较，缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加，其中缺血对照组增加更明显（均 P<0.05）；SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多（均 P<0.05）。与手术对照组比较，缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少，且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著（ P<0.05）；ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多，且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多（ P<0.05）；与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较，SIK2过表达组ATP含量增加（均 P<0.05），ADP含量减少（均 P<0.05）。 结论：SIK2可通过上调HIF-1α的表达，增加大鼠脑组织中ATP的含量，减少ADP含量，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响

目的：研究环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法：建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na^＋-K^＋-ATPase以及乳酸脱氢酶（LDH）活性,观察环孢素A（0．1mg/mL）的保护作用。结果：环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论：环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。     

益赛普对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症相关细胞因子含量的影响

目的:探讨益赛普(etanercept)对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及对炎症细胞因子的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取心肌组织,HE染色观察大鼠心肌组织形态的变化,酶联免疫吸附法检测心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(tu...     

丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌能量代谢的影响

目的 探讨丹曲林对大鼠心肌缺血再灌注过程中能量代谢的影响.方法 48只健康雄性Wistar大鼠分为对照组、缺血再灌注组和丹曲林处理组,建立Langendorff离体心脏灌注模型.各组均先用Krebs液灌注平衡30 min.缺血再灌注组在平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60min;丹曲林处理组Krebs液中加入5 μmol/L丹曲林.以氯化四唑染色法观察心肌梗死面积,并用乳酸脱氢酶(LDH)活性和血液动力学变化评估心肌损伤程度.采用高效液相色谱法测定心肌组织中高能磷酸化合物,以及嘌呤核苷酸补救合成的两个酶,次黄嘌呤(鸟嘌呤)磷酸核糖转移酶(HGPRT)和腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)的活性,来研究丹曲林对缺血再灌注心肌能量代谢的影响.结果 丹曲林处理的心肌梗死面积和LDH释放均显著低于缺血再灌注组[22.1%比25.3%、(70±6)U/g比(116±10)U/g,均P＜0.05];丹曲林对缺血再灌注心脏的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有轻微增加.丹曲林处理组高能磷酸化合物含量明显高于缺血再灌注组(P＜0.05),而HGPRT和APRT的活性均显著低于缺血再灌注组[(7.63±0.72)nmol·mg-1·min-1比(12.42±1.12)nmol·mg-1·min-1、(4.14±0.22)nmol·mg-1·min-1比(4.57±0.39)nmol·mg-1·min-1,均P＜0.05].结论 丹曲林减轻缺血再灌注损伤,显著促进再灌注心肌的能量代谢,对心肌有保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of dantrolene on energy metabolism in rats with myocardial ischemia-reperfusion. Methods Forty-eight male rats were randomly divided into 3 groups:control group, ischemia-reperfusion group and dantrolene treatment group. With a Langendorff model system, the hearts were perfused with Krebs buffer for 30 min as pre-ischemia control. For ischemiareperfusion, the hearts were subjected to global ischemia for 30 min and reperfusion for 60 min. The dantrolene treatment group was perfused in the presence of 5 μmol/L dantrolene before ischemia.Tetrazolium chloride (TTC) staining, lactate dehydrogenase (LDH) release and hemodynamics were used to evaluate the tissue injuries. The effect of dantrolene on energy metabolism was evaluated by measuring the quantity of high-energy phosphates and the activity of 2 enzymes in purine salvage synthesis: hypoxanthineguanine phosphoribosyl transferase (HGPRT) and adenine phosphoribosyl transferase (APRT) by highperformance liquid chromatography (HPLC). Results The myocardial infarct size and LDH release in dantrolene treatment group were lower than those of ischemia-reperfusion hearts [22.1% vs 25.3%, (70 ± 6) U/g vs (116 ± 10) U/g, both P ＜0.05]. Dantrolene had no effect on the hemodynamics, except for a slight increase in coronary flow. The hearts receiving dantrolene showed a significantly higher levels of highenergy phosphates and a lower activity of HGPRT and APRT than those in the ischemia-reperfusion group [(7.63 ±0.72) nmol · mg-1 · min -1 vs (12.42 ± 1.12) nmol · mg-1 · min-1, (4.14 ±0.22) nmol ·mg-1·min-1 vs (4.57±0.39)nmol·mg-1· min -1 , both P ＜ 0. 05]. Conclusion Dantrolene is cardioprotective for ischemia-reperfusion injury through reducing infarct size and improving energy metabolism.     

灯盏细辛对大鼠急性脑缺血BDNF及其受体trkB表达的影响

目的观察灯盏细辛在急性脑缺血期对内源性脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B receptor,trkB）合成的影响。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO）模型。45只SD大鼠随机分为MCAO模型组（A组）,给药组2.7ml/kg×7天（B组）及对照组（C组）。然后制作冰冻切片对BDNF,trkB免疫组化测量。结果 BDNF及trkB免疫组化检测结果均提示,给药组与模型组比较有显着性差异（P〈0.05）。结论灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体trkB表达上调。     

缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义

目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。     

白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制

目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R...     

富氢液通过PI3K通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨富氢液对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路表达的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)模型,SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和富氢液处理组(HRS组),每组10只;各组于再灌注后24 h,ELISA检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的变化;HE染色观察海马变化,TUNEL法观察脑组织细胞凋亡情况;Western blot法检测海马p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表达变化。结果与Sham组相比,I/R组锥体细胞排列疏松,大量锥体细胞死亡,海马凋亡细胞增多,血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、表达显著增加(P0.05),脑组织中pPI3K、Akt、caspase-3表达显著升高,FoxO1蛋白降低,两组间比较均具有统计学差异(P0.05);与I/R组相比,HRS组炎症因子显著降低;p-PI3K、Akt、caspase-3表达水平均显著降低,,FoxO1蛋白升高(P0.05)。结论富氢液可以减轻缺血再灌注导致的脑损伤,其机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关。     

miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义

目的：探讨微小RNA-155（miRNA-155）在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响。方法：48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只。脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管。采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平。结果：与假手术组比较,再灌注24、48和72h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大（P<0.05）,并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少。与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高（P<0.05）,并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低。结论：在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程。     

Effects of L-tetrahydropalmatine on energy metabolism, endothelin-1 and NO during acute cerebral ischemia-reperfusion of rats

L-tetrahydropalmatine(L-THP),akindofalkaloidextractedfromtraditionalChinesemedicineRhizomacorydalis,pos-sessessedative,analgesicandhypnoticef-fects.Recently,ithasbeendemonstratedthatL-THPalsohadeffectsofcalciuman-tagonistandantiarrhythmicdrugsL'].Maindicatedthatitcoulddecreaseplasmaen-dothelinconcentrations[2].RecentstudiesshowedthatL-THPalsohadaprotectiveeffectonfocalischemia-reperfusiondam-age['].Inthisstudy,weinvestigatedtheef-fectsofL-THPoncerebralATP,endothe-lin-1(ET-1)andNOcon…