链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导糖尿病大鼠模型的建立

目的探讨链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料诱导Wistar大鼠糖尿病模型的方法。方法 Wistar雄性大鼠45只,均分为三组。A组为高脂高糖饲料联合STZ诱导组,B组为高脂高糖饲料喂养组,C组为正常饲料喂养组。高脂高糖饲料喂养4周后,在0.5h内将STZ缓冲液通过腹腔注射至A组大鼠,STZ的剂量为50mg/kg。观察三组大鼠血糖、体重及血胰岛素变化情况。结果A、B组大鼠血糖均升高,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组较B组血糖升高更为明显[(20.5±0.5)mmol/L vs.(11.3±0.7)mmol/L](P<0.05)。A、B组大鼠体重及胰岛素水平较C组减低(P<0.05),A组较B组血胰岛素降低更为明显[(26.7±6.8)mmol/L vs.(30.3±11.3)mmol/L](P<0.05)。结论 STZ联合高脂高糖饲料能够成功诱导出糖尿病大鼠模型,方法简便。     

STZ诱导糖尿病大鼠模型的制备

目的:探讨链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的方法.方法:采用一次性腹腔注射STZ的方法,监测不同时点大鼠的随机血糖连续两次大于16.7mmol/L,造模成功.结果:对大鼠进行一次性腹腔注射STZ的方法可复制试验型糖尿病大鼠模型.结论:腹腔注射STZ可诱导大鼠发生Ⅰ型糖尿病,是目前制备Ⅰ型糖尿病动物模型的较佳途径.但其稳定性与性别有关.     

高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的建立一种简便的2型糖尿病模型并观察该模型的长期稳定性。方法①高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ,45mg·kg-1)诱导2型糖尿病的方法,测定STZ注射后72hSD大鼠的血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和胰岛素(INS)含量,并用HOMA法计算胰岛素敏感指数(ISI),将72hFBG≥10·0mmol·L-1及ISI≤正常动物均值的大鼠定为糖尿病模型大鼠;同时监测不同时间点大鼠的非空腹血糖(NFBG)、体重、饮食及饮水日摄取量的变化;②连续给予糖尿病模型大鼠灌胃(ig)苯乙双胍(75mg·kg-1)3d,研究该模型的有效性。结果①与正常对照组相比,高脂喂养4wk的大鼠饮食、饮水日摄取量没有明显差异;体重增加,差异无统计学意义。STZ注射后72h时91·7%的大鼠达到成模标准;②该糖尿病动物模型在STZ注射后的12wk内NFBG水平一直较高(>20·0mmol·L-1);③苯乙双胍能降低该2型糖尿病动物模型的NFBG。结论该实验建立的2型糖尿病动物模型造模方法简单、易行,且模型长期稳定。     

地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制

目的研究地黄寡糖(ROS)在2型糖尿病(T2DM)动物模型和正常大鼠高血糖模型上对血糖的影响及机制。方法采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg·kg-1,ip)诱导♀大鼠2型糖尿病动物模型;采用葡萄糖(2·5g·kg-1,ip)和肾上腺素(300μg·kg-1,ip)诱导正常♂大鼠高血糖模型。动物分为正常对照组、2型糖尿病模型组或高血糖模型组、ROS给药组及阳性对照二甲双胍组,以上各组均为灌胃给药。结果与2型糖尿病模型组比较,ROS高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,以高剂量组最为明显;ROS对血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量有降低趋势,对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量有升高趋势;ROS可使肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性降低,使肝糖原和胰岛素含量呈增加趋势;对正常大鼠肾上腺素性高血糖模型,ROS给药6d后,血糖峰值比高血糖模型组低。结论ROS灌胃给药对2型糖尿病大鼠的血糖有降低作用,其机制与降低肝葡萄糖-6-磷酸酶的活性有关,也可能与增加大鼠肝糖原合成和促进胰岛素分泌有关。ROS亦有降低大鼠肾上腺素性高血糖的作用。     

多次低剂量链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型的方法学研究

目的分别探讨造模后不同时间点禁食、大鼠性别和多次低剂量链脲佐菌素(STZ)对大鼠血糖及糖尿病模型成模率的影响。方法分别一次性腹腔注射(ip)STZ 30 mg.kg-160、62、64 h后,于晚8时、10时、12时禁食,次日晨8时测大鼠空腹血糖,计算糖尿病(空腹血糖≥7.0 mmol.L-1)成模率;记录雌鼠和雄鼠一次性ip STZ 30 mg.kg-1后糖尿病的成模情况;首次分别ip STZ(20、25、30、40和50 mg.kg-1),不成模大鼠再次ip STZ(20 mg.kg-1),比较各组间糖尿病成模情况、血糖水平和6周内大鼠死亡情况。结果晚10时和12时禁食组糖尿病成模数(均为8只)较晚8时禁食组成模数(4只)增加1倍,成模大鼠血糖值进一步升高;雄鼠糖尿病成模数(7只)较雌鼠成模数(4只)增加将近1倍,成模大鼠血糖值进一步升高;首次分别腹腔注射STZ 25、30、40和50 mg.kg-1各组大鼠累计成模率明显高于首剂20 mg.kg-1组;首剂50 mg.kg-1组6周内成模大鼠死亡率明显高于首剂STZ 25和30 mg.kg-1组。结论测大鼠空腹血糖前于晚10～12时禁食优于晚8时禁食;采用雄鼠造模优于雌鼠;首剂采用STZ 25～30 mg.kg-1腹腔注射,未成模大鼠继续采用STZ 20mg.kg-1腹腔注射,糖尿病成模率高,死亡率低。     

链脲佐菌素和高脂肪饲料诱导的实验性2型糖尿病大鼠模型

目的 制备一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型。方法 雌性Wistar大鼠喂以高脂饲料9周后，继以小剂量链服佐菌素(STZ，25mg／kg，腹腔注射)诱发胰岛素代偿分泌障碍，使之产生高血糖症。结果 高脂饮食后一个月，大鼠出现胰岛素抵抗、高血糖、肥胖。结论 本研究通过饮食方法成功复制出2型糖尿病模型。     

玉竹多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及机制研究

目的 研究玉竹多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响以及作用机制.方法 注射链脲佐菌素-枸橼酸钠溶液构建2型糖尿病大鼠模型.考察玉竹多糖对糖尿病大鼠的生理指标、血液指标和生化指标的影响;HE染色和O油红染色观察大鼠肝脏细胞的病理改变情况.Western blotting法验证大鼠糖脂代谢的作用机制.结果 玉竹多糖能够显著降...     

复方地黄提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肠系膜动脉舒张功能的改善作用

目的:观察复方地黄三种不同提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法:以STZ(60mg·kg-1,i.p)诱导糖尿病大鼠模型,30d后分别用复方地黄95%乙醇提取物(107.8mg·kg-1),70%乙醇提取物(154.7mg·kg-1),水提取物(56.8mg·kg-1)i.g治疗,每天1次,连续30d,60d后分别记录在L-精氨酸(L-Arg),L-硝基精氨酸(L-NOArg,NLA)及吲哚美辛(indomethacin,Ind)存在或不存在时大鼠肠系膜血管舒张功能。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠系膜动脉舒张反应减弱;NO基础释放较正常组的36.2%,NO诱导释放为正常组的22.3%,NO在内皮依赖性舒张中的比例为正常组的32.9%;95%、70%乙醇提取物组NO基础释放为正常组的62.0%、79.7%;NO诱导释放为正常组的51.4%、72.4%;NO在内皮依赖性舒张的比例为正常组的59.4%、79.2%。水提取物效果不明显。结论:糖尿病模型大鼠肠系膜动脉舒张功能异常,主要由NO介导;复方地黄提取物能够保护内皮细胞损伤,改善血管内皮细胞功能。     

藻酸双酯钠改善模型大鼠的胰岛素抵抗和血脂异常

藻酸双酯钠具有抗凝、抗血栓以及调节血脂等作用，是一种新型的抗动脉粥样硬化药物。但它对糖尿病伴脂代谢异常血症的治疗作用还没有明确。本研究建立糖尿病伴脂代谢异常血症大鼠模型，初步探讨藻酸双酯钠对其血糖和血脂的调节作用。Wistar大鼠高脂饲料喂养1.5个月后尾静脉注射链脲佐菌素。建模成功后，灌胃给予藻酸双酯钠1个月，检测血中血糖、胰岛素和脂质浓度。结果显示，藻酸双酯钠治疗组与糖尿病对照组相比，血中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白明显降低，高密度脂蛋白显著升高，藻酸双酯钠治疗后血糖和胰岛素浓度有所下降，而胰岛素敏感指数比糖尿病对照组明显提高。本研究提示，藻酸双酯钠可以改善糖尿病伴脂代谢异常血症大鼠血脂异常，并提高胰岛素敏感性。     

格列吡嗪对糖尿病模型大鼠肾脏功能的影响

目的观察治疗剂量的格列吡嗪对糖尿病模型大鼠肾脏功能的影响。方法雄性成年SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病,模型成功后给予格列吡嗪灌胃,连续给药12周。检测第12周的大鼠血尿素氮（BUN）、肾重／体重、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾小球基质面积及截面积,光镜下观察肾脏病理改变,并作对照比较分析。结果使用格列吡嗪药物组的BUN、UAER、肾重／体重、肾小球基质面积及截面积相对于糖尿病模型组和阴性对照组均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,同时肾脏病理损伤更重。结论格列吡嗪能够损害糖尿病模型大鼠肾功能,加重肾脏病理损害,促进糖尿病肾病的进展。     

地黄寡糖对谷氨酸诱导的海马神经元损伤及葡萄糖摄入的影响

目的观察地黄寡糖(ROS)对谷氨酸(Glu)诱导海马神经元损伤及葡萄糖摄入的影响。方法将培养7d的SD大鼠海马细胞随机分为对照组、活性ROS用药组(4,20及100mg.L-1)、Glu损伤组(Glu0.1mmol.L-1)及Glu损伤前ROS预处理组(ROS+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性,[3H]葡萄糖掺入法测定神经元葡萄糖的摄取。结果单纯ROS4,20及100mg.L-1组与对照组间各指标差异没有显著性(P>0.05)。ROS4,20及100mg.L-1预处理可使Glu损伤的细胞存活率由70.4%分别上升为77.8%,85.2%,92.6%,同时也改善了神经细胞形态并减少LDH的漏出;[3H]葡萄糖掺入量也由Glu损伤组的(1547±120)分别下降为(1384±181),(1303±123),(1134±123)cpm。结论ROS对Glu引起的神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其抑制神经细胞对葡萄糖的过度摄入有关。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的：探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法：通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐霉素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（400 mg·kg^-1）、牛磺酸低剂量组（400 mg·kg^-1）和牛磺酸高剂量组（600 mg·kg^-1），连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），血清胰岛素（FINs），并计算胰岛素抵抗系数（IRI）；取肝、肾组织匀浆液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GPH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果：牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用，对VLD、HDL有一定影响，但无统计学差异（P>0.05）。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC（P<0.05），降低MDA（P<0.05），也可降低肾组织MDA（P<0.05）。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH，T-AOC（P<0.05）。主成分分析显示，氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论：牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤，调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

达格列净治疗2型糖尿病的效果分析

目的　观察达格列净治疗2型糖尿病（T2DM）对患者肾功能及糖脂代谢水平的影响。方法　本研究为前瞻性研究。选取2019年7月至2021年7月济南市第二人民医院收治的T2DM患者86例为研究对象,按数字随机表法分为对照组和观察组,各43例。对照组男25例,女18例,年龄（52.80±5.77）岁;观察组男28例,女15例,年龄（53.19±5.82）岁。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予达格列净治疗。比较两组临床疗效、血糖水平［血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）］、血脂水平［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）］、氧化应激指标［丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）］、肾功能指标［尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（UMA）］及不良反应发生率。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ²检验。结果　观察组治疗总有效率高于对照组［93.02%（40/43）比74.42%（32/43）］,差异有统计学意义（χ²=5.161,P=0.023）。治疗后,观察组FBG为（6.50±1.33）mmol/L、2hPG为（8.35±1.44）mmol/L、HbA_1c为（6.01±0.54）%、TC为（4.58±0.23）mmol/L、TG为（1.41±0.22）mmol/L、LDL-C为（2.23±0.34）mmol/L、MDA为（3.20±0.33）μmol/L、BUN为（6.33±1.07）mmol/L、Scr为（110.53±18.77）μmol/L、UMA为（10.34±3.21）mg/L,均显著低于对照组的（7.39±1.50）mmol/L、（11.29±2.53）mmol/L、（7.02±1.19）%、（5.23±0.70）mmol/L、（1.95±0.44）mmol/L、（3.31±0.52）mmol/L、（4.50±0.52）μmol/L、（9.86±2.55）mmol/L、（178.41±25.36）μmol/L、（18.55±5.27）mg/L,差异均有统计学意义（t=2.911、6.623、5.068、5.785、7.198、11.399、13.842、8.371、14.108、8.725,均P<0.05）;观察组HDL-C为（1.74±0.65）mmol/L、SOD为（43.96±8.22）U/ml,均显著高于对照组的（1.46±0.53）mmol/L和（36.77±7.03）U/ml,两组比较差异均有统计学意义（t=2.189、4.359,均P<0.05）;两组GSH-Px比较差异无统计学意义（t=0.206,P=0.837）。两组不良反应总发生率［4.65%（2/43）比9.30%（4/43）］比较差异无统计学意义（χ²=0.677,P=0.410）。结论　达格列净治疗T2DM疗效显著,可有效控制血糖水平,改善脂代谢、氧化应激和肾功能。     

去胸腺对大鼠糖代谢的影响及地黄寡糖对其的调节作用

目的　观察去胸腺 (Tx)大鼠血糖、血浆胰岛素水平及肝糖原的变化及地黄寡糖 (ROS)对去胸腺大鼠糖代谢的调节作用。方法　① 4wk龄Wistar大鼠手术摘除胸腺 ,测定大鼠去胸腺 3、4、8、15mon后血浆葡萄糖、肝糖原含量、血浆胰岛素水平 ;②观察ROS(2 5 0mg·kg-1,po,× 6 0d)给予去胸腺术 7月后对大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平的影响。结果　①大鼠去胸腺术后 3～ 15mon血糖无明显变化 ,但从 8mon起肝糖原含量及胰岛素水平均升高 ;②ROS可基本逆转去胸腺大鼠糖代谢变化 ,使之向正常发展 :使肝糖原由高向正常转化 ;血浆胰岛素水平在Tx大鼠有升高趋势 ,ROS可使之恢复正常 ;血浆皮质酮水平在Tx大鼠有下降 ,ROS可使之恢复上升 ;ROS可逆转因去胸腺引起之脾淋巴细胞增殖下降。结论　大鼠去胸腺可引起糖代谢的某些变化 ,ROS可以大部分逆转这种变化     

盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究

目的:研究盐酸硫胺(THC)对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制.方法:30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂(LY294002)组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组.THC组灌胃THC 3 mg...     

补气活血颗粒对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:研究补气活血颗粒对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的1型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响.方法:单次尾静脉注射链脲霉素(170 mg/kg)建立1型糖尿病小鼠模型,挑选血糖值≥11.1 mmol/L的小鼠,分组.连续灌胃给药4周,检测每周空腹血糖(FBG)水平,并于给药4周后测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果:给药4周过程中,补气活血颗粒各给药组动物每周空腹血糖值与同期阴性对照组血糖值相比均有降低趋势,但变化相近(P＞0.05);给药4周后,与阴性对照组相比,补气活血颗粒各给药组动物血清甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平有降低趋势,血清高密度脂蛋白胆固醇水平有升高趋势,但变化相近(P＞0.05).值得注意的是,补气活血颗粒中、高剂量组动物血清总胆固醇水平显著降低(P＜0.05).结论:补气活血颗粒对1型糖尿病小鼠的糖脂代谢有改善趋势,但效应不显著,其中,对总胆固醇有显著降低作用.     

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症对妊娠期糖尿病糖脂代谢的影响

目的：探讨妊娠期亚临床甲状腺功能减退症（ SCH ）对孕妇妊娠期糖尿病糖脂代谢的影响。方法比较115例妊娠期糖尿病合并SCH的孕妇（观察组）和110例单纯妊娠期糖尿病孕妇（对照组）的血脂、尿酸、糖耐量实验、C肽释放实验的水平。结果观察组三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白（ LDL-C）、尿酸的水平高于对照组（ P <0 n．05）。观察组FBG、1 h PBG、2 h PBG低于对照组（ P <0．05）;C肽释放实验显示：观察组0 min（ CP0）、60 min（CP1h）、120 min（CP2h）C肽水平明显高于对照组（ P <0．05）;相关分析表明FPG、1 h PBG、2 h PBG与TSH呈负相关（ r值分别为-0．448、-0．492、-0．526, P值分别为0．012、0．009、0．003）,C肽释放试验0 min、60 min、120 min C肽水平与TSH 呈正相关（ r值分别为0．467、0．432、0．426, P值分别为0．013、0．042、0．046）。结论合并妊娠期SCH可能使妊娠期糖尿病患者血脂水平升高,血糖水平降低,C肽水平升高,且随着TSH的升高,血糖的降低及胰岛功能的改善更加明显。     

糖尿病慢性并发症患病率及其与血糖和血脂的关系

目的 探讨糖尿病慢性并发症患病率与血糖和血脂之间的关系。方法收集近5年收住我院的210例糖尿病患者的病历资料,分析慢性并发症的患病率及其与相关指标间的关系。结果210例糖尿病人中慢性并发症160例,发生率为76．2％,其中部分患者有两种或两种以上并发症。各并发症组的空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白Alc（GHbAlc）和甘油三酯（TG）值显著高于无并发症组（P〈0．05）,而总胆固醇（TC）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在并发症与无并发症组之间差异无显著性（P〉0．05）。并发症患者的FPG和2hPG与TG之间有显著正相关性（P〈0．01和P〈0．05）。结论持续高水平FPG、2hPG、GHbAlc和TG可能是糖尿病慢性并发症发病的危险因素和预报因子,同时较高的血糖水平与TG增高密切相关。     

帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达

目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。     

千金黄连片对高脂高糖致糖耐量异常模型大鼠的治疗作用

目的 观察千金黄连片对高脂高糖致糖耐量异常模型大鼠的治疗作用。方法 选用4～6周龄的雄性SD大鼠90只,随机选取10只作为对照组,剩余大鼠喂饲高脂高糖饲料,连续喂饲5个月,测定对照组及模型组大鼠糖负荷（2.5 g·kg^-1）后0.5 h血糖值,挑选糖耐量异常的大鼠［0.5 h血糖值＞8.5 mmol·L^-1及0.5 h血糖值、血糖曲线下面积（AUC）均显著大于对照组］70只随机分为7组：模型组、盐酸二甲双胍片（125 mg·kg^-1）组、金芪降糖片（2.1 g·kg^-1）组、辛伐他汀组（0.8 mg·kg^-1）和千金黄连片高、中、低剂量（生药6.50、3.25、1.60 g·kg^-1）组,ig给药,给药体积10 mL·kg^-1,每天给药1次,连续给药28 d,对照组与模型组给予等量去离子水。观察千金黄连片给药1次对糖耐量的影响及给药多次对糖耐量、胰岛素耐量、淀粉耐量、血脂的影响：①糖耐量：禁食但不禁水12 h后,各组ig给予2.5 g·kg^-1的葡萄糖,分别测定给予葡萄糖前、给予葡萄糖后30、60、120 min各组大鼠血糖水平并计算AUC;②胰岛素耐量：动物不禁食,测定给胰岛素前血糖,各组sc给予5 U·kg^-1的胰岛素溶液,测定给予胰岛素后45、90、180 min各组大鼠的血糖水平并计算AUC;③淀粉耐量：禁食但不禁水16 h后,各组ig给予2.5 g·kg^-1的淀粉糊,分别测定给淀粉前、给予淀粉后30、60、120 min各组大鼠血糖水平。于连续给药4周后检测大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平。结果 与模型组比较,千金黄连片给药1次、给药1周、给药3周能显著降低高脂高糖致糖耐量异常大鼠糖负荷后血糖水平及AUC（P＜0.05、0.01、0.001） ;给药3周能使胰岛素降血糖作用显著增强（P＜0.05、0.01）;给药4周能显著降低淀粉负荷后血糖（P＜0.05、0.01）,显著降低血清TG、LDL-C水平（P＜0.01、0.001）。结论 千金黄连片能显著地改善糖耐量异常;增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;显著降低血清TG、LDL-C水平,改善脂质代谢异常。其降血糖作用与盐酸二甲双胍片相当,强于金芪降糖片,其改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用强于盐酸二甲双胍片和金芪降糖片,调节血脂的作用与盐酸二甲双胍片、辛伐他汀相当。