冠心病患者血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度的相关性

目的探讨血清非对称二甲基精氨酸与冠状动脉狭窄程度及冠心病病情的关系及其临床意义。方法选取75例行冠状动脉造影患者,并根据冠状动脉造影结果和临床表现分为稳定型心绞痛组(n=15)、不稳定型心绞痛组(n=23)、急性心肌梗死组(n=20)和对照组(n=17)。所有患者分别进行病史采集,并检测血脂、非对称二甲基精氨酸水平,应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。分析血清非对称二甲基精氨酸水平与年龄、性别构成比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及冠状动脉病变程度的相关性。结果与对照组血清非对称二甲基精氨酸水平(3.81±0.48μmol/L)相比,稳定型心绞痛组(4.82±0.50μmol/L)、不稳定型心绞痛组(5.52±0.55μmol/L)和急性心肌梗死组(6.03±1.13μmol/L)均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸明显高于稳定型心绞痛组,差异具有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸与不稳定型心绞痛组相比,虽有升高的趋势,但差异不具有统计学意义(P=0.279)。冠心病各亚组Gensini评分均明显高于对照组(Gensini评分为0),差异有统计学意义(P<0.01);稳定型心绞痛组Gensini评分(17.79±1.86)分别与不稳定型心绞痛组(38.05±4.46)和急性心肌梗死组(40.62±3.80)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。血清非对称二甲基精氨酸水平与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01),而与年龄、性别构成比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇无显著相关性(P>0.05)。血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度Gnesini评分有明显相关性(r=0.704,P=0.000)。结论冠心病患者的血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度和冠心病病情的严重程度相关,监测血清非对称二甲基精氨酸水平对于判断冠心病病情、指导诊断治疗具有一定的价值。     

冠心病患者不同类型血清氧化型低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平的差异

目的比较血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白水平在不同类型冠心病中的差异。方法检测了82例冠心病患者(急性冠状动脉综合征42例、稳定型心绞痛20例和陈旧性心肌梗死20例)和22例正常对照者血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平,并比较各指标水平在不同类型冠心病中的差异。结果血清氧化型低密度脂蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(62.5±24.8μg/L比42.3±17.9μg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(68.9±23.4μg/L比41.5±21.3μg/L和50.5±21.6μg/L,P<0.05);血清高敏C反应蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(15.58±4.32mg/L比6.94±1.93mg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(19.31±1.43mg/L比10.29±1.01mg/L和9.56±1.72mg/L,P<0.05);血清低密度脂蛋白胆固醇水平在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11mmol/L比2.87± 0.82mmol/L,P<0.05),但在急性冠状动脉综合征组与稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组差异无显著性(3.64±0.85mmol/L比3.06±1.23mmol/L和3.40±1.35mmol/L);血清总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11比2.87±0.82,P<0.05),在不同类型冠心病中亦有差异(P<0.05)。结论血清氧化型低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病不同类型中有差异,可能为诊断冠心病的指标。     

急性冠状动脉综合征患者血清热休克蛋白70的变化及其相关因素分析

目的 观察冠心病患者血清热休克蛋白70水平的变化及其相关因素进行分析.方法 共入选冠心病患者66例和无冠心病的健康对照者21例,再将冠心病患者分为急性冠状动脉综合征组46例(包括不稳定型心绞痛23例和急性心肌梗死23例)和稳定型心绞痛组20例.用ELISA测定血清热休克蛋白70水平,同时测定血清高敏C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平以及外周血白细胞计数等指标.结果 急性冠状动脉综合症组血清热休克蛋白70水平(4.72±2.01 μg/L)显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44 μg/L)和对照组(2.41±0.96 μg/L;P<0.01),但在稳定型心绞痛组与对照组之间差异没有统计学意义(P>0.05).冠心病亚组分析显示,血清热休克蛋白70水平在急性心肌梗死组(5.94±1.98 μg/L)显著高于不稳定型心绞痛组(3.49±1.10 μg/L;P<0.01),在不稳定型心绞痛组显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44 μg/L;P<0.01).线性相关分析发现,热休克蛋白70水平与白细胞计数(r=0.337,P<0.01)、肌酸激酶同工酶(r=0.653, P<0.01)及高敏C反应蛋白(r=0.658,P<0.01)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.211,P<0.05)呈负相关.结论 血清热休克蛋白70水平可能是预测动脉粥样硬化斑块不稳定性和评估急性冠状动脉综合症病情严重程度的敏感指标.     

不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与高敏C反应蛋白的相关性

目的探讨不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白的关系及其与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组患者,行冠状动脉造影前采用酶联免疫法检测妊娠相关血浆蛋白A水平,并检测高敏C反应蛋白及其他血清学指标,对造影结果进行Jenkins评分.结果不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间相比,高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白A水平的差异均有显著性(P＜0.001);两组Jenkins评分差异有显著性(P＜0.001).妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.44);多因素回归分析显示妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白正相关和肌钙蛋白Ⅰ存在直线关系,Jenkins评分与妊娠相关血浆蛋白A水平、肌钙蛋白Ⅰ及高密度脂蛋白存在直线关系.结论妊娠相关血浆蛋白A水平可作为临床评估冠心病患者病情稳定程度,并进而可能成为评价冠状动脉斑块稳定性的指标之一.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征与血清基质金属蛋白酶2的关系。方法经皮腔内冠状动脉造影确诊的冠心病患者61例,其中急性冠状动脉综合征患者46例,包括急性心肌梗死16例,不稳定型心绞痛30例,稳定型心绞痛15例;另设冠状动脉造影排除冠心病但有临床胸闷、胸痛症状的24例患者作为对照组。运用酶联免疫吸附法测定造影前后血清基质金属蛋白酶2浓度。结果造影前,急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组及对照组血清基质金属蛋白酶2水平分别为56.9±11.9μg/L、48.2±10.8μg/L和46.6±10.5μg/L,急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组基质金属蛋白酶2水平分别为58.6±14.8μg/L和53.4±9.3μg/L。急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平有显著性差异,稳定型心绞痛组与对照组之间没有统计学差异。血清基质金属蛋白酶2水平与C反应蛋白、白细胞计数、冠状动脉病变评分和冠状动脉狭窄程度之间呈正相关,与冠状动脉病变支数、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血小板计数之间无明显相关性。经皮腔内冠状动脉成形术及支架术患者基质金属蛋白酶2水平在术后1天均较术前明显升高。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性可能相关,有助于冠心病的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能有重要意义。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。     

血红蛋白清道夫受体在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系

目的 观察血红蛋白清道夫受体(CD163)在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系,并探讨CD163与炎症和脂质过氧化反应的关系.方法 按美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的84例冠心病患者纳入该研究,分为3组:急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定性心绞痛(UA)组30例,稳定性心绞痛(SA)组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组.用流式细胞术检测4组患者全血单核细胞表面CD163表达水平,以平均荧光强度mfi为单位,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分.比较各组CD163的表达情况,并对CD163与冠状动脉造影评分、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行Spearman直线相关分析.结果 4组患者外周血单核细胞表面CD163表达水平差异有统计学意义(P<0.01).AMI组CD163表达水平[(84.4±6.9)mi]明显高于UA组[(64.1 ±5.5)mil,P<0.01]、SA组[(46.7±6.5)mfi,P<0.01]和对照组[(22.0±6.1)mfi,P<0.01],UA组CD163表达水平明显高于SA和对照组(P<0.01),SA组CD163表达水平明显高于对照组(P<0.01).冠心病患者外周血单核细胞表面CD163表达水平与Jenkins评分(r=0.9107,P<0.01)、CRP(r=0.766,P<0.01)和LDL-C水平(r=0.749,P<0.01)呈正相关.结论 随着冠心病病情加重,CD163表达水平升高,CD163表达水平可反映冠状动脉病变严重程度,CD163与炎症和脂质过氧化反应有关.     

血尿酸与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的 探讨血尿酸水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的相关性.方法 选择104例冠心病患者分为稳定型心绞痛组30例、不稳定型心绞痛组43例、急性心肌梗死组31例,选择冠脉造影检查正常者21例为对照组,测定并比较各组血尿酸、肌酐、尿素氮及血脂水平,分析血尿酸水平与冠心病之间的关系.结果 冠心病组血尿酸、肌酐、尿素氮水平均高于正常对照组[（410.59±81.83）μmol/L比（289.95±42.30）μmol/L,（94.62±32.91）mmol/L比（74.76±6.32）mmol/L,（5.75±1.57）μmol/L比（4.82±0.91）μmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）;冠心病亚组间,稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组血尿酸、肌酐、尿素氮水平依次升高[（311.68±78.85）μmol/L、（420.09±85.70）μmol/L和（476.65±68.65）μmol/L,（80.66±13.67）mmol/L、（92.35±16.90）mmol/L和（109.71±45.32）mmol/L,（4.95±1.35）μmol/L、（5.89±1.26）μmol/L和（7.27±1.80）μmol/L],两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.经Spearman秩相关分析显示,血尿酸水平与尿素氮、肌酐、甘油三酯呈正相关（rs=0.239、0.367、0.213,P＜0.05）,与高密度脂蛋白呈负相关（rs=-0.347,P＜0.05）,而与总胆固醇、低密度脂蛋白无明显相关性（rs=-0.33,0.139,P＞0.05）.结论 血尿酸水平与冠心病及其危险因素密切相关,且与冠心病严重程度呈正相关,其水平升高是冠心病发生的重要危险因素之一,可对冠心病患者病情及预后起警示作用.     

冠心病患者同型半胱氨酸与白细胞介素-8水平研究

目的 测定不同类型冠心病患者同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)以及白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)水平,探讨HCY致冠心病作用的机制.方法 冠心病患者96例(不稳定型心绞痛56例,稳定型心绞痛40例),20例冠脉造影正常者作为对照组.根据造影结果分为单支病变组、双支病变组以及三支病变组,并根据狭窄程度计分.采用ELISA法分别测定血浆HCY、IL-8水平.结果 不稳定型心绞痛组HCY、IL-8水平均显著高于稳定型心绞痛组,分别为[(20.42±5.89)μmol/L vs (14.22±4.50)μmol/L](P＜0.01)、[(101.93±21.23)μmol/L vs (69.91±20.15)μmol/L](P＜0.01),两组均明显高于对照组[(9.98±2.95)μmol/L](P＜0.01)、[(43.98±15.02)μmol/L](P＜0.01);三支病变组HCY水平为[(21.75±6.23)μmol/L],高于双支病变组[(18.24±6.17)μmol/L],但无显著性差异;显著高于单支病变组[(14.82±4.01)μmol/L](P＜0.01),双支病变组HCY水平高于单支病变组,但无显著性差异,单支病变组、双支病变组、三支病变组均显著高于对照组.单支、双支、三支病变组IL-8水平分别为[(108.89±22.29μmol/L)]、[(90.59±12.59)μmol/L]、[(73.04±24.03)μmol/L]均显著高于对照组(P＜0.01).Logistic分析及多元逐步回归分析发现HCY为不稳定型心绞痛和冠心病患者病变狭窄程度的独立危险因素.相关分析表明HCY与IL-8呈正相关,相关系数r=0.718(P＜0.01).结论 HCY通过激发炎性反应,导致IL-8水平增高,引起冠心病患者冠状动脉病变不稳定和狭窄程度加重.     

冠心病患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的测定冠心病患者血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平,研究其与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定87例冠心病患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平,其中急性心肌梗死57例,不稳定型心绞痛30例,分析两组间高敏C反应蛋白和Periostin蛋白表达的相关性。根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分,分析高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平与冠状动脉狭窄严重程度的关系。结果急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平显著高于不稳定型心绞痛患者(P<0.05或P<0.001)。高敏C反应蛋白(r=0.232,P<0.05)和Periostin蛋白水平(r=0.624,P<0.001)随冠状动脉Gensini评分增高而升高,呈正相关。血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平呈正相关(r=0.223,P<0.05)。结论血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平在冠心病急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者中显著增高,其水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关,能较好的反映疾病的严重程度,预测病情。     

Coronary Atherosclerotic Precursors of Acute Coronary Syndromes

Background

The association of atherosclerotic features with first acute coronary syndromes (ACS) has not accounted for plaque burden.

Coronary Sarcoidosis Presenting as Acute Coronary Syndrome

Sarcoidosis is a systemic disorder of uncertain etiology characterized by noncaseating granulomatous inflammation. The disease often involves the heart on autopsy, but the antemortem diagnosis of cardiac sarcoidosis is frequently missed. Cardiac involvement usually includes granulomatous inflammation or fibrosis of the myocardium, conduction system, or pericardium. We now describe a case of epicardial coronary involvement by sarcoidosis, where the diagnosis was made by surgical biopsy of the coronary artery in an African American man presenting with acute coronary syndrome and recurrent symptomatic restenosis following coronary intervention. The case extends the spectrum of common cardiac syndromes that cardiac sarcoidosis can masquerade as and highlights the importance of maintaining a high index of suspicion for early recognition and instituting specific treatment that might improve prognosis. A review of the literature also suggests the need for improvement in diagnostic approaches and prospective clinical trials to establish the best management strategy for this disease. Copyright © 2009 Wiley Periodicals, Inc.     

Spontaneous Multivessel Coronary Spasm During Diagnostic Coronary Angiography

Acute vasospastic angina, formerly known as Prinzmetal angina, is characterized by transient electrocardiographic changes that are not related to exertion. Its atypical presentation makes it difficult to establish the diagnosis, so it is probably underrecognized and therefore mismanaged. We treated a 49-year-old woman who presented with a 2-day history of chest pain associated with palpitations. Abnormal radionuclide stress test results prompted diagnostic coronary angiography, during which the patient reported chest pain and became hemodynamically unstable. Active coronary vasospasm at multiple sites was treated with intracoronary nitroglycerin and nicardipine, leading to immediate recovery.Our case highlights the importance of accurate, timely diagnosis of vasospastic angina, and of early recognition and management of spontaneous coronary spasm during angiography.     

Coronary Thromboembolism with Fatal Outcome Following Coronary Angiography

ABSTRACT A case of fatal thromboembolic occlusion of the left coronary artery at selective coronary arteriography is described. The course of events and the findings at autopsy suggest that thrombotic material was deposited on one intravascular catheter and transferred to a second catheter inserted over the same guide wire. Contrast injection through the second catheter into the left coronary ostium resulted in immediate and fatal occlusion of the two major branches of the left coronary artery.     

Coronary microembolization

Atherosclerotic plaque rupture is a key event in the pathogenesis of acute coronary syndromes and during coronary interventions. Atherosclerotic plaque rupture does not always result in complete thrombotic occlusion of the entire epicardial coronary artery with subsequent acute myocardial infarction, but may in milder forms result in the embolization of atherosclerotic and thrombotic debris into the coronary microcirculation. This review summarizes the available morphological evidence for coronary microembolization in patients who died from coronary artery disease, most notably from sudden death. Then the experimental pathophysiology of coronary microembolization in animal models of acute coronary syndromes is detailed. Finally, the review presents the available clinical evidence for coronary microembolization in patients, highlights its key features--arrhythmias, contractile dysfunction, microinfarcts and reduced coronary reserve--, compares these features to those of the experimental model and addresses its prevention by mechanical protection devices and glycoprotein IIb/IIIa antagonism.     

Coronary microembolization

Atherosclerotic plaque rupture is the key event in the pathogenesis of acute coronary syndromes and it also occurs during coronary interventions. Atherosclerotic plaque rupture does not always result in complete thrombotic occlusion of the epicardial coronary artery with subsequent impending myocardial infarction, but may in milder forms result in the embolization of atherosclerotic and thrombotic debris into the coronary microcirculation.This review summarizes the present experimental pathophysiology of coronary microembolization in animal models of acute coronary syndromes and highlights the main consequences of coronary microembolization--reduced coronary reserve, microinfarction, inflammation and oxidative modification of contractile proteins, contractile dysfunction and perfusion-contraction mismatch.Furthermore, the review presents the available clinical evidence for coronary microembolization in patients and compares the clinical observations with observations in the experimental model.     

Coronary paraganglioma

The clinical, angiographic, and anatomical features of an uncommon primary cardiac tumor, a paraganglioma, are presented. The angiographic appearance appears unique. These tumors are slow growing and troublesome primarily because of their firm adherence to underlying cardiac structures. Treatment is complete surgical excision.