慢性肝病患者合并骨质疏松症骨转换速率研究

目的探讨慢性肝病（CLD）合并骨质疏松症（OP）患者骨吸收和骨形成指标变化及其与骨转换速率的关系。方法受试者分为4组：CLD合并OP组（A组）,CLD无OP组（B组）,非CLD合并OP组（C组）和正常对照组（D组）,各组间在性别、种族和体重指数等因素上具有可比性;观测骨形成指标：骨钙素（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（骨AKP）和股骨颈抗骨折能力（FS）,同步检测骨吸收指标：尿吡啶醚（PYD）和脱氧吡啶醚（DPD）。结果A组患者血清BGP和骨AKP水平明显低于C、D组（P〈0.05或P〈0.01）,FS参数A组显著低于C、B组（P均〈0.05）。而尿PYD和DPD在A、B、C 3组之间差异无统计学意义;除FS、BGP外,所有指标参数A、B、C 3组都分别显著高于D组（P均〈0.05）。结论GLD合并OP患者骨形成减少大于骨吸收增多,相对绝经后OP是一种低转换速率型骨质疏松。     

氨基胍对骨质疏松大鼠骨形成的作用研究

目的以去势太鼠建立绝经后骨质疏松模型，探讨氨基胍（aminoguanidine）溶液对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和药理机制。方法54只sD大鼠随机分为3组：去势后给药实验组（groups1，G1）、单纯去势组（G2）和对照组（G3），并将术后第4、10和16周定为实验周。观测骨形成指标：骨钙素（BGP）、骨特异性碱性磷酸酶（骨AKP）和总碱性磷酸酶（总AKP）和骨吸收指标：尿吡啶醚（PYD）和脱氧吡啶醚（DPD），同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果给药实验组在去势后扣16周BGP和骨AKP明显高于单纯去势组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。而骨吸收指标：尿PYD和DPD2组之间差异无显著性（P〉0．05）。骨形成表面（FS）和骨小梁体积（TBV），骨小梁平均厚度（MTT）较单纯去势组明显升高，尤其是TBV和FS（分剐为P〈0．001和P〈0．01），这种差异在第10用最为显著。随着给药时间的延长（第16周）MAR逐渐增加（P〈0．001）。骨吸收表面（RS）与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论氨基胍可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生，促进骨转换速率，并可使骨质疏松症骨组织形态改善。     

去势后骨质疏松大鼠与氨基胍的防治研究

目的以去势大鼠建立绝经后骨质疏松模型,探讨氨基胍溶液对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和药理机理。方法54只SD大鼠随机分为3组去势后给药实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和对照组(G3),并将术后第4、10和16周定为实验周。观测骨形成指标骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和总碱性磷酸酶(总AKP)和骨吸收指标尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果给药实验组在去势后4~16周BGP和骨AKP明显高于单纯去势组。而骨吸收指标尿PYD和DPD两组之间无显著差异。骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较单纯去势组明显升高,尤其是TBV和FS,这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加。骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论氨基胍可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生,促进骨转换速率,并可使骨质疏松症骨组织形态改善。     

核心结合因子α_1基因修饰MSCs对骨质疏松大鼠骨形成作用研究

目的:以去势大鼠建立绝经后骨质疏松模型,探讨以核心结合因子α1(Cbfα1)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)作为种子细胞,对绝经后骨质疏松症骨形成的刺激作用和基因治疗机制。方法:54只SD雌性大鼠随机分为三组:去势后给药实验组(Cbfα1基因修饰MSCs植入组:(G1),去势组(G2)和对照组(G3),并将术后第4、10和16定为实验周。观测骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和总碱性磷酸酶(总AKP)和骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)以及骨生物力学检测(BMT)。同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果:G1在去势后4～16周BGP和骨AKP明显高于G2。而骨吸收指标:尿PYD和DPD两组间无显著差异。骨形成表面(FS)和骨小梁体积比(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较G2明显升高,尤其是TBV和FS,这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)骨矿化沉积速率(MAR)逐渐增加。骨吸收表面(RS)与G2比较在所有实验周均无差异。BMT值4～16周明显高于G2。结论:Cbfα1基因修饰MSCs可刺激骨质疏松大鼠成骨细胞活跃增生,促进骨形成与骨转换速率代谢平衡。并可使骨质疏松大鼠骨组织微观结构改善。     

骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及胍乙酸的防治效果

目的:以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂胍乙酸的防治效果。方法:54只SD大鼠随机分为三组:去势后给药(胍乙酸)实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周。检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果:单纯去势后4～16周骨胶原AGEs含量明显高于假去势组;给予胍乙酸组明显低于去势组,而BGP和骨AKP胍乙酸组明显高于去势组。骨吸收指标:尿PYD和DPD两组之间无显著差异。骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS,这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加。骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论:去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而胍乙酸可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态。     

骨质疏松大鼠晚期糖化终末产物含量及氨基胍的防治效果

目的以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂氨基胍的防治效果。方法54只SD大鼠随机分为3组:去势后给药(氨基胍)实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周。检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果单纯去势后4～16周骨胶原AGEs含量(58.96RU/mg胶原)明显高于假去势组(52.83RU/mg胶原);给予氨基胍组(51.33RU/mg胶原)明显低于去势组(P<0.01),而BGP和骨AKP氨基胍组明显高于去势组(分别为P<0.01和P<0.05)。骨吸收指标:尿PYD和DPD2组之间无显著差异(P>0.05)。骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS(分别为P<0.001和P<0.01),这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加(P<0.001)。骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而氨基胍可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态。     

43例2型糖尿病患者骨密度和骨代谢的研究

目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。方法 2型糖尿病患者43例和正常对照43例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD），以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。结果 2型糖尿病组的BMD低于正常对照组，BGP和DPD高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者骨形成减少，骨吸收增加，骨质疏松症发生率高。及早对糖尿病性骨质疏松进行防治有重要意义。     

Graves病骨生化标志的变化初探

目的 探讨Graves患者骨生化标志的改变。方法 对38例Graves患者进行血AKP、Ca、P、ICTP、DPD、BGP、U-HOP/Cr及BMD测定。结果 Graves组的BMD显著低于正常对照组(P<0.01),Ca、ICTP、DPD、BCP、U-HOP/Cr显著高于对照组,Graves组的BMD与ICTP和DPD,BGP有很好的相关性(r=0.36,r=0527、r=0.401)。结论 Graves组骨吸收增加,骨形成减少。     

不同甲状腺功能状态尿DPD、血清BGP的变化及意义

目的 探讨不同甲状腺功能状态下尿脱氧吡啶啉(DPD)、血清骨钙素(BGP)的变化及意义。方法 选择92例甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者，分三组，A组：初发甲亢30例，有甲亢高代谢症群，FT3：FT4明显增高；B组：35例，抗甲状腺药物治疗3个月，甲亢症状明显好转，FT3、FT4基本恢复正方；C组，27例，甲亢治疗1年以上,FT3、FT4均已恢复正常。正常对照组40例，全部受试者均测定FT3、FT4、尿DPD、血清BGP、骨密度(BMD)、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)等。结果 在A组和B组中，DPD、BGP、ALP各均值显著高于正常对照组(P＜O．01—0．001)；A组与B组之间差异有非常显著性(P＜0．05—0．01)；A组及B组的BMD较正常对照组低，而A组与B组比较差异无显著性，C组与A组比较差异有显著性(P＜0．05)。相关分析显示，FT3、FT4分别与尿DPD、血BGP、ALP成正相关(P＜0．05—0．01)，与BMD无明显相关。结论 甲亢患者常伴有骨吸收及骨形成的增加，且骨吸收大于骨形成；尿DPD和血清BGP对早期诊断甲亢性骨病有参考价值，也可作为病情随访的指标。     

不同激素治疗方案对绝经后骨质疏松妇女骨代谢的影响

目的探讨绝经后骨质疏松症不同激素治疗方案对骨代谢的影响。方法选取绝经后骨质疏松妇女120例,随机分为A组和B组。A组服用倍美安,B组服用醋酸甲羟孕酮。用药半年后观察骨密度（BMD）、尿钙/尿肌酐（Ca/Cr）和骨钙素（BGP）。结果治疗后,两组骨密度未见明显变化（P〉0.05）,A组尿Ca/Cr水平明显下降而B组骨钙素（BGP）水平上升（P〈0.05）。结论单纯补充孕激素也可预防绝经后骨质疏松妇女的骨的流失;服用雌激素可以有效抑制骨的吸收。     

骨质疏松代谢生化指标与定量超声测值的相关性

目的 :探索骨代谢指标在诊断骨质疏松症 (Osteoporosis ,OP)中的临床价值。 方法 :对骨科门诊自愿受试者进行跟骨定量超声 (Quantitativeultrasound ,QUS)测值并用酶联免疫法 (Enzymelinkedimmunosorbentassay ,ELISA)测定血中骨钙素 (BoneGlaprotein ,BGP)与吡啶酚 (Pyridinium ,PYD)。随机取绝经后女性 5 1例作为研究对象 ,据QUS值分成骨量正常组 (18例 )、骨量减少组 (18例 )与骨质疏松组 (15例 ) ,采用SPSS软件对QUS相关值及作为骨代谢指标的BGP、PYD值进行数据处理 ,分析QUS测定值与骨代谢指标在骨质疏松中的相关性。结果 :3组年龄分别为 5 9.4 4± 6 .5 1、6 0 .88± 7.2 9、6 2 .0 9± 5 .87岁 ,各组间无明显差异(P >0 .0 5 )。OP组和骨量减少组的BGP、PYD均值均高于骨量正常组 (P <0 .0 5 ) ,其中OP组的PYD均值显著高于骨量正常组 (P <0 .0 1)。QUS中的宽波段超声衰减 (Broadbandultasoundattenuation ,BUN )值、骨硬度指数 (Stiffness ,STI)与BGP、PYD值均呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,超声声速 (Soundofspeed ,SOS)与PYD呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,而与BGP无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :BGP、PYD作为骨代谢生化指标 ,反映骨代谢的重建状态 ,在绝经后女性OP症中 ,其值升高提示为高转换型OP。因此对     

健康老年男性不同骨量、骨代谢生化指标及其他相关因素的初步研究

目的　观察健康老年男性不同骨量、骨代谢生化指标及其他相关因素的变化 ,以探讨原发性男性骨质疏松症 (OP)的发病机制。方法　 6 0例健康老年男性按照宽波段超声衰减 (BUA)值分成骨量正常组 (A组 )、骨量减少组 (B组 )和骨质疏松组 (C组 )。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定各种骨形成及骨吸收的生化标志物 ,采用放射免疫分析法 (RIA)测定血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)。结果　B、C两组分别与A组比较 ,吡啶酚 (PYD)、脱氧吡啶酚 (DPD)明显升高 ,而骨钙素 (BGP)仅在C组明显升高。C组分别与A、B两组比较 ,体重、体重指数 (BMI)、E2 、T明显下降 ,而FSH、LH明显升高 ,且E2 在B组明显下降。直线相关分析显示 ,BUA与BMI、体重、E2 、T呈正相关 (r分别为 0 .387、0 .2 89、0 .4 5 5、0 .2 97,P <0 .0 5 ) ,多元逐步回归分析显示 ,BUA与BMI、E2 相关 (P分别为 0 .0 1、0 .0 16 ) ,回归方程为Y =3.14 9+0 .6 6 5X1+8.916×10 -2 X2 。结论　原发性男性OP的骨吸收生化标志物明显升高 ,骨形成指标轻度升高 ,属高转换型 ;雌、雄激素下降 ,尤其是前者的下降可能是其主要发病机制 ;低体重是原发性男性OP的危险因素之一。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响

目的探讨阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响及其可能的作用机制。方法3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为三组,每组10只：A组,假手术组;B组,模型组;C组,阿仑膦酸钠治疗组。B、C组接受双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后6周检测股骨骨密度确认骨质疏松造模成功,同时C组给予阿仑膦酸钠治疗（15μg／kg,2次／周）,B组给予等量生理盐水作为对照。12周后处死所有大鼠,检测左侧股骨骨密度,取左侧胫骨做硬组织切片,骨形态计量学分析松质骨骨量、微观结构,提取右侧股骨和胫骨骨髓基质干细胞体外培养,Realtime PCR检测第三代细胞RANKL表达。结果①卵巢切除术后8周,大鼠骨密度显著低于对照组。②A、C组骨密度显著高于B组,c组显著低于A组（P〈0．05）。③胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度,A组显著高于B、C组,C组显著高于B组（P〈0．05）,A、C组破骨细胞数、骨小粱分离度、骨吸收长度比均显著低于B组（P〈0．05）。④13组RANKL表达显著高于A、C组（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠可通过抑制骨吸收、改善其微观结构部分阻止骨质疏松大鼠骨质量的下降,其机制可能与抑制成骨分化的骨髓基质千细胞RNAKL的表达有关。     

男性肥胖骨质疏松患者性激素与骨代谢水平及相关性分析

目的 探讨男性肥胖骨质疏松患者性激素与骨代谢水平及相关性分析.方法 选择男性骨质疏松患者76例,其中肥胖合并骨质疏松39例（A组）、单纯骨质疏松37例（B组）,另选择健康男性40例作为对照组（C组）.分别检查3组患者骨代谢指标、血脂及性激素.结果 A组CTX-1、BGP较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组CTX-1、BGP较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.A组TG、TC、HDL、LDL较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组LDL较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.A组TT、E2较B、C组差异有统计学意义（P＜0.05）.TT与CTX-1、BGP显著相关（P＜0.05）.E2与CTX-1、BGP显著相关（P＜0.05）.结论 肥胖所致TT低下及E2升高与骨代谢存在密切关系,积极控制肥胖程度有助于降低骨质疏松发生率.     

慢性阻塞性肺病与骨质疏松症的相关性研究

目的：通过测定慢性阻塞性肺病（COPD）患者密度,肺功能和骨代谢的变化,探讨COPD与骨质疏松症的相关性。方法：用双能X线吸收测定仪（DEXA）测定88例男性COPD患者腰椎,股骨近端骨密度（BMD）,同时用肺功能仪测定肺功能,用酶联免疫法（ELISA）测定血骨钙素（BGP）,I型前胶原C端肽（PICP）,抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）,尿胶原吡啶并酚（PyD),脱氧胶原吡啶并酚（D－PyD),并与对照组比较。结果：COPD组的BMD值与对照组相比显著降低（P＜0．01）,TRAP,PyD,D-PyD显著升高（P＜0．01）,COPD患者骨密度与用力肺活量（FVC％）,一秒钟用力呼气量（FEV1％）及一秒率（FEV1／FVC％）均呈显著正相关（P＜0．05）,吸入激素患者与未吸入激素患者相比,BMD值无显著变化,但BGP降低（P＜0．05）,TRAP升高（P＜0．05）,结论：COPD组骨密度低于对照组,COPD患者对骨代谢的影响表现为骨吸收增高,导致骨重量丢失,引起骨质疏松。COPD患者吸入激素治疗组较不吸入激素组骨吸收指标升高,骨生成指标下降。     

Graves病骨超声测量和骨代 谢状况初探

目的：测定Graves病患者跟骨超声声速（SOS）、超声振幅衰减（BUA）以及骨代谢生化指标,了解Graves病中骨质疏松占比例,同时证明骨质疏松是属于高转换,对骨质疏松治疗有借鉴作用。方法：应用法国UBIS3000型超声波骨质测定仪测定68例Graves病患者,40例健康人右跟骨SOS、BUA,同时测定血清骨钙素（BGP）及酸性磷酸酶（ACP）的水平。结果：Graves病患者SOS及BUA低于健康人组（P＜0．01）骨钙素,酸性磷酸酶高于健康人组（P＜0．01）且与SOS、BUA呈明显负相关,FT3与骨转换指标呈正相关,而与SOS呈负相关,并提出Graves病患者骨质疏松发生率为29．4％。结论：Graves病患者存在高转换型骨质疏松。     

杜仲对去势雌性骨质疏松大鼠骨代谢、骨生物力学的影响

目的：探讨杜仲对卵巢切除所致实验性骨质疏松大鼠血清碱性磷酸酶、骨钙素及骨生物力学的影响。方法：10月龄雌性Wistar大鼠61只随机分为4组,正常组19只,模型组11只,西药组17只,中药组14只。将模型组、西药组、中药组大鼠切除卵巢复制成骨质疏松模型。喂养3月后,比较体质量、血清碱性磷酸酶（AKP）和骨钙素（BGP）水平,并比较生物力学指标。结果：模型组、西药组、中药组大鼠的体质量明显大于正常组（P〈0．01）。与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清AKP明显升高（P〈0．01）,西药组血清BGP升高（P〈0．05）。西药组、中药组胫骨抗弯曲力明显优于模型组（P〈0．01）。结论：杜仲具有明显的促进骨形成的作用,并且能较好地维持去势大鼠的骨生物力学。     

高血糖状态对骨形成和骨吸收作用及骨密度的影响

目的探讨不同血糖水平对骨形成、骨吸收和骨密度的影响。方法对糖尿病组（DM）148例,葡萄糖耐量低减组（IGT）30例,空腹血糖受损组（IFG）30例,健康对照组（Contr01）50例,分别测定血浆葡萄糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清骨钙素（BGP）、尿脱氧吡啶啉（DPD）／肌酐（Cr）、腰椎（L2、L3、L4）和髋部（股骨颈、Ward三角、大转子）骨密度（BMD）,并对上述指标进行T检验和方差分析。结果四组间方差分析显示BMD在Ward三角、L4差异有统计学意义（P〈0．05）。血清BGP水平在四组呈递增趋势,尿DPD／Cr水平在四组呈递减趋势,方差分析显示尿DPD／Cr水平差异有显著统计学意义（P〈0．001）。尿DPD／Cr水平随HbA1c水平递增逐渐增高。结论糖尿病的前期阶段（IGT）,骨吸收已呈现高于同龄正常人水平,糖尿病患者骨形成低于同龄正常人而骨吸收高于同龄正常人,骨平衡呈现负平衡,骨量逐渐丢失;IGT开始骨密度已较正常人低,良好的血糖控制对减少骨吸收和延缓骨量下降具有保护作用。应在糖调节受损的早期阶段对骨质疏松进行干预治疗。     

维汉族强直性脊柱炎患者HLA-B27抗原表达及与骨损害关系的临床研究

目的：探讨民族间HLA-B27表达与强直性脊柱炎患者骨代谢功能损伤的关系。方法：检测HLA-B27不同型别的强直性脊柱炎患者和对照群体骨代谢功能指标。结果：受检人群HLA-B27阳性检出率存在有民族差异（X^2=13．44，P〈0．01），汉族HIA-B27阳性检出率（44．15％）明显高于维吾尔族（27．17％）。0_和20_年龄段民族间存在有统计学差异（X2^2-段=10．61，P〈0．01；X20^2-段：7．46，P〈0．01），汉族HIA-B27阳性检出率明显高于维族，40_和60_年龄段民族间无统计学差异（X40^2-段=0．28，P〉0．05；X60^2-段：0．68，P〉0．05）。HLA-B27＋组AS确诊率明显高于HLA-B27-组（X^2强旋=44．34，P〈0．01；X^2汉族=25．91，P〈0．01）；无论HIA-B27阳性与否，维族AS确诊率均显著高与汉族（XB27^2＋=24，41，P〈0．01；XB^27-=6．21，P〈0．05）。在B27-对照组中，除CT外（t=2．99，P〈0，01），BGP和AKP均无统计学差异（t BGP=1．49，P〉0．05；r AKP=0．24，P〉0．05）；在B27＋对照组中，各项指标存在统计学差异（t CT=1．85，t AKP=0．96，t BGP=1．43，P〈0．05），均表现为维族高于汉族；在B27-AS组中，各项指标存在统计学差异（t CT=2．61，r AKP=3．91，t BGP=3．89，P〈0．01），维族CT和AKP水平低于汉族，而BGP明显高于汉族；在B27＋AS组中，各项指标存在统计学差异（r CT=4．14，P〈0．01；t AKP=2．42，P〈0．05；t BGP=2．71，P〈0，01），维吾尔族CT和BGP水平高于汉族，而AKP低于汉族。结论：民族间强直性脊柱炎患者HIA-B27抗原的表达存在不同程度的差异性，并与骨质损害具有一定的关联性，为临床深入研究提供了有益的线索。     

骨质疏松治疗对老年慢性阻塞性肺病的影响探讨

目的通过骨质疏松的治疗,探讨老年慢性阻塞性肺病（COPD）与骨质疏松的关系和相互影响。方法选取68例非COPD健康老年人为对照组,68例老年COPD患者骨质疏松情况常规观察组34例和治疗组34例。测定研究对象的骨密度（BMD）、肺功能和骨代谢生化指标,观察活动耐力、机体免疫力、生活质量等。结果COPD组患者与对照组比较,其BMD测量值降低显著（P〈0．05）,骨吸收指标显著增高（P〈0．05）,骨形成指标无显著性差异（P〉0．05）;随着COPD分级的加重,骨质疏松的发生率也随之升高,治疗组患者肺功能及其活动耐力、机体免疫力、生活质量等指标明显优于其他两组（P〈0．05）。结论中重度COPD患者骨质疏松症的发生率较高,严重骨质疏松可加重COPD,两者关系密切;给予积极的抗骨质疏松防治可有益于肺功能的改善。