瘤内注射^188Re—硫化铼混悬液治疗肝癌的实验研究

目的评价     

瘤内注射~(188)Re-硫化铼混悬液治疗肝癌的实验研究

目的　评价188Re 硫化铼混悬液用于介入治疗肝癌的可能性。方法　 30只荷人SMMC 772 1肝癌细胞株的裸鼠肿瘤内分别注射188Re 硫化铼混悬液和188Re NaReO4 溶液 ,进行生物分布研究。另 30只平均分成 6组 ,其中 4组分别注射 0 1mL的 3 7、7 4、18 5、2 9 6MBq的188Re 硫化铼混悬液 ;余下 2组作为对照组注射非放射性硫化铼混悬液和生理盐水。 6d后重复注射。结果　注射188Re 硫化铼混悬液的裸鼠 ,肿瘤内放射性摄取率 (%ID) 1h为 (90 96± 6 6 3) % ,2 4h为 (86 0 9± 2 2 5 8) % ,48h为 (87 6 2± 13 97) % ,高于正常组织。而注射188Re NaReO4 溶液的裸鼠 ,肿瘤内 %ID 1h为 (1 6 6± 0 35 ) % ,2 4h为 (0 0 2± 0 0 1) % ,48h为 (0 0 1± 0 0 1) % ,和正常组织无多大区别。当肿瘤边缘 (距肿瘤中心约 0 5～ 0 6cm)的吸收剂量为 5 0 7 6Gy时 ,肿瘤抑制率可达 89%。结论　188Re 硫化铼混悬液是有希望的肝癌治疗剂     

188Re-Hepama-1单克隆抗体荷人肝癌裸鼠模型实验研究

目的 研究188Re-单克隆抗体(简称单抗)Hepama-1在荷人肝癌裸鼠体内生物学分布及肿瘤抑制,为放免治疗提供依据.方法 制备188Re-Hepama-1并测定其标记率及体外稳定性.将40只荷瘤裸鼠用完全随机法分为5组:生理盐水对照组、188ReO4-瘤内注射组、188Re标记健康小鼠IgG(188Re-mIgG)瘤内注射组、188Re-Hepama-1静脉给药组、188Re-Hepama-1瘤内注射组.注射后48 h每组各处死3只,测定肿瘤和肝等重要器官的放射性,用每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示;分别于治疗后1,2,3及4周计算肿瘤体积,与治疗前肿瘤体积进行对比;治疗后4周,每组各处死3只荷瘤裸鼠,观察肿瘤细胞超微结构改变及组织病理学改变.结果 188Re-Hepama-1标记率为85%,放化纯＞95%.注射后48h瘤内注射188Re-Hepama-1组肿瘤组织放射性摄取为11.53%ID/g,静脉注射188Re-Hepama-1组为2.79%ID/g;而瘤内注射188Re-Hepama-1组血、肝、肾等组织摄取均＜1.00%ID/g,明显低于静脉注射188R-Hepama-I组(均＞1.50%ID/g);静脉注射188Re-Hepama-1组和瘤内注射188Re-Hepama-1组的肿瘤体积与188ReO4-组及188Re-mIgG组的差异均具有统计学意义(P均＜0.05).形态学观察可见瘤内注射188Re-Hepama-1组和静脉注射188Re-Hepama-1组细胞凋亡,凋亡小体及变性坏死增多,而其余组少见.结论 静脉注射和瘤体内注射188Re-Hepama-1对裸鼠模型肝癌具有较好的治疗效应.静脉注射188Re-Hepama-1在临床肝癌的导向治疗方面有较好的应用前景.     

131 I标记人源抗HBs Fab瘤内注射治疗荷人肝癌裸鼠的实验研究

目的　探讨13 1I标记人源抗乙肝表面抗原单克隆抗体Fab片段 (抗HBsFab)瘤内给药治疗荷人肝癌裸鼠移植瘤的合理性。方法　荷瘤裸鼠分为 5组 ,分别经瘤内注射13 1I 抗HBsFab、13 1I 无关Fab、13 1I、PBS及腹腔注射13 1I 抗HBsFab。 5d后每组各取 2只作组织分布测定 ,其余观察 3周 ,计算各组肿瘤生长抑制率。结果　瘤内注射13 1I 抗HBsFab组放射性计数瘤 /肝比值是腹腔注射组的 9倍 ,3周后前者肿瘤生长抑制率高于后者 ,分别为 62 .3%和 46.7%。结论　采用瘤内注射13 1I标记人源抗HBsFab导向治疗肝癌 ,具有低毒高效的治疗作用 ,临床实用价值大     

^125I粒子植入治疗荷人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的 探讨^125I粒子植入对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长和细胞增殖及凋亡相关蛋白的影响。方法 建立12只荷人肝癌BEL-7402裸鼠模型，治疗组和对照组各6只。治疗组每只裸鼠移植瘤内植入1枚活度为33．3MBq的^125I粒子，对照组不进行干预。治疗后每3～4d测量1次肿瘤直径，并计算治疗组肿瘤的体积抑制率。21d后处死裸鼠，制作肿瘤组织标本，进行常规病理学检查和免疫组织化学检测增殖细胞核抗原（PCNA）、bcl-2和bax的表达。结果 ^125I粒子治疗组肿瘤体积最大抑制率为49．2％，病理检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死，远离粒子处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示治疗组PCNA表达强度和bcl-2／bax比值均低于对照组。结论 ^125I粒子植入低剂量持续照射可直接杀死荷瘤鼠肝癌细胞或抑制肿瘤生长。     

125Ⅰ粒子植入治疗荷人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的探讨125Ⅰ粒子植入对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长和细胞增殖及凋亡相关蛋白的影响.方法建立12只荷人肝癌BEL-7402裸鼠模型,治疗组和对照组各6只.治疗组每只裸鼠移植瘤内植入1枚活度为33.3 MBq的125Ⅰ粒子,对照组不进行干预.治疗后每3～4 d测量1次肿瘤直径,并计算治疗组肿瘤的体积抑制率.21 d后处死裸鼠,制作肿瘤组织标本,进行常规病理学检查和免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2和bax的表达.结果125Ⅰ粒子治疗组肿瘤体积最大抑制率为49.2%,病理检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞.免疫组织化学显示治疗组PCNA表达强度和bcl-2/bax比值均低于对照组.结论125Ⅰ粒子植入低剂量持续照射可直接杀死荷瘤鼠肝癌细胞或抑制肿瘤生长.     

瘤内注射188Re锡硫胶体治疗肝癌的实验研究

目的 研究瘤内注射188Re-锡硫胶体与乙醇治疗荷VX2兔肝癌模型的疗效.材料与方法将45只荷VX2兔肝癌模型随机分为3组,每组15只:分别向瘤内注射生理盐水0.1 ml(A组,对照组)、无水乙醇1 ml(B组)、37 MBq 188Re锡硫胶体0.1 ml(C组).各组分别于治疗后1、4、7天各处死5只瘤兔,测量肿瘤体积.结果 术后7天各组肿瘤体积:A组(4096.12±126.53)mm3、B组(2569.49±64.66)mm3、C组(2169.60±141.87)mm3,治疗组(B、C组)与对照组(A组)比较、B组与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 瘤内注射188Re锡硫胶体内照射治疗VX2兔肝癌模型是一种有效的微创治疗手段.     

超声导引瘤内注射乙酸与乙醇治疗大鼠肝肿瘤的对比研究

目的：对比超声导引瘤内注射乙酸（ＩＡＩ）与乙醇（ＩＥＩ）治疗大鼠肝肿瘤的疗效。方法：于ＳＤ大鼠肝内移植Ｗａｌｋｅｒ－ ２５６癌肉瘤组织块制成肿瘤模型,并根据注射药物的不同,将瘤鼠分成ＩＡＩ组、ＩＥＩ组及瘤内注射生理盐水（ＩＳＩ）组。计算肿瘤的生长率、观察病理变化并评估肿瘤治疗后的植活率。结果：ＩＡＩ组、ＩＥＩ组及ＩＳＩ组肿瘤生长率分别为－ ３７％ ±２３％ 、２１０％ ±１７４％ 与１３０３％±４７３％ （Ｐ＜ ０．０５）。病理显示ＩＡＩ组肿瘤坏死较ＩＥＩ组完全且修复较快。在ＩＡＩ组与ＩＥＩ组中,植入治疗后瘤中心组织块,均未见肿瘤植活;而植入瘤周边区组织块,ＩＥＩ组肿瘤植活率为６０％ （１２／２０）、ＩＡＩ组仅１５％ （３／２０）（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＩＡＩ疗效优于ＩＥＩ,易达到局部根治肝肿瘤的目的。     

^90Y玻璃微球内放射治疗的实验研究和治疗肝癌的初步探讨

用35um不降解玻璃微球对15只大白兔进行了经门静脉注入的毒性试验，其中^90Y玻璃微球组10只，肝吸收剂量为24.6-437.4Gy;^89Y玻璃微球组5只，肝微球注入量为35-140mg，结果表明兔肝能较好地耐受注入的大剂量^90Y玻璃微球的放射栓塞作用，微球能聚集在肿瘤内，引起肿瘤细胞明显坏死，对19例肝肿瘤病人进行了治疗，治疗剂量为40-186Gy，癌/肝比平均为3.1(0.8-8)，在治疗后2-6个月的随访中，症状均得到缓解，15例病情稳定，3例肿瘤缩小，有50%的病人AFP下降，均未见因辐射而产生的副作用。     

188Re-DTPA-DG的制备和荷瘤裸鼠实验研究

目的建立^188Re标记DTPA-脱氧葡萄糖（DG）的方法，观察其在荷瘤裸鼠体内分布和治疗效果。方法DTPA—DG的^188Re标记体系有氯化亚锡、葡萄糖酸钠，pH值5．5，反应体系温度为37％，反应3h，用纸层析法以生理盐水和丙酮作展开剂，测定标记物的放化纯及其在体外的稳定性。将标记物经荷乳腺癌MCF-7裸鼠尾静脉注射，于注射后1，4，8，12，24h显像。经尾静脉注射0．1ml 92．5GBq／L的^188Re—DTPA—DG，21d后观察疗效。结果^188Re—DTPA—DG的放化纯可达到95．0％。^188Re—DTPA—DG荷瘤裸鼠显像示肿瘤组织摄取高，病灶／健侧后肢对应部位放射性计数（T／NT）比值在12和24h分别为5．9和7．8。^188Re-DTPA-DG组裸鼠治疗21d后肿瘤体积[（823．6±50．58）mm^3]明显比生理盐水组[（1162．7±73．08）mm^3]小，2组间差异有统计学意义（P〈0．01），抑瘤率为29．2％。结论^188Re—DTPA—DG经荷瘤裸鼠尾静脉注射后可被肿瘤组织高选择性摄取，其对肿瘤生长抑制作用明显，可能成为肿瘤内照射治疗药物。     

188Re-胰岛素样生长因子1类似物在荷人胰腺癌裸鼠体内分布及其显像研究

目的 研究188Re标记胰岛素样生长因子l类似物(IGF-1A)在荷人胰腺癌裸鼠体内的分布及其显像.方法 ①直接法标记188Re-IGF-1A并测定标记率.②建立荷人胰腺癌Patu8988裸鼠模型.③188Re-IGF-1A经瘤内注射荷人胰腺癌裸鼠瘤内,分别于注射后15 min、1 h、4 h、24 h、3 d、5 d进行SPECT平面显像.④188ReO4-经瘤内注射后15 min、1 h、2 h、4 h、24 h进行显像,取各时间组裸鼠(n=4)脏器和肿瘤组织,计算每克组织百分注入剂量(%ID/g)及肿瘤/非肿瘤组织放射性摄取比值(T/NT).结果 ①188Re-IGF-1A标记率为(94.07±0.32)%.②瘤内注射188Re-IGF-1A后,肿瘤部位放射性积聚量4 h内差异无统计学意义(F=1.622,P＞0.05),且随时间延长,肿瘤与其他脏器的T/NT呈上升趋势,其中肿瘤/肌肉在5 d时最高,达到6531.79±4930.26.③瘤内注射188ReO4-后,在体内初始主要分布于甲状腺、胃、肿瘤、血液,随时间延长,肿瘤部位放射性计数迅速下降.④在24 h,瘤内注射188Re-IGF-1A组肿瘤及肾脏内%ID/g较188ReO4-组高,两者有统计学差异(t=5.877,t=13.287,P＜0.01);两组肿瘤内%ID/g比值在24 h达到最高,为74.10倍.⑤瘤内注射188Re-IGF-1A后,SPECT平面显像见瘤内浓聚,5 d时仅见肿瘤部位显影.结论 188Re-IGF-1A对胰腺癌具有良好的亲和力,在肿瘤部位有较高的T/NT,可望作为胰腺癌治疗的药物.     

188Re标记免疫靶向磁性纳米微粒及其生物学分布

目的研究^188Re标记具有HER-2／neu癌基因靶向特异性的Herceptin免疫磁性纳米微粒及其在小鼠体内的生物学分布。方法利用戊二醛作为交联剂，将人源性单克隆抗体Herceptin与化学修饰的磁性纳米微粒进行连接，构建免疫磁性纳米微粒。采用直接标记法将^188Re标记到免疫磁性纳米微粒上。采用羰基铼标记法，以fac-[^188Re（CO）3（H2O）3]^＋作为放射性标记前体，对表面固载组氨酸的磁性纳米微粒进行标记。分别测定所制备^188Re标记物的标记率和体外稳定性及免疫磁性纳米微粒的单克隆抗体免疫活性，并观察^188Re标记的磁性纳米微粒及免疫磁性纳米微粒的小鼠体内生物分布。结果经扫描电镜证实免疫磁性纳米微粒的单个粒径大小平均为60nm，而表面固载组氨酸的磁性纳米微粒的粒径平均为30nm。^188Re对Herceptin、免疫磁性纳米微粒及固载组氨酸的磁性纳米微粒的标记率均〉90％，在小牛血清中具有良好的体外稳定性，并且磁性纳米微粒上连接的单克隆抗体仍保持较高的免疫活性。小鼠体内分布实验显示^188Re标记的磁性纳米微粒及免疫磁性纳米微粒在血液中有较高的放射性分布且血循环时间较长，同时两者在肝内均有较多的摄取。结论^188Re标记的磁性纳米微粒及免疫磁性纳米微粒在体外及动物体内较稳定，无明显的^188Re脱落。可用于下一步荷瘤裸鼠体内的研究。     

荷人结肠癌裸鼠瘤内注射~(188)Re-C50放射免疫治疗实验研究

目的　评价直接法188Re标记抗CEA单克隆抗体C5 0和荷人结肠癌裸鼠瘤内注射188Re C5 0放射免疫治疗效果。方法　室温条件下 ,取 4mg维生素C还原C5 0 ,0 5h后加入氯化亚锡 0 2mL和新鲜淋洗的188Re 370～ 740MBq ,混匀后反应 2h以完成整个标记过程。荷人结肠癌裸鼠瘤内分别注射不同剂量的188Re C5 0 ,观察其治疗作用 ,并与瘤内注射生理盐水组和188Re淋洗液组进行比较。结果　标记单抗经放化纯检测 ,标记液中游离188Re和胶体188Re分别少于 5 %和 10 %。与对照组比较 ,瘤内注射 14 0 6MBq以上的标记单抗 ,其肿瘤生长体积或质量受到明显抑制 ,甚至体积缩小。结论　直接法188Re标记C5 0取得预期结果 ;瘤内注射188Re C5 0对肿瘤生长有明显的治疗作用     

131I-RC-160对转染SSTR2基因的A549肺腺癌移植瘤的抗肿瘤效应

目的 研究131I-RC-160(伐普肽)对转染人生长抑素受体二型(SSTR2)的A549(A549-SSTR2)肺腺癌移植瘤的抑制作用.方法 建立A549-SSTR2肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,同时建立pcDNA3质粒转染组的A549(A549-pc3)肺腺癌移植瘤模型作对照,观察131I-RC-160、RC-160、Na131I对移植瘤的抑制作用,等量的生理盐水作空白对照.治疗结束后,计算抑瘤率,随后处死裸鼠,取肿瘤组织作HE染色和免疫荧光染色,观察瘤组织的病理变化.采用SPSS 11.0软件对数据进行统计学处理.结果 A549-SSTR2细胞致瘤组中,131I-RC.160组和RC-160组的移植瘤生长明显受抑[抑瘤率分别为(75.1±4.2)%和(45.2±3.7)%],且131I-RC-160的抗肿瘤增殖效应较RC-160明显提高,差异有统计学意义(t=-6.165,P＜0.01);HE染色显示131I-RC-160组的肿瘤组织大部分片状坏死,残留少量瘤细胞,RC-160组肿瘤组织也可见片状坏死,但不如131I-RC-160组明显;免疫荧光染色显示131I-RC-160组和RC-160组的坏死区域荧光强度明显减弱,未坏死区域与生理盐水对照组无明显差异,可见明亮的绿色荧光.A549-pc3细胞致瘤组中,131I-RC-160和RC-160对瘤体有较弱的抑制效应[抑瘤率分别为(18.4 ±3.9)%和(15.2±3.4)%],与生理盐水组差异均无统计学意义(t值分别为-0.261和-0.302,P＞0.1);HE染色显示可见点状坏死,未见明显片状坏死;免疫荧光染色各组均未见明显的绿色荧光.Na131I组对转染或未转染SSTR2的移植瘤抑制作用与生理盐水组差异无统计学意义.结论 将SSTR2转染至不表达SSTR2的肿瘤后,可以介导放射性核素对肿瘤进行靶向杀伤效应,提高对这类肿瘤的治疗效果,为外源性受体基因介导放射性核素靶向性内照射治疗肿瘤提供依据.     

瘤内注射153Sm-树脂微球治疗肝癌的实验研究

目的：观察瘤内注射^153Sm-树脂微球（RTMS）在荷人肝癌小鼠模型体内的药代动力学和治疗作用。方法：建立荷人肝癌小鼠模型，60只为体内分布研究组，每只小鼠瘤内注射^153Sm-RTMS 18．5MBq，连续计算10d内小鼠血液、肿瘤和各脏器组织的每克组织百分注射剂量（％ID／g)。30只为治疗实验组，再分瘤内注射370 MBq ^153Sm-RTMS和0．1mL生理盐水3个亚组，计算20d内肿瘤缩小率，计数外周血细胞，并作肿瘤病理检查。结果：（1）^153Sm-RTMS瘤内注射后30min的滞留率为94．34％，第8天时仍高达62．21％。（2）少量^153Sm可弥散入血，其全身分布以肺脏为最高，肝脏次之。（3）370和555MBq治疗量均有明显疗效，尤以555MBq组更好。（4）治疗量^153Sm-RTMS对小鼠造血功能无明显影响。结论：^153Sm-RTMS标记牢固、稳定性好，瘤内注射后可长时间滞留在肿瘤组织内，全身扩散量很小，大剂量注射的疗效明显。     

131I-NGR γ显像及切伦科夫光学显像用于肿瘤显像的实验研究

目的 比较肿瘤131 I-NGR γ显像及切伦科夫光学显像(CLI)的特征与差异,探讨肿瘤多模态显像的有效方法.方法 检测并比较小鼠腹腔注射不同活度(0、740 kBq及7.4 MBq)131I时,体表185 kBq及1.85 MBq131I的γ显像与CLI信号;γ显像及CLI检测不同活度(0、231、463、925和1850 kBq) 131I-NGR与CD13表达阳性的HT1080细胞及表达阴性的HP29细胞的结合情况;对荷瘤裸鼠在尾静脉注射18.5 MBq131I-NGR后2、4、8及12 h进行动态γ显像与CLI,12 h后切除体表肿瘤并移植至腹腔,再次进行γ显像与CLI.结果 γ显像及CLI均能清晰显示体表185 kBq及1.85 MBq的131I;但随腹腔注射131I的增加,γ显像显示的体表131I信号逐步减弱.当腹腔注射7.4 MBq埒131I时,体表185 kBq 131I难以显示,而体表1.85 MBq 131I则仍可显示,但信号明显减低;CLI对体表131I的检测则几乎不受腹腔131I的影响,腹腔注射7.4 MBq 131I仍可清晰显示体表131 I.γ显像及CLI均显示CD13受体表达阳性的HT10180细胞与131 I-NGR特异结合,而阴性表达的HP29细胞不与131I-NGR结合,且HT10180细胞与131I-NGR的结合随131I-NGR的增加而增加.荷瘤裸鼠注射18.5 MBq 131I-NGR后2h CLI可清晰显示肿瘤,12hγ显像显示肿瘤;12 h切除肿瘤移植至腹腔,γ显像清晰显示肿瘤,但CLI却无显示.结论 CLI与γ显像对肿瘤的显像存在差异.CLI对体表肿瘤的早期检测较好,而核素显像对深部肿瘤的检测较好,两者联合的多模态显像有助于提高对肿瘤的检测.     

188Re—k—ras—AGPNA诱导胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布

目的研究胰腺癌k-ras点突变基因的反基因肽核酸（AGPNA）生物活性和”。Re—k—ras—AGPNA诱导人胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布。方法（1）用RT—PCR检测转染k—ras．AGPNA后胰腺癌细胞k-ras癌基因的mRNA表达水平。（2）用流式细胞仪检测转染后胰腺癌细胞的k-ras蛋白表达水平。（3）给予188Re-k-ras-AGPNA和188ReO4-3～5d后,用流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡率。（4）58只荷人胰腺癌裸鼠分为188Re—k—ras—AGPNA和188ReO4-2组,采取瘤内注射给药方式,在不同时间点（2组分别为15min,1h,4h,1d,3d,5d,7d与15min,1h,2h,4h,24h）显像后处死裸鼠,计算各组织的％ID／g,并计算各组织的吸收剂量（mGy／MBq）。对数据行单因素方差分析。结果（1）转染1nmol／mlk-ras—AGPNA组细胞的k-ras突变基因mRNA的灰度比和k-ras蛋白表达率分别为1．00±0．39和（15．05±5．07）％,比未给药的肿瘤细胞对照组[分别为1．86±0．07和（24．38±5．40）％]低（F=2．545,5．329,P均〈0．05）。（2）给药后4,5d,188Re-k-ras-AGPNA组漂浮细胞的凋亡率分别为（26．30±7．45）％和（27．90±10．38）％,比188ReO4组[分别为（8．75±3．11）％和（16．87±5．85）％]高（F=9．376,P均〈0．05）。（3）瘤内注射188Re—k—ra8-AGPNA后1h和1,7d肿瘤内放射性摄取分别为（37．47＋21．31）、（35．96±7．80）和（15．46±4．93）％ID／g。肿瘤内吸收剂量为15569mGy／MBq。结论k-ras．AGPNA能抑制k-ras基因在mRNA和蛋白水平的表达。188Re—k—ra,s—AGPNA能诱导胰腺癌细胞凋亡且瘤内注射后肿瘤部位摄取高、滞留时间长。     

外照射联合瘤内注射~(131)I-chTNT对荷Lewis瘤小鼠肿瘤的治疗作用

目的 研究外照射联合瘤内注射~(131)I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(chTNT)对荷瘤小鼠肿瘤生长和体内放射性分布的影响.方法 建立C57BL近交系荷Lewis瘤小鼠模型64只,当肿瘤直径达6.0 mm时,用随机数字法分组进行荷瘤小鼠体内分布实验(18只)及~(131)I-chTNT显像(6只),均分为单药组和外照射联合组(小鼠分配9只×2和3只×2),观察给药后1,3和5 d肿瘤组织及血液、对侧大腿肌肉、胃、肝、肾、心、肺的放射性,用每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示;肿瘤生长效应实验设4个组(每组10只):对照组、单药组、外照射组和联合组,观察指标为肿瘤生长延迟时间.采用SPSS 11.5软件,组间比较行t检验.结果 荷瘤小鼠体内分布实验中联合组肿瘤组织放射性在1[(11.95±1.33)%ID/g]和3 d[(9.38±1.25)%ID/g]均高于单药组[(7.86±0.94)和(6.57±0.71)%ID/g],2组间差异有统计学意义(t值分别为4.326,3.555,P均<0.05).2组中正常组织的放射性差异均无统计学意义(t值0.118～1.445,P>0.05).~(131)I-chTNT显像结果 示外照射可增加荷瘤小鼠瘤内~(131)I-chTNT的滞留量,并延长其滞留时间;生长效应实验示:单药组、外照射组的绝对延迟时间分别为(3.3±1.75)和(6.0 4±2.02)d,联合组的绝对延迟时间为(9.5±1.93)d,标准化延迟时间为6.2 d,~(131)I-chTNT对放射治疗的增效因子为1.03.结论 外照射联合瘤内注射~(131)I-chTNT可增加瘤内~(131)I-chTNT的滞留量,并延长其滞留时间,二者联合应用可提高对荷瘤小鼠肿瘤的治疗效果.