芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的保护作用

目的:研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的保护作用。方法:采用复合因素法复制大鼠COPD模型。90只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、固本咳喘片(0.72 g/kg)组与芪白平肺高、中、低剂量(2.88、1.44、0.72 g/kg)组,复制模型第31天开始灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数,测定BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中白细胞总数增加,中性粒细胞总数、淋巴细胞比例、中性粒细胞比例增加,单核-巨噬细胞比例减少,IL-6、IL-8、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芪白平肺胶囊高、中、低剂量组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例减少,单核-巨噬细胞比例增加,IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能下调COPD模型大鼠支气管BALF中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,减轻气道炎症反应而发挥治疗作用。     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2～28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的建立及药物干预的研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,观察目前治疗慢性阻塞性肺疾病-线药物布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液和噻托溴铵两种剂量对实验性慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及肺组织病理改变的影响,探讨两种剂量治疗COPD的机理。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐水组、西药常规治疗组及西药高剂量组。采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制sD大鼠COPD模型。布地奈德混悬液、硫酸特布他林雾化液、噻托溴铵常规剂量与高剂量对照治疗4周。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清TNF—a及IL-8血清含量,分光光度法检测大鼠血清SOD含量,肺组织切片行苏木素-伊红（HE）染色观察形态学改变。结果支气管肺泡灌洗液细胞计数及分类西药常规组较模型组明显下降（P〈0．01）;模型组大鼠TNF-α及IL-8血清含量较正常组升高（P〈0．01）,治疗组大鼠IL-8血清含量较模型组下降（P〈0．01）;病理改变,西药组与模型组比较,西药组大鼠肺组织有明显改善。结论西药常规组能降低COPD大鼠血清TNF-α及IL-8水平,对COPD大鼠有治疗作用。     

利用组织芯片观察手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达的影响

目的探讨手掌参醇提物（Gymnadenia conopsea Alcohol Extract,GcAE）对染矽尘大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TumorNec-rosisFactor-α,TNF-α）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。采用气管暴露法建立大鼠矽肺模型。灌胃给予GcAE（8g·kg^-1·d^-1）治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,制作大鼠肺组织芯片,用免疫组织化学PV法检测组织芯片TNFα的表达,用Image-ProPlus Version4、5forwindows^TM图像分析系统对TNF-α的表达做定量分析。结果矽尘组TNF-α的积分光密度各时间点均高于对照组,在第7、14、21、28天时有统计学意义（P〈0．01）。手掌参组各时间点肺组织TNF-α的积分光密度低于染矽尘组,在第7、14、21、28天时有统计学意义（P〈0．01）。结论GcAE能够明显抑制矽尘诱导的大鼠肺组织TNF-α的过度表达。     

罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病炎症损伤的保护机制研究

目的探讨罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的作用及潜在作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为对照组、COPD模型组和罗格列酮组。通过烟雾暴露联合气道滴入脂多糖构建大鼠COPD模型。罗格列酮组在烟雾暴露前30 min给予罗格列酮(20μg/只)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共30 d。处死大鼠前观察大鼠一般情况,并行肺功能测定和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数,处死后收集肺脏和血清。HE染色观察肺组织病理形态; ELISA和RT-PCR检测血清、BALF和肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平; Western blot检测肺组织PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达水平。结果与模型组比较,罗格列酮预处理可明显减轻肺组织病理损伤,改善大鼠肺功能和一般情况,降低IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平,降低BALF中的中性粒细胞总数和中性粒细胞比,提高PI3K和p-AKT表达水平,而对AKT表达无影响。结论罗格列酮可通过抑制炎症减轻COPD大鼠肺功能的恶化,其作用机制与促进PI3K/AKT信号通路激活相关。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠PPARα表达的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠PPARα表达的影响,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低组（1.2、0.6、0.3g/kg）,每组12只,采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,1次/d,连续给药8周.检测血流动力学,处死大鼠,测定血浆中ET-1、Ag-Ⅱ和TNF-α含量,取大鼠心肌组织,RT-PCR和Western blot法检测PPARα mRNA和蛋白的表达.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,与模型组比较,芪苈强心胶囊组ET-1、Ag-Ⅱ和TNF-α的含量明显下降（P〈0.05或〈0.01）,PPARα mRNA及蛋白表达均显著上升（P〈0.05或〈0.01）.结论 芪苈强心胶囊可改善心力衰竭大鼠的心功能,与上调PPARα的表达和活性有关.     

党参对慢性阻塞性肺疾病小鼠肿瘤坏死因子-α与核转录因子-κB信号通路的影响

目的 研究党参对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将70只小鼠用完全随机法分为空白组、模型组、地塞米松组(0.5 mg·kg^-1)、补中益气丸组(3.6 g·kg^-1)和低、中、高剂量实验组(2.6,5.2和10.4 g·kg^-1党参),每组10只。用经鼻滴注COPD造模液的方法复制COPD小鼠模型,造模的同时按20 mL·kg^-1的剂量灌胃给予相应的药物,其中空白组与模型组灌胃20 mL·kg^-1纯净水。各组每天给药1次,连续28 d。用肺功能测定系统检测小鼠肺功能,用酶联免疫吸附实验法测定TNF-α含量,用蛋白质印迹(Western blot)法检测肺组织NF-κB的表达水平。结果 低、高剂量实验组和地塞米松组、补中益气丸组、模型组、空白组的小鼠呼吸频率分别为(138.1±26.6),(132.8±21.6),(126.7±20.4),(134.7±25.1),(171.5±29.9...     

黄芩总黄酮对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症和氧化应激的影响及机制研究

摘要：目的:探讨黄芩总黄酮对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症和氧化应激的影响及机制。方法:40只SD大鼠用随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、黄芩总黄酮低(25 mg·kg-1)、高(50 mg·kg-1)组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用熏烟联合气管内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD模型,建模第15天开始,黄芩总黄酮低、高剂量组大鼠分别灌胃给予黄芩总黄酮,灌胃体积10 ml·kg-1,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续20 d。末次给药24 h后麻醉处死大鼠,对大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞进行分类,对肺组织进行病理学检查,检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、沉默信息调节因子-1（SIRT1）和过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）表达水平。结果:正常对照组大鼠肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组大鼠出现严重的炎症反应,肺泡囊和肺泡腔增大,肺泡壁增厚;黄芩总黄酮各剂量组大鼠炎症细胞浸润程度有所减轻,肺泡囊和肺泡间隙减轻,且呈剂量依赖性。与正常对照组相比,其余各组大鼠巨噬细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-6、IL-8、MDA含量增高,淋巴细胞百分比、SOD、SIRT1和PGC-1α mRNA水平降低（P<0.05）;与模型组相比,各黄芩总黄酮剂量组大鼠巨噬细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-6、IL-8、MDA含量降低,淋巴细胞百分比、SOD、SIRT1和PGC-1α mRNA水平增高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论:黄芩总黄酮可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻COPD大鼠炎症和氧化应激,发挥对COPD的治疗作用。     

肿瘤坏死因子α对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1表达的影响

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1的表达,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对其的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、COPD组(B组)和COPD+ TNF-α组(C组),每组10只,单纯烟熏法制成COPD大鼠动物模型,分离趾长伸肌,B组和C组分别给予不含和含TNF-α( 10 μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹检测Atrogin-1 mRNA和蛋白的表达.结果 B组和C组Atrogin-1的mRNA表达分别为A组的(1.48 ±0.27)倍和(2.05 ±0.44)倍(均P＜0.01),同时C组明显高于B组(1.41±0.32倍,P＜0.05).B组和C组Atrogin-1蛋白表达也明显高于A组(0.80±0.09和0.96±0.16比0.63 ±0.14,均P＜0.01),B组和C组蛋白表达差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD模型大鼠骨骼肌组织Atrogin-1表达增强,且TNF-α可使Atrogin-1表达上调.     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P_(450)2E1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将大鼠先分为正常对照(N)组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后建立脂肪肝模型,造模成功后再分为模型对照(M)组(高脂饲料),番茄红素低(L)、高剂量(H)组(普通饲料,番茄红素10、20mg·kg-1)、自然恢复(NR)组(普通饲料)连续饲养4周,每组10只。处死大鼠观察肝组织病理学变化情况,检测肝组织中CYP2E1、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)的水平。结果:与M组比较,NR组、L组、H组大鼠肝组织病理学变化有所改善,其中L组和H组改善显著;与NR组比较,L组、H组大鼠肝组织中CYP2E1、TNF-α、MDA、FFA水平显著减少(P均<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:番茄红素能显著抑制脂肪肝模型大鼠CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,因而具有改善脂肪肝的作用。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加的大鼠TNF-α表达的影响

目的观察TNF-α在压力负荷增加大鼠血清中的表达,并探讨其对心肌纤维化的作用机制。方法 32只成年雄性SD大鼠,随机分成四组(n=8),假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan II A组(Tan II A组,20 mg.kg-1.d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg.kg-1.d-1)。除Sham组外,其余3组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,Sham组仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、血清TNF-α蛋白的含量。结果与Model组比较,Tan II A组能明显抑制心肌纤维化大鼠心肌组织的病理改变,降低心肌肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量以及血清TNF-α蛋白浓度(P0.01)。结论压力负荷增加大鼠血清TNF-α蛋白表达明显升高,表明促炎细胞因子TNF-α在压力负荷增加大鼠心肌纤维化中起着重要的作用;TanII A对心肌纤维化的保护作用可能部分与下调促炎细胞因子表达有关。     

雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响研究

目的：研究雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响。方法：将大鼠随机均分为对照组、模型（生理盐水）组和肝素高、低剂量（12500、6250u·4mL-1）组,每组10只,后3组气管注入脂多糖并熏香烟以建立COPD模型,各组第8天起雾化吸入相应药物,连续3周。放射免疫法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8和TNF-α的水平,收集血液和BALF进行白细胞和中性粒细胞计数,观察各组大鼠肺组织切片形态学变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构紊乱、肺泡壁变薄断裂,模型组、肝素低剂量组血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,肝素高剂量组肺组织形态学变化明显好转,血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例明显降低（P〈0.05）,肝素低剂量组上述指标相比均无明显差异。结论：雾化吸入肝素可能通过限制炎症细胞的活化及组织破坏修复、抑制内皮细胞与白细胞的强黏附过程,发挥减轻COPD炎症的作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

养心颗粒对柯萨奇病毒B_3感染小鼠心脏内细胞因子的调节作用研究

目的:研究养心颗粒对柯萨奇病毒B3感染小鼠心脏内肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ的调节作用。方法:腹膜下注射柯萨奇病毒B3接种Balb/c小鼠。实验分为对照、黄芪提取物(6 g·kg-1)和养心颗粒高、低剂量(6、3 g·kg-1)组,分别于接种后第7、14、28天采集小鼠心脏标本,以酶联免疫吸附法测定心脏内TNF-α和IFN-γ的含量。结果:与对照组比较,第7天养心颗粒高、低剂量组感染小鼠心脏内IFN-γ水平显著升高,但养心颗粒高剂量组自第14天开始、低剂量组第28天开始,对感染小鼠心脏内TNF-α的释放显著减弱(P<0.05)。结论:养心颗粒对柯萨奇病毒B3感染小鼠心脏细胞因子TNF-α和IFN-γ的调节作用与黄芪提取物相似,并且其在感染后期对TNF-α和IFN-γ的抑制作用可能强于黄芪。     

白及多糖对溃疡性结肠炎的作用研究

目的:研究白及多糖(BSPS)对溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:小鼠均分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺吡啶(SASP,370mg.kg-1)和BSPS高、中、低剂量(320、160、80mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续10d。恶唑酮诱导复制UC模型后观察小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织大体评分和病理评分,并检测结肠组织白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB的水平。结果:与模型组比较,BSPS高、中剂量组小鼠DAI、结肠指数、结肠组织大体评分、病理评分和TNF-α、NF-κB水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05)。结论:BSPS具有促进UC模型小鼠肠黏膜修复、抑制机体炎症和恢复免疫平衡的作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和NF-κB,上调IL-10水平有关。     

红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:实验分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甘露醇(5mL.kg-1)和红花注射液高、中、低剂量组(32、16、8mL.kg-1),iv给药。阻断髂总动脉、髂内动脉和髂外动脉6h,复制周围神经IR模型。观察大鼠肢体功能,进行神经电生理检查,并检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与模型组比较,红花注射液高、中剂量组肢体功能评分和MDA水平显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05);红花注射液高剂量组TNF-α和潜伏期显著下降,传导速度和波幅显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花注射液对周围神经IR损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、钙超载和炎症反应有关。     

脑内肿瘤坏死因子-α参与高血压发病机制的研究

目的探讨脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素影响高血压大鼠交感神经活动的机制。方法雄性成年SD大鼠,将血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)溶解在生理盐水中由静脉内以10ng.kg-1.min-1持续给药4周制作高血压模型,对照组大鼠给予生理盐水,治疗组通过侧脑室给予TNF-α阻断剂己酮可可碱(PTX)4周,非治疗组给予人工脑脊液(aCSF)4周。大鼠分为高血压治疗组(ANGⅡ+PTX)、高血压非治疗组(ANGⅡ+aCSF)、对照治疗组(生理盐水+PTX)和对照非治疗组(生理盐水+aCSF)。4周后采用高效液相色谱法(HPLC)测量下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平。结果高血压大鼠下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平升高(P<0.05),经侧脑室给予PTX4周后可降低下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平(P<0.05)。结论脑内TNF-α可通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素水平参与高血压的发病机制,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性。