前列腺素D2受体与支气管哮喘的相关性

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的变应性疾病,在世界各国其发病率都有升高的趋势,它主要是以多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症为主的变应性疾病。哮喘是与多基因遗传有关的疾病,同时受环境因素和遗传因素的双重影响。在哮喘的发病机制中前列腺素D2受体(DP)介导了前列腺素D2在气道的一系列生物学活性,它与气道炎症,支气管收缩等密切相关,而且DP基因的多态性与哮喘易感性也一定程度上相关。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

砷剂对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

我们利用哮喘大鼠模型观察砷剂的作用 ,发现砷剂有一定的抑制哮喘气道炎症的作用 ,并和布地奈德 (商品名 :普米克 )进行比较 ,探讨其可能的作用机制。材料与方法　雄性ＳＤ大鼠 3 7只 (浙江省医科院实验动物中心 ) ,体重 (13 0± 10 )ｇ ,随机分为四组 :(1)抗原致敏激发组 (Ａ组 ) 8只 ;砷剂处理组 (Ｂ组 ) 8只 ,根据剂量 (0 5、1 0、5 0ｍｇ·ｋｇ-1·ｄ-1)再分为 3个剂量组 (Ｂ1、Ｂ2 、Ｂ3,每组 5只 ) ;正常对照组 (Ｃ组 ) 9只 ;布地奈德处理组 (Ｄ组 ) 5只。以生理盐水 1ｍｌ、鸡卵白蛋白 (ＯＶＡ ,美国Ｓｉｇｍａ公司 ) 1 0ｍｇ、氢…     

表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响.方法 将45只sD大鼠按随机数字表法分为对照组(A1、A2、A4组)、哮喘组(B1±、B2、B4组)和治疗组(C1、C2、C4组),每组5只,其中1、2和4分别表示激发1、2和4周.治疗组在每次卵清白蛋白激发前1 h给予酪氨酸激酶抑制剂(TKI)金雀异黄素(genistein)20 mg/kg腹腔注射.末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分.免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化(活化的ECFR)程度.两组数据间的比较采用单因索方差分析,多组间比较采用g检验.结果 (1)B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组(均P<0.05),嗜酸粒细胞在2周末达高峰;C组各时段BALF中细胞总数[分别为(48±6)、(51±9)和(57±12)×105]及嗜酸粒细胞计数[分别为(2.5±0.5)、(2.7±0.6)和(2.6±0.5)×105]均低于相应B时段组[细胞总数分别为(70±10)、(88±8)和(72±10)×105>,嗜酸粒细胞数分别为(5.6±0.8)×105、(6.6±0.6)×105和(4.3±0.4)×105],差异有统计学意义(均P<0.05);C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义;C1组BALF中上皮细胞数[(2.5±0.5)×105]低于B1组[(4.9±0.7)×103](q=4.671,P<0.05),C4组BALF中上皮细胞数[(5.7±1.2)×105]高于B4组[(4.3±0.4)×105](q=4.012,P<0.05).(2)C4组气道黏膜下炎症评分(3.6±0.6)低于B4组(5.1±0.6)(q=4.923,P<0.05).(3)B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组(均P<0.01);气道上皮EGFR活化程度A组分别为(1.84±0.26)、(1.43±0.29)和(1.67±0.32),B组分别为(3.69±0.43)、(3.57±0.29)和(4.46±0.47),C组分别为(3.12±0.24)、(3.00±0.28)和(2.69±0.54),B组各时段气道上皮EGFR活化程度均高于相应时段A组(均P<0.05);C组各时段气道上皮EGFR活化程度均弱于相应时段B组(均P<0.05).(4)相关分析显示气道上皮EGFR表达及其活化程度均与BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞绝对计数,以及气道炎症评分呈明显正相关.结论 哮喘大鼠气道上皮EGFR参与气道炎症,TKI金雀异黄素有一定抑制哮喘大鼠急慢性气道炎症的作用.     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的 研究不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患儿单核细胞衍生的树突状细胞(dendriticcells,DC)上前列腺素D2受体(DP/CRTH2)结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响.方法 随机病例对照研究.分哮喘急性发作期组32例.平均年龄(6.1±3.5)岁.缓解期组30例,平均年龄(5.8±2.6)岁,正常对照组34例,平均年龄(7.2±3.8)岁.用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1/CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血白介素4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ).结果 哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为:(532.42±123.87)fmol/106细胞、(491.78±110.64)fmol/106细胞、(274.61±87.16)fmol/106细胞;CRTH2为:(355.66±99.19)fmol/106细胞、(316.83±81.42)fmol/106细胞、(123.74±49.27)fmol/106细胞;而DP1差异无统计学意义(P<0.01).发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为:(12.76±3.54)ng/L、(11.44±2.65)ng/L、(7.49±1.45)ng/L;IL-5为:(36.28±10.21)ng/L、(32.11±11.56)ng/L、(18.484±5.65)ng/L(P<0.01);发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-γ比正常对照组显著减少,IFN-γ为:(7.47±2.49)ng/L、(7.56±1.41)ng/L、(13.13±1.44)ng/L(P<0.01).结论 哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加.     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的研究不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患儿单核细胞衍生的树突状细胞（dendritic cells,DC）上前列腺素D2受体（DP／CRTH2）结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响。方法随机病例对照研究。分哮喘急性发作期组32例,平均年龄（6．1±3．5）岁,缓解期组30例,平均年龄（5．8±2．6）岁,正常对照组34例,平均年龄（7．2±3．8）岁。用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1／CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血白介素4（IL-4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）。结果哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为：（532．42±123．87）fmol／10^6细胞、（491．78±110．64）fmol／10^6细胞、（274．61±87．16）fmol／10^6细胞;CRTH2为：（355．66±99．19）fmol／10^6细胞、（316．83±81．42）fmol／10^6细胞、（123．74±49．27）fmol／10^6细胞;而DPI差异无统计学意义（P〈0．01）。发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为：（12．76±3．54）ng／L、（11．44±2．65）ng／L、（7．49±1．45）ng／L;IL-5为：（36．28±10．21）ng／L（32．11±11．56）ng／L、（18．48±5．65）ng／L（P〈0．01）;发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-7比正常对照组显著减少,IFN-γ为：（7．47±2．49）ng／L（7．56±1．41）ng／L、（13．13±1．44）ng／L（P〈0．01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加。     

支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的了解不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血中嗜酸粒细胞（EOS）上前列腺素D2（PGD2）受体（DP1／CRTH2）结合容量改变情况。方法随机病例对照研究。分为正常对照组24例,平均年龄（5．8±2．7）岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄（4．7±3．8）岁和缓解期组12例,平均年龄（3．9±3．1）岁。用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1／CRTH2结合容量。结果哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加（×10^6／L）（急性发作期组：297±58;缓解期组：157±34和对照组95±26）（P〈0．01）,EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加（fmol／10^6细胞）（CRTH2分别为：245．58±48．27、154．13±67．25、119．29±53．47;DP总结合分别为：456．14±25．57、337．51±38．52、301．22±39．54）（P〈0．01）。结论哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应。     

支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的 了解不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体(DP1/CRTH2)结合容量改变情况.方法 随机病例对照研究.分为正常对照组24例,平均年龄(5.8±2.7)岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄(4.7士3.8)岁和缓解期组12例,平均年龄(3.9士3.1)岁.用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1/CRTH2结合容量.结果 哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加(×106/L)(急性发作期组:297士58;缓解期组:157士34和对照组95士26)(P<0.01),EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加(fmol/106细胞)(CRTH2分别为:245.58士48.27、154.13士67.25、119.29士53.47;DP总结合分别为:456.14士25.57、337.51士38.52、301.22士39.54)(P<0.01).结论 哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应.     

前列腺素D2对支气管哮喘免疫细胞功能调节作用

前列腺素D2（PGD2）是炎症反应中产生的一个主要的脂型介质，通过前列腺素受体在支气管哮喘（哮喘）免疫反应中发挥多种生物学功能。近年研究认为PGD2对哮喘免疫反应细胞中嗜酸粒细胞、树突状细胞（DC）和淋巴细胞的功能有调节作用。     

胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘大鼠气道炎症和支气管收缩影响的研究

目的观察胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症和支气管收缩的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、胡黄连苷Ⅱ干预组（c组）,用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型,C组第8天起给予胡黄连苷II（100mg／kg）灌胃。第15天给予2oA卵白蛋白液诱喘,观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天给予气道阻力测定;BALF中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数、酶联免疫吸附法测定血清和BALF中Th1／Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;HE染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比,C组大鼠诱喘潜伏期明显延长（t=-5．961,P〈0．01）,诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低（t=11．014,P〈O．05）,肺顺应性升高（t=-2．365,P〈O．05）;BALF中细胞总数和E0s计数明显减少（t值分别为16．685、5．519,P〈0．01）;外周血EOS计数显著降低（t=13．730,P〈O．01）;血清及BAI。F上清中IFN—Jy的水平显著升高（t值分别为-11．589、-9．177,P〈0．01）,IL-4的水平显著降低（f值分别为13．728、25．649,P〈O．01）;支气管壁炎性细胞浸润减少,支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用,并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应,改善气道局部和全身的Th亚群失衡。     

支气管哮喘患者血浆可溶性白介素-2受体水平与气道炎症关系的研究

目的 探讨支气管哮喘患者血浆中可溶性的白介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)和气道黏膜的炎症程度的关系.方法 采用ELISA 法检测15例哮喘患者和15例健康对照者血浆中sIL-2R,并对支气管黏膜活检标本的炎症细胞定量计数.结果 哮喘患者血浆中sIL-2R水平明显高于正常对照组[(47.47±13.29) U/ml,(31.59±4.00) U/ml,P<0.05].哮喘患者的血浆sIL-2R水平与支气管上皮层内嗜酸粒细胞数呈正相关(rs＝0.82,P<0.05),与炎症细胞总数呈正相关(rs＝0.75,P<0.05).结论 sIL-2R与哮喘气道炎症相一致,可用于监测气道炎症的活动性.     

支气管哮喘患者血浆可溶性白介素-2受体水平与气道炎症关系的研究

目的探讨支气管哮喘患者血浆中可溶性的白介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)和气道黏膜的炎症程度的关系。方法采用ELISA法检测15例哮喘患者和15例健康对照者血浆中sIL-2R,并对支气管黏膜活检标本的炎症细胞定量计数。结果哮喘患者血浆中sIL-2R水平明显高于正常对照组(47.47±13.29)U/mlvs(31.59±4.00)U/ml,(P<0.05)。哮喘患者的血浆sIL-2R水平与支气管上皮层内嗜酸粒细胞数呈正相关(rs=0.82,P<0.05),与炎症细胞总数呈正相关(rs=0.75,P<0.05)。结论sIL-2R与哮喘气道炎症相一致,可用于监测气道炎症的活动性。     

PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的探讨PTEN在支气管哮喘（简称哮喘）人鼠气道炎症中的作用。方法20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组。对照组和哮喘组。以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗歼留取支气管肺泡灌洗液（BALF）。对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（Sandwich ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化。结果①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组屁著低于对照组（P值均〈0．01）;②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组（P〈0．01）;③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL—12浓度呈显著正相关。结论哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1／Th2平衡密切相关。     

PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组.以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF).对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化.结果 ①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组显著低于对照组(P值均＜0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关.结论 哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关.     

气道变应性炎症与支气管哮喘

本文概述了气道变应性炎症和支气管哮喘的气道通气障碍、气道高反应性和迟发性哮喘反应之间的密切关系,据此并提出了哮喘发病机理和治疗的新概念。     

苦参碱对支气管哮喘小鼠气道炎症和早期气道重塑的影响

目的 观察苦参碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠早期气道重塑和炎症的影响.方法 将50只BALB/C小鼠按随机数字表法分为空白对照组(A)、哮喘模型组(B)、地塞米松组(C)、苦参碱高剂量组(D,50 mg/kg)和低剂量组(E,25 mg/kg)5组.卵清白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型,每次激发前,C、D、E组分别给予地塞米松和相应剂量的苦参碱进行灌胃;B组给予等剂量生理盐水;A组以等剂量的生理盐水致敏、激发及灌胃.肺组织切片染色,炎症细胞及黏液分泌评分、定量杯状细胞百分比,测定平滑肌面积、基底膜胶原面积.采用逆转录PCR和免疫组织化学检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的Mrna和蛋白表达水平.采用SPSS 13.0统计软件处理,符合正态分布和方差齐性的数据采用单因素方差分析(one-way ANOVA),多组间两两比较采用Dunnet-t检验;对等级数据和不符合正态分布或方差齐性的数据则进行秩和检验(Kruskal-Wallis法),多组间两两比较采用Mann-whiteney检验;相关性采用Spearman等级相关分析.结果 A-E组炎症细胞评分(均数,四分位数)分别为1.5(1,2)、4(4,5)、2(1,3)、2(2,3)、3(2,3.3),黏液分泌评分分别为1.5(1,2)、5(4,6)、2(1,3)、2(2.5,4)、3(3,4),B组明显高于A组(X2值分别为21.3和22.6,均P<0.01),C组明显低于B组(X2值分别为13.3和15.0,均P<0.01),D、E组低于B组(X2值分别为9.1、10.9和9.8、9.7,均P<0.05);杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(1.7±0.5)%、(54.7±15.5)%、(20.4±5.9)%、(31.7±7.6)%、(36.2±10.8)%,B组明显高于A组(t=12.0,P<0.01),C、D组明显低于B组(t值分别为7.7和5.1,均P<0.01),E组低于B组(t=4.2,P<0.05);5组平滑肌面积分别为(11.5±2.1)、(30.0±3.3)、(15.2±3.1)、(22.2±4.8)和(26.5±3.4)um2/um,B组明显高于A组(t=11.4,P<0.01),C、D、E组均明显低于B组(t值分别为9.1、4.7和2.2,均P<0.01);胶原沉积面积5组分别为(3.9±1.8)、(24.4±6.1)、(15.4±3.5)、(16.6±6.0)和(17.5±4.4)um2/um,B组明显高于A组(t=9.3,P<0.01),C、D组明显低于B组(t值分别为4.1、3.5,均P<0.01),E组低于B组(t=3.2,P<0.05);5组TGF-β1 Mrna灰度值分别为160±25、247±37、174±23、195±25、207±42,CTGF Mrna灰度值5组分别为86±8、160±24、94±10、93±14、104 4-10,B组明显高于A组(f值分别为6.1、11.6,均P<0.01),C、D、E组均明显低于B组(t值分别为3.7、2.7、5.1和10.6、8.6、10.3,均P<0.01).5组肺组织TGF-B1吸光度值分别为21±5、36±8、26±5、26±5和26±5,肺组织CTGF吸光度值分别为15±4、27±5、21±4、22±3和23±4,B组明显高于A组(t值分别为5.7和6.4,均P<0.01),c、D组明显低于B组(t值分别为3.9、3.9和3.2、2.8,均P<0.01),E组低于B组(t值分别为3.8和2.5,均P<0.05).各组小鼠胞质中TGF-β1与平滑肌面积、TGF-β1与胶原沉积面积、CTGF与平滑肌面积、CTGF与胶原沉积面积均呈正相关(r值分别为0.435、0.583、0.522和0.590,均P<0.01).结论 苦参碱能够抑制哮喘的早期气道重塑和炎症,其抑制气道重塑的可能机制与TGF-β1到CTGF的信号转导通路有关.     

肥胖对支气管哮喘小鼠气道炎症及反应性的影响

肥胖在支气管哮喘(简称哮喘)发生及发展中的作用逐渐受到重视,大量的流行病学资料显示肥胖与哮喘的发病率和症状严重度相关[1],但这种相关是表面上相关,还是二者在发病机制上确实存在相互影响,目前还存在争论[2].我们观察了肥胖对于哮喘小鼠特征性病理生理变化--气道炎症及反应性的影响,现报道如下.     

大环内酯类抗生素对吸烟支气管哮喘患者气道炎症的影响

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘（简称哮喘）的最有效的抗炎药,可有效抑制气道炎症,改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性。以上研究一般都针对非吸烟群体,从而把多达1／3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外,且目前对此进行干预的方法除戒烟外尚缺乏有效的治疗手段,但从研究小剂量大环内酯类抗生素在与吸烟有关的慢性阻塞性肺疾病中发现其除抗菌外还有独特的抗炎、抗氧化及促进组织修复的作用,因此认为其对吸烟影响的支气管哮喘炎症中也同样起抑制作用。     

可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体α2（sIL-13Rα2）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白（OVA）致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加（P值均〈0.001）,血清及BALF中IL-13明显增多（P值均〈0.001）,病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低（P值均〈0.001）,血清及BALF中IL-13明显减少（P值均〈0.001）,病理示肺组织损害明显减轻。结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。