增生性瘢痕形成的病理机制和当代治疗现状

增生性瘢痕(HS)是机体在创伤后发生过度异常修复的结果,机体创伤后的愈合过程中,免疫细胞释放的炎性因子可刺激组织细胞过量分泌转化生长因子-β、血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子等,从而增强成纤维细胞活性,促进瘢痕内血管形成。同时,上皮干细胞也在炎性因子刺激下不断增殖并刺激成纤维细胞使其保持细胞增殖活性而过量增生,间充质细胞同时参与了上皮干细胞与成纤维细胞增殖的过程。对于增生性瘢痕,当代治疗手段主要以手术切除附以放射治疗为主,其他治疗方法还有加压、冷冻、中医药及基因治疗等,具体治疗手段仍以患者个例的情况制定相应的治疗措施。     

创伤后免疫功能的双向性改变及其研究新进展

严重创伤后机体免疫功能表现出以ＳＩＲＳ为代表的过度反应，同时又表现以吞噬功能和ＩＬ－２产生降低为代表的免疫受抑状态，进而诱发ＭＯＤＳ，因此，创伤后的免疫状态应为紊乱，而非单纯的抑制。     

严重创伤患者血清TH测定的临床意义

甲状腺激素（TH）作为一种内分泌激素广泛参与机体基础代谢率的调节并具有刺激组织生长的作用，严重创伤时机体因为应激反应常导致TH分泌紊乱，致使血清TH水平发生改变，但其水平改变的临床意义尚有争议，一些报道指出，血清TH水平可以判断危重患者的严重程度及评估预后，而另一些研究却发现危重患者的血清TH水平与预后无关。而在严重创伤患者中，     

四肢多处多段粉碎性骨折围手术期的护理

四肢多处多段粉碎性骨折是临床较常见的急性创伤,多伴有失血性休克,需紧急处置,术后需外固定,以保持内固定的稳定性。多肢体制动,长期卧床,严重影响着机体的恢复,如何维持机体的动态平衡,预防并发     

多发伤患者致炎因子与抗炎因子的变化及预后价值

创伤后机体免疫功能一方面表现出过度炎症反应状态,大量炎症介质对机体造成进一步的损害;另一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制,并易于增加继发损伤。这种免疫功能双向性改变对临床救治带来困难[1~2]。李磊等[2]综述认为,创伤后的免疫状态应为紊乱或异常,     

伤口愈合的生物化学变化及与营养的关系

外科病人多接受手术,而手术作为对机体的一种创伤,引起内分泌及代谢的改变。这一改变,在某种程度上虽对抗体耐受创伤有利,但导致体内物质消耗。因此,如何保证术前病人体内有足够的物质储备,以利耐受手术;以及术后如何及时补充营养,使机体尽快获得正氮平衡,减少感染和并发症的发生,以利于伤口(或切口)迅速愈合,全身     

创伤弧菌致病机制的研究进展

创伤弧菌作为一种机会致病菌,常见于患有慢性肝病、糖尿病等基础疾病的人群,海鲜接触史是创伤弧菌感染的一大特征。由于其致病后进展迅速、病死率极高,越来越受到临床上的重视。本文旨在对创伤弧菌感染机体后的致病机制作一综述,为其临床诊断、治疗和预防提供新的思路。     

休克与巨噬细胞凋亡

败血症休克及多器官功能衰竭均为临床常见危症 ,近年来的研究发现 ,休克时多器官功能衰竭发生与创伤、烧伤、感染后免疫力降低有关 ,尤其细胞免疫功能受到抑制 ,巨噬细胞作为一种主要的免疫细胞 ,其凋亡会导致细胞免疫功能下降 ,连同其它免疫细胞凋亡 ,使机体免疫功能障碍 ,这可能是败血症甚至多发性器官功能衰竭发生的主要原因。     

失血性休克性凝血紊乱的临床研究进展

严重的颅脑外伤、休克和多器官功能衰竭（MODS）是创伤死亡的三大原因。机体发生失血性休克时，易发生凝血紊乱；晚期常发生弥漫性血管内凝血（DIC），往往合并MODS，疗效差。难治性凝血紊乱是大多数创伤患者入院24h内死亡的主要原因。本文就失血性休克性凝血紊乱的机制、实验室检测和治疗现状综述如下。     

创伤与免疫抑制因子

严重创伤后血清中出现的免疫抑制因子是导致机体免疫功能下降的主要原因,抑制因子可能来源于创伤部位炎症反应介质及内源性免疫调节因子,可导致免疫活性细胞亚群改变、抑制性细胞活性增强,导致广泛的免疫反应低下。     

体外循环心内直视手术期间甲状腺激素的动态观察

近年发现，甲状腺激素异常不仅见于甲状腺疾病，亦见于创伤，手术，休克，心肝肾功能不全等许多非甲状腺疾病的重症患者。体外循环（CPB）手术时对机体是一种严重创伤，术中肝素化，低温，心肺转流和非生理性灌注等因素的影响。机体包括甲状腺在内的各脏器功能都可能发生明显的变化。本文对体外循环心内直视手术存活的20例患者作甲状腺激素的动态观察，现将结果报告如下。     

严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的　观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义。方法　建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、2 4h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC Ⅱ的表达水平。结果　利用小型多功能生物撞击机以4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC Ⅱ表达强于AM ,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC Ⅱ表达,AM在伤后4h最低,伤后2 4h恢复正常,IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论　严重胸部创伤对AM、IM的MHC Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

ICAM-1和VCAM-1在创伤骨折及手术过程中的变化

目的 :研究细胞间粘附分子 (ＩＣＡＭ - 1 )和血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ - 1 )在创伤骨折及手术中的含量变化。了解粘附分子在创伤及手术后发生感染后的含量变化以及机体恢复中的意义。方法 :采用ＥＬＩＳＡ酶联免疫吸附法测定 48例创伤骨折及手术后ＩＣＡＭ - 1和ＶＣＡＭ - 1的含量。结果 :创伤骨折后 72ｈ行复位手术患者测定ＩＣＡＭ - 1和ＶＣＡＭ - 1的含量 ,同时测定了手术后 72ｈＩＣＡＭ - 1和ＶＣＡＭ - 1的含量变化 ,并将手术前和创伤骨折手术后的ＩＣＡＭ - 1和ＶＣＡＭ - 1的含量进行比较 ,同时与正常对照组的含量进行比较。…     

创伤对细胞免疫功能的影响及补充淋巴细胞对创伤恢复作用

目的 研究严重创伤对机体细胞免疫功能的影响,探索促进创伤恢复新措施.方法 采用小鼠创伤模型,诱导迟发型超敏反应(DTH).流式细胞仪检测FITC阳性细胞及其表面分子CD11c和MHC Ⅱ.在DNFB致敏的早期和晚期,将小鼠腹股沟淋巴结细胞转移至正常小鼠,并测定DTH反应.结果 小鼠的DTH反应在伤后24 h下降到最低点;创伤小鼠的腹股沟淋巴结中的FTTE+,CD11c+,MHC Ⅱ+细胞都显著低于正常小鼠.在早期细胞转移实验中,与正常组相比,创伤组显著降低,混合组显著升高(P＜0.01);在晚期细胞转移实验中,混合组与创伤组均显著低于正常组(P＜0.01).结论 严重创伤导致机体细胞免疫功能下降,体内补充淋巴结细胞对促进创伤的恢复有一定的积极作用.     

创伤后免疫功能低下治疗措施的研究进展

如何纠正创伤后的免疫功能低下正成为人们研究的热门课题。本文从4个方面介绍了这一领域的研究进展。认为恢复机体的营养状态，纠正细胞缺氧及钙超载，拮抗免疫抑制因子及抑制细胞的作用，应用细胞因子均是纠正创伤后免疫功能低下的有效措施。     

中性粒细胞凋亡与组织损伤的研究进展

PMN受到刺激后可表现为凋亡、原发性坏死、继发性坏死、凋亡延迟(存活),而创伤后细胞凋亡的发生在机体内是一种普遍现象.PMN凋亡延迟与过度炎症反应及组织器官损伤有密切关系,调节PMN凋亡可以促进炎症的吸收和控制.凋亡机制的实现不仅需要PMN自身参与,也需要巨噬细胞或组织细胞对凋亡细胞识别和处理.     

创伤病人弥漫性血管内凝血和多器官功能障碍的关系

创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和继发于凝血病的大量微血管弥漫性出血(d issem inated intravascu lar co-agu lation,D IC)。前者通常由外科手术予以处理,而后者由于是多种因素共同作用的结果,并且还可引起其它脏器的功能障碍,处理起来较为棘手[1]。因此,即或是有经验的创伤救治小组,对严重创伤出血的救治仍然是困难的,约1/3的创伤病人死于不同原因的失血。创伤病人救治的成功率取决于创伤后早期对出血的控制程度和D IC后是否采取了措施来保护重要脏器的功能以预防多器官功能障碍(MODS)的发生。创伤后危重病人发生D IC引…     

严重胸部创伤对肺泡及问质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC—Ⅱ表达的不同变化，并探讨其意义。方法建立严重胸部创伤模型，支气管肺泡灌洗，机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞，动态检测创伤前、创伤后2,4,8,16、24h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC—Ⅱ的表达水平。结果利用小型多功能生物撞击机以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤，能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型；IM的MHC-Ⅱ表达强于AM，创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC—Ⅱ表达，AM在伤后4h最低，伤后24h恢复正常，IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论严重胸部创伤对AM、IM的MHC-Ⅱ表达具有不同影响，它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用，本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

创伤后与白细胞活化有关的细胞粘附分子的变化

探讨细胞粘附分子在创伤后白细胞与内皮细胞相互作用中的地位以及与创伤严重程度、创伤后并发症的发生发展及预后的关系 ,对进一步解释创伤后白细胞活化引起的白细胞与内皮细胞的粘附现象 ,为创伤并发症的诊断、预后及治疗提供一定的理论依据。     

创伤与单核-巨噬细胞

严重创伤可引起机体免疫功能抑制,进而继发感染或败血症,危及生命。单核-巨噬细胞(Mc-M(?))具有吞噬杀菌、处理抗原信息、分泌多种免疫因子以及介导细胞和体液免疫等功能。因此,创伤后巨噬细胞的功能变化对免疫活性的影响有重要作用。本文就有关资料概述如下: