迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制

目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。     

CNP对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响

目的 探讨C型利钠肽(CNP)对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、急性心肌缺血组(模型组,n=15)和CNP干预组(CNP组,n=15)。结扎大鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌缺血模型,CNP组在造模前30min由股静脉泵入CNP。缺血后15min检测血浆去甲肾上腺素水平,缺血1h后检测大鼠心室电生理指标,留取组织标本,记录并分析缺血后室性心律失常发生情况及心率变异性,检测心脏缺血区和左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平。结果 与假手术组比较,模型组缺血后室性心律失常发生率明显增加,心室缺血区有效不应期缩短,动作电位时程电交替升高,心室颤动阈值降低,心率变异性的低频成分及低频成分与高频成分的比值升高,血浆去甲肾上腺素水平升高,心肌缺血区及左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平明显下降。CNP处理明显改善心肌缺血对上述指标的影响。结论 CNP通过抑制交感神经活性减少急性心肌缺血大鼠室性心律失常的发生。     

高血压病心肌缺血与室性心律失常的关系

为探讨不同期高血压病心肌缺血怀室性心律失常的关系,我们对１１８例高血压病患者行２４ｈ动态心电图监测及超声心动图检查,比较各期Ｓ－Ｔ段压低,左心室重量工室射血分数与复杂性室性心律失常发生率的关系。     

老年心瓣膜钙化与心肌缺血及室性心律失常的关系

目的：为探讨老年心脏瓣膜钙化与心肌缺血及室性心律失常的关系。方法：用２４小时动态心电图检测经心脏彩超检查确诊的老年心瓣膜钙化体高血压病３４例，无钙化者６４例的ＳＴ段缺血性压低及室性心律失常。结果：钙化组缺血，性ＳＴ段压低，总室性心律失常及ＬⅢ以上复杂心律失常发生率与无钙化组比较分别为６７．６５％，８５％及５２．９％。     

老年高血压左室肥厚与室性心律失常和心肌缺血的关系

目的 :了解老年原发性高血压左室肥厚与室性心律失常和心肌缺血的关系。方法 :1 2 0例老年 (≥ 6 0岁 )高血压患者经超声心动图测定左室质量指数 (L VMI) ,分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )。经 2 4 h动态心电图测定 2 4 h室性早搏总数 (VPCs)、L own's分级 ,心肌缺血发作例数。结果 :与 B组比较 ,A组室性心律失常的发生率明显增加 (P <0 .0 1 ) ,无症状心肌缺血发生率亦明显高于 B组 (P <0 .0 1 )。结论 :老年原发性高血压左室肥厚引起室性心律失常和心肌缺血的发生率增加     

逆转高血压左室肥厚对室性心律失常影响的临床观察

逆转高血压左室肥厚对室性心律失常影响的临床观察郭志军１陈天宝２施行舟１关键词高血压左室肥厚；室性心律失常泉州市第一医院（泉州３６２０００）１．内二科２．急诊科高血压左心室肥厚（ＬＶＨ）有较高的心血管病死亡率，包括猝死，其中一个主要的原因是高血压ＬＶＨ...     

参麦注射液对老年充血性心力衰竭患者室性心律失常的影响

大约有50%～60%的充血性心力衰竭（CHF）患者因室性心律失常而发生猝死[1],因此室性心律失常的治疗就非常重要.     

致命性室性心律失常的治疗

<正> 室性心律失常是常见心血管病。近年来按其严重程度分为非致命(良性)、可致命和致命性3种级别。与Lown和Wolf传统分级标准比较,这种分级方法更有明确的临床和预后意义。致命性室性心律失常(LVA)临床多见有器质性心脏病或严重心功能损害的病人以及高龄的“健康人”。发作时病人多伴明显的心悸、眩晕、晕厥或抽搐等血液动力学     

运动平板试验中室性心律失常与心肌缺血相关性分析

运动平板试验无创、简便,是临床上协助诊断冠心病并判断其预后的重要手段,运动不仅可以诱发心肌缺血,还可以诱发各类心律失常,本文分析了478例运动平板试验并对阳性患者进行了冠状动脉造影,对在运动平板试验中伴发室性心律失常者进行分析,探讨冠心病患者心肌缺血与室性心律失常的关系.     

Effects of sympathetic nerve stimulation on ischemia-induced ventricular arrhythmias by modulating connexin43 in rats

BACKGROUND: Increased cardiac sympathetic nerve activity is thought to contribute to ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia (MI). However, the mechanism is not completely understood. This study investigated the effects of sympathetic nerve stimulation (SNS) on ventricular tachyarrhythmias and connexin43 (Cx43) during acute MI in rats. METHODS: Ninety five male Wistar rats were randomly assigned into four groups receiving the following treatments: myocardial ischemia with sympathetic nerve stimulation (MI-SNS, n = 25), sham-operation treated with sham stimulation (SO, n = 20), myocardial ischemia with sham stimulation (MI, n = 25), myocardial ischemia pretreated with sympathetic nerve stimulation (pSNS-MI, n = 25). RESULTS: During the 30-min ischemia, the incidence of ventricular tachyarrhythmias, i.e., ventricular tachycardia or ventricular fibrillation (VT/VF) was increased in the MI-SNS group and decreased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group (p <0.05 for both). The total amount of Cx43 protein was significantly decreased in the MI-SNS group but not in the MI group and the pSNS-MI group. The amount of phosphorylated Cx43 in the MI-SNS group was significantly lower compared to that in the SO group and the MI group (p <0.05). However, the amount of phosphorylated Cx43 was significantly increased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group and the MI-SNS group (p <0.05). CONCLUSIONS: SNS promoted the degradation of Cx43 protein, especially the phosphorylated Cx43 protein, whereas pSNS inhibited the ischemia-induced loss of phosphorylated Cx43 during acute MI. These changes may be related to the pro- or anti-arrhythmic effect of SNS or pSNS during acute MI.     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响

目的观察替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组和替罗非班组各12只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。术后28d存活大鼠测定血流动力学及心功能。用苦味酸天狼猩红染色,测定左心室梗死区(假手术组为左心室)游离壁厚度(LVMT)、室间隔厚度(SPT)、窜间隔厚度,左心室游离壁厚度(SPT/LVMT)、室间隔的心肌横断面积(MAAS)、梗死区(假手术组为左心室游离壁)及非梗死区的胶原容积分数(CVF),并进行定量分析。结果血流动力学分析显示:模型对照组和替罗非班组大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心窜收缩压(LVSP)、左心室内最大上升及下降速率(±dp/dt_(max))低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)高于假手术组(P<0.01,P<0.05);替罗非班组大鼠的±dp/dt_(max)高于模型对照组(P<0.05),LVEDP低于模型对照组(P<0.05),SBP、DBP、LVSP较模型对照组有升高的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后28d,模型对照组和替罗非班组大鼠的LVMT低于假手术组(P<0.01),SFT/LVMT、MAAS及梗死区CVF高于假手术组(P<0.01),SFF及非梗死区CVF 3组间差异无统计学意义(P>0.05);替罗非班组大鼠LVMT高于模型对照组(P<0.05);SPT/LVMT、MAAS、梗死区CVF低于模型对照组(P<0.01)。结论替罗非班可抑制大鼠心肌缺血再灌注后的左心室重塑,改善心功能。     

交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.     

膨胀缺血预适应离体大鼠心脏所致心律失常及其机制

目的　研究缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)条件下膨胀离体大鼠心脏所诱发的心律失常及链霉素对其影响。方法　采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。将可充灌液体的乳胶球囊通过左心房及二尖瓣置于左心室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力 ,冠脉流量和心率 ;并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果　通过乳胶球囊膨胀离体大鼠左室可诱发对照组和IPC组发生心律失常 ;在左室舒张末压增加相同的情况下 ,IPC组较对照组室性早搏和室性心动过速发生率均降低 ,持续时间缩短 ;链霉素干预后 ,IPC心脏心律失常发生情况明显改善。结论　对离体大鼠心室进行膨胀可诱发心律失常 ;IPC条件下大鼠心脏对牵张的耐受性增强 ,链霉素对膨胀IPC离体大鼠心脏所致心律失常具有抑制作用。     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注后心室重构的影响。方法：将健康雌雄各半20周龄的Wistar大鼠34只随机分为三组：假手术组（n=10，生理盐水1ml／d）、缺血再灌注组（MIR）（n=12，生理盐水1ml／d）、MIR＋阿托伐他汀组（n=12，阿托伐他汀2mg·kg^-1·d^-1）。制作大鼠在体心肌I／R模型后开始灌胃，持续4周。测定血流动力学，并测量心室重量反映心室重构的情况。结果：阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较，血流动力学明显改善（P〈0．05）；心室重量减轻（P〈0．01）。结论：应用阿托伐他汀可以改善大鼠急性心肌缺血再灌注后的血流动力学及左室功能，减轻心室重构。     

促胰液素抑制胃扩张引起膈下迷走神经传入放电的电生理研究

目的 :探讨促胰液素对扩胃 -迷走传入放电反应的影响。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,记录扩张胃引起的膈下迷走传入放电的变化 ,观察静脉注射不同剂量促胰液素、十二指肠灌注HCl和静脉注射兔促胰液素抗血清后再灌注HCl对迷走传入放电的影响。结果 :不同剂量的促胰液素 (2 .5 ,5 .0和 10 pmol/kg/h)静脉注射对扩胃 -迷走传入放电反应的影响不同 ,2 .5 pmol/kg/h(n =6 )没有明显作用 ,5 .0pmol/kg/h(n =7)对扩胃 -迷走传入放电反应有明显抑制 (P <0 .0 1) ,10 pmol/kg/h(n =7)出现抑制作用快而持久。但 10min后 5 .0与 10pmol/kg/h之间无统计学意义。十二指肠灌注HCl可以引起内源性促胰液素释放由此也引起胃扩张 -迷走传入反应的抑制 (n =8,P <0 .0 1)以 2 0min后作用更明显。在观察的 35min期间一直保持抑制效应。用兔促胰液素抗血清 (titer=1:1,0 0 0 ,0 0 0 ) 0 .1mliv .2 0～ 4 0min后上述HCl的抑制效应消失 (n =8,P <0 .0 1)。结论 :迷走神经传入冲动在促胰液素对胃扩张的抑制中发挥了重要作用。     

迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上,记录大鼠癫痫活动时肌电、脑电以及单个神经元的电活动。电刺激迷走神经,以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果在动物行为、肌电和脑电、单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5~20 Hz范围内,随迷走神经刺激频率的增高,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大。结论迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动,其抑制作用与刺激参数密切相关。     

内源性NGF在缺血性老年大鼠部分脑区及小脑中的表达

目的 探讨缺血性老年大鼠部分脑区及小脑与神经生长因子（neve growth factor,NGF)之间的关系。方法 用夹闭两侧颈总动脉法建立不完全性脑缺血动物模型，将SD大鼠随机分成正常对照组（A组）、假手术组（B组）、缺血30min，再灌注6h（C组）、12h（D组）、24h（E组）、48h（F组）、7d(G组）和14d（H组），用免疫组织化学SLAB染色法检测部分脑区神经元及小脑NGF的表达。在透射电镜下观察各组神经元超微结构变化。结果 除A，B组外，各组顶叶皮质神经元均有NGF表达，其中E组和G组中量表达，各组海马均有少量表达，各组额叶少量表达，小脑均没有表达；再灌注超过48h组海马神经元和小脑蒲肯野细胞损伤较重，顶叶皮质神经元轻度水肿。结论 老年大鼠在受到缺血性脑损伤时，内源性NGF对脑组织具有一定的保护作用。     

高同型半胱氨酸血症对大鼠心室重塑的作用

目的:观察饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)对大鼠心室重塑的作用及终止饮食诱导后的恢复情况.方法:健康雄性Wistar大鼠分为(1)饮食诱导组(HHcy组):1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃4周,(2)终止诱导组(Quit hcy,QHcy组):L-蛋氨酸灌胃4周后再普通饲养4周,(3)对照组(Control)分4周组和8周组:饮用水灌胃作为对照.以超声心动图评价心脏结构和收缩功能,苏木素-伊红(HE)、胶原纤维、免疫组化染色观察心脏组织形态、胶原和小血管的变化.结果:血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度HHcy组为(106.19±19.75)μmol/L,QHcy组为(6.52±0.94)μmol/L,对照组为(4.90±0.10)μmol/L;HHcy组与对照组相比大鼠室壁张力升高62.1%(P＜0.01),收缩功能即射血分数(ejection fraction,EF)值下降10.7%(P＜0.01),小血管数减少45.9%(P＜0.01),小动脉管壁厚度增加2.9倍(P＜0.01),心肌细胞横径无增大,心肌间质和血管壁周围胶原增多;QHcy组与HHcy组相比大鼠室壁张力降低27.6%(P＜0.01),但与对照4周组和8周组相比仍分别高于17.3%和27.1%(P＜0.01);QHcy组与HHcy组相比心脏收缩功能恢复,即EF值提高14.0%(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比心肌细胞横径增加11.9%(P＜0.01),与对照组相比增加15.4%(P＜0.01),QHcy组与HHcy组相比小血管数回升79.1%(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比小动脉管壁厚度和胶原改变无改善.结论:高同型半胱氨酸能引起大鼠心室重塑,胶原纤维化,室壁张力升高,收缩功能降低.终止饮食诱导后4周血浆Hcy浓度能降低,但心脏重塑的改变未完全逆转.