缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压心肌细胞外基质重塑的影响

目的研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压(EH)心肌细胞外基质重塑的影响.方法选择76例EH患者,随机分为两组X组,缬沙坦80 mg/d,X+A组,缬沙坦80 mg/d加安体舒通20 mg/d,疗程6月,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型前胶原(PⅣP)、透明质酸(HA)的含量变化,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数.结果两组患者治疗 6月后血压均明显下降(P<0.01),两组血压下降幅度比较无明显差异(P>0.05),两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗6月后均有下降,X+A组下降明显(与X组比较P<0.01),两组伴左室肥厚患者(26例和27例)治疗 6月后室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LPWD)、左室舒张末期内径(LVIDD)、左室重量指数(LVMI)较治疗前均有下降,但以X+A组下降更明显(与X组比较,P<0.05,P<0.01),同时,X+A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善(P<0.05,P<0.01),两组均无明显不良反应发生.结论缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心肌细胞外基质重塑,改善心室收缩和舒张功能,有利于提高EH患者的生活质量.     

缬沙坦和安体舒通对大鼠急性心肌梗死后基质金属蛋白酶及胶原的影响

.05).在2、3 w缬沙坦组及合用药组胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著低于模型组,在3 w时安体舒通组显著低于模型组,合用药组显著低于缬沙坦组与安体舒通组(P<0.05).结论 大鼠AMI后心肌间质MMP表达增高,非梗死区胶原比例升高.缬沙坦组可抑制MMP的表达,改善胶原比例.缬沙坦加用安体舒通可进一步改善胶原含量和比例.     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。     

安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响

目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.     

贝那普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的研究

目的 探讨贝那普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的影响.方法 治疗组应用贝那普利联合安体舒通治疗,对照组应用非贝那普利联合安体舒通治疗,比较1年后患者的血压、左房内径、脑钠肽、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的变化.结果 治疗后两组患者的左房内径、脑钠肽、AT-Ⅱ、ALD间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 贝那普利与安体舒通对高血压致左心房重塑有明显改善作用.     

心肌细胞外基质重塑及其影响因素

心肌细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用 ,而各种心脏疾病引起的心脏重构 ,一方面表现为心肌细胞的重塑 ,另一方面表现为ECM的重塑。前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚 ,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化 ,并日益受到基础与临床的重视 ,成为研究的热点。1　心肌细胞外基质的组成及其作用　ECM不是静止不动的 ,而是处在不断代谢更新、降解重塑的动态平衡中 ,它由胶原、弹性蛋白、纤粘蛋白、层粘蛋白及蛋白聚糖等组成 ,其中最主要的是胶原。后者…     

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效,对性功能的影响及安全性.方法开放,多中心试验设计.对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较,并观察治疗中的不良反应.结果缬沙坦治疗8周后,坐位收缩压降低19.5 mmHg,舒张压降低13.9 mmHg,总有效率86.9%.治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善,尤以男性明显.40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著.治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生.结论缬沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善性功能,更适用于中老年高血压患者.     

苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联合治疗原发性高血压48例临床疗效

目的观察苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的临床疗效。方法 101例原发性高血压患者按随机数字表法分成三组,A组采用苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗（n=48）;B组单用苯磺酸氨氯地平治疗（n=26）;C组单用缬沙坦治疗（n=27）。观察三组患者降压效果,及血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质、心电图等的变化。结果 A组显效24例,有效21例,无效3例,总有效率93.75%;B组显效6例,有效9例,无效11例,总有效率57.69%;C组显效8例,有效10例,无效9例,总有效率66.67%。三组降压疗效比较,差异有统计学意义（H=11.169,P=0.002）;B组与C组降压疗效比较,差异无统计学意义（χ2=0.454,P=0.500）。三组治疗前后血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质、心电图等无明显变化。结论苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦降压效果优于单独用药。     

心肌细胞外基质和转化生长因子-β1与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨心肌细胞外基质(ECM)在原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)中的作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(ALD)对其影响.方法选择EH患者 47例[LVH 26例,非LVH(NLVH)21例],同步检测其血中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(P IIINP)、TGF-β1、AⅡ及ALD水平;采用超声心动图仪测定并计算左室重量指数(LVMI).并与对照组 26例进行对比分析.结果EH组血中PICP、PⅢNP、TGF-β1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH者为甚,差异显著(P<0.01).相关分析表明PICP、PIIINP分别与TGF-β1、AⅡ、ALD呈正相关,TGF-β1与AⅡ、ALD呈正相关,血中各指标与LVMI亦呈正相关.结论ECM在EH LVH的诊断中具有重要价值,TGF-β1、AⅡ及ALD协同作用,共同对EH LVH造成影响,为临床EH治疗中防治LVH提供理论依据.     

氨氯地平联合缬沙坦对原发性高血压患者血压控制情况的影响

目的 探讨氨氯地平联合缬沙坦对原发性高血压患者血压控制情况的影响.方法 选择2018年10月-2019年10月的100例原发性高血压患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各50例,对照组采用缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上加氨氯地平,对两组血压控制情况及不良反应发生率进行比较.结果 两组治疗前的舒张压与收缩压无明显差异(P>0.05),观察组治疗后的舒张压与收缩压均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为10.00%,与对照组8.00%比较无明显差异(P>0.05).结论 氨氯地平联合缬沙坦可有效控制原发性高血压患者血压水平,且不会过多增加不良反应,值得推广.     

缬沙坦联合螺内酯对高血压合并阵发性心房颤动的临床观察

目的比较缬沙坦联合螺内酯与单用缬沙坦对原发性高血压合并阵发性心房颤动患者的临床疗效。方法选择74例原发性高血压（1,2级）合并阵发性心房颤动患者,均给予苯磺酸氨氯地平基础降压治疗后,随机分为缬沙坦联合螺内酯组,每日口服缬沙坦80mg～160mg,螺内酯40mg;缬沙坦组,每日口服缬沙坦80mg～160mg。观察9个月,比较治疗前后左房内径大小与房颤发作次数。结果治疗后两组左房内径较治疗前无明显差异（P〉0.05）;治疗6个月～9个月后房颤发作次数较治疗前减少（P〈0.05）,但缬沙坦联合螺内酯组更为有效（P〈0.01）。结论应用缬沙坦可延缓高血压并阵发性心房颤动患者左房扩大,防止房颤发作,联合螺内酯预防房颤发作效果更明显。     

缬沙坦及贝那普利联合用药对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类药物缬沙坦及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物贝那普利联合用药与大剂量单药（缬沙坦或贝那普利）对原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）的影响。方法此研究为随机双盲实验。将119名有微量白蛋白尿的原发性高血压患者随机分为贝那普利组（10mg/d,n=42）、缬沙坦组（160mg/d,n=37）和联合用药组（贝那普利5mg/d＋缬沙坦80mg/d,n=40）。半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访4周。分别于研究开始、治疗4周、8周时测定MAU和血压。结果治疗8周后降压幅度为：贝那普利组〔n=35,（15.8±3.4）/（10.0±1.8）mmHg〕,缬沙坦〔n=35,（14.7±3.7）/（9.8±1.6）mmHg〕,联合用药组〔n=38,（15.3±3.6）/（10.2±1.4）mmHg〕,3组比较血压差异无统计学意义;MAU降低幅度为：贝那普利组〔（65.4±9.5）mg/24h〕,缬沙坦〔（67.8±11.5）mg/24h〕,联合用药组〔（95.8±12.2）mg/24h〕,联合用药组较单药组效果显著,P均〈0.01。结论缬沙坦和贝那普利联合用药较加大剂量单药治疗的血压控制无差异,但对高血压患者的肾脏保护作用更强。     

慢性心力衰竭患者心肌细胞外基质含量的变化及螺内酯干预

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者心肌细胞外基质的变化及螺内酯的治疗作用.方法:将 61例慢性心衰患者随机分为对照组30例和螺内酯组31例,两组患者给予相同的常规基础治疗,螺内酯组加用螺内酯20 mg/d.两组在治疗开始前及治疗后 3个月和 6个月应用放射免疫分析方法测定血清心肌细胞外基质Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原及透明质酸含量,同时做超声心动图测定左心室收缩和舒张功能参数,并按Lipkin法行 6分钟步行实验,按NYHA心功能分级评定.结果:①所有患者上述心肌细胞外基质含量均明显增高,且与左心室射血分数呈负相关(P均＜0.01),治疗6个月后以螺内酯组下降更明显(P＜0.01);②治疗 6个月后,螺内酯组左心室射血分数,二尖瓣舒张早期流速(VE)与二尖瓣舒张晚期流速(VA)之比VE/VA及6分钟步行距离均比对照组显著提高(P＜0.01,P＜0.05).结论:心肌细胞外基质的变化与心衰病程进展明显相关,慢性心衰患者在接受常规治疗的同时长期应用小剂量醛固酮拮抗剂-螺内酯能更完全抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌细胞外基质重塑,减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.     

培哚普利和安体舒通对实验性高血压大鼠心肌基质胶原重构的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂对实验性高血压大鼠心肌胶原基质重构的干预作用。　　方法 :缩窄大鼠腹主动脉复制高血压模型 ,随机分成高血压组 (H组 ) ,安体舒通干预组 (A组 )、培哚普利干预组 (P组 )、培哚普利 安体舒通干预组 (PA组 )以及对照组 (C组 )。　　结果 :与 C组比较 ,术后 2月 H组收缩期左心室压力下降速率 (- dp/ dt)显著降低 ;左心室重量、心肌血管紧张素 和醛固酮含量显著增高 ;H组、P组、A组 3组心肌 型胶原与 型胶原比值 ( / )均显著高于 C组 ,而 PA组 / 显著低于 P组和 A组。 / 与左心室 - dp/ dt显著相关。各药物干预组间血清钾、肌酐测定结果与对照组比较无显著差异。　　结论 :培哚普利和安体舒通联用能同时抑制血管紧张素 及醛固酮 ,对实验性高血压大鼠心肌胶原重构的作用优于单用其中任何一种。     

细胞外基质重塑与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是致糖尿病患者心脏功能不全的糖尿病重要心血管并发症之一，近年来得到越来越多学者的关注。其发病机制目前尚不清楚，重要的病理改变主要表现为细胞外基质蛋白尤其是胶原的累积。这种病理改变的机制包括细胞外基质的产生过度、降解减少以及细胞外基质蛋白构型的改变。高糖则对这种病理改变有直接或间接的促进作用。现就目前糖尿病时细胞外基质重塑的相关研究做一综述。     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

缬沙坦与吲达帕胺治疗原发性高血压的对比研究

目的 :评价缬沙坦 (valsartan)降压疗效的同时 ,探讨其降压外的其它作用。方法 :入选的原发性高血压患者被随机分为缬沙坦组和吲达帕胺 (indapamide)组。用药前后进行诊所血压、心脏超声多普勒及血浆一氧化氮 (NO)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血浆醛固酮、空腹胰岛素及血脂 ,血清尿酸、血电解质、空腹血糖、肝肾功能及血尿常规检查 ,并计算空腹胰岛素 /空腹血糖值作为胰岛素抵抗指标。对已婚男性患者进行关于性功能障碍的问卷调查。结果 :治疗后 ,缬沙坦组和吲达帕胺组血压均有所下降 ,降压疗效相似 (总有效率分别为 6 7 5 %和 6 6 7% ) ,左心房指数均改善 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,舒张功能指标 (A/E)好转 ,有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;缬沙坦组患者的AngⅡ和NO均升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,空腹胰岛素 /空腹血糖值降低 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,左心室心肌重量指数减低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;此外 ,缬沙坦组患者的性活动增加 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :除了确切而缓和的降压作用外 ,缬沙坦具有良好的依从性和靶器官保护作用     

阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(1)对照组,(2)去甲肾上腺素组[1.06 mg/(kg·d)×15 d],(3) 去甲肾上腺素+阿托伐他汀组[50 mg/(kg·d)×15 d].去甲肾上腺素ip,2次/d,15 d,建立心肌肥厚模型.应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达.用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子-基质金属蛋白酶(MMP-9)及其生理性抑制剂(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达.结果去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化,胶原含量及MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组(P<0.01).阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP-9、TGF-β-1表达(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关.阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-9和TGF-β-1有关.