中国资寿尼群地平和德国拜尔——尼群地平药代,药效学交叉比较 …

目的：比较Ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ和Ｓｙｓｔ－Ｅｕｒ的一线药物中国资寿尼 平和德国拜尔尼群地平的药代动力学，药效学，副作用的异同。方法，用随机，交叉比较方法，分别给８个男性健康志愿者口服４０ｍｇ资寿尼群地平或拜尔尼群地平，采用高效液相紫外荧光检测法测定服药前后服药后不同时点血清中尼群地平的浓度。结果：８个健康志愿者服用上述药物后，各时点测定的平均血药浓度在两种药物之间无明显差别；其药代动力学参数ＡＵＣ     

我国大样本心血管药物临床试验的回顾与展望

目的 旨在回顾分析我国大样本临床试验，总结经验。为临床治疗和提供参考。方法 对我国先后完成的至少１３项高血压、脑卒中、心肌梗死诸方面的大样本临床试验回顾分析。结果 ８０年代中期以来，已完成的大样本随机试验主要是：中国老年收缩期高血压试验（Ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ）、上海硝苯地平老年高血压研究（ＳＴＯＮＥ）、成都市硝苯地平高血压试验（Ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ）、上海硝苯地平老年高血压研究（ＳＴＯＮＥ）、成都     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

对噻嗪类利尿降压药的重新评价

对噻嗪类利尿降压药的重新评价孙明⒇噻嗪类利尿降压药单独或与β受体阻滞剂联合用于治疗高血压有效，近年来已被许多大规模临床试验如美国ＳＨＥＰ试验（老年单纯收缩期高血压治疗试验１９９１），瑞典ＳＴＯＰ－ＨＹＰＥＲＴＥＮＳＩＯＮ试验（老年高血压治疗试验１９９...     

第九届欧洲高血压会议简介

１９９９年６月１１－１５日在意大利米兰召开了第九届欧洲高血压会议（ＮｉｎｔｈＥｕｒｏｐｅａｎＭｅｅｔｉｎｇｏｎｈｙｐｅｒｔｅｎｔｉｏｎ）,世界上近２０个国家共３００多名医师及科研人员参加了大会。会议采用了心血管、高血压研究领域各类稿件约４０００余篇,分１２类内容,以大会、小会发言、壁报的形式在会议期间交流,并以摘要的形式在欧洲“高血压杂志”发表。中国作为亚洲的一个国家参加了大会,并将中国自己进行的大型试验“ＳＹＳＴＣＨＩＮＡ”结果（中国老年收缩期高血压的亚组分析试验）在大会作了口头发言。参加此大…     

长期尼群地平治疗对老年收缩期高血压患者血压及左心功能…

４７例老年收缩期高血压患者经随机分组，尼群地平及安慰剂双盲对照治疗后，两组相比。治疗组血压控制满意，心血管并发症发生明显降低，且治疗组左室收缩功能及舒张功能均明显优于安慰剂组，表明尼群地平是适于老年收缩期高血压长期治疗的首选药物。     

长期尼群地平治疗对老年收缩期高血压患者血压及左心功能的影响

４７例老年收缩期高血压患者经随机分组、尼群地平及安慰剂双盲对照治疗后，两组相比。治疗组血压控制满意、心血管并发症发生明显降低，且治疗组左室收缩功能及舒张功能均明显优于安慰剂组，表明尼群地平是适于老年收缩期高血压长期治疗的首选药物。     

自发性高血压大鼠胸腺中胰岛素-I基因的表达降低

目的为了研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸腺功能异常的分子机制,我们用ｃＤＮＡ代表性差异分析ｃＤＮＡｒｅｐｒｅｓｅｎ－ｔａｔｉｏｎａｌｄｉｆｅｒｅｎｃｅａｎａｌｙｓｉｓ（ＲＤＡ）技术比较了ＳＨＲ与其正常血压对照（ＷＫＹ）大鼠二者胸腺基因表达的差异。方法用ｃＤＮＡ代表性差异分析技术比较了ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠胸腺基因表达的差异。差异表达的ｃＤＮＡ接入Ｔ—载体进一步进行差异筛选。挑选阳性克隆进行测序并用ＢＬＡＳＴ软件进行同源性分析。最后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析验证差异筛选的结果。结果挑选了４个差异筛选的阳性克隆进行测序,序列同源性分析表明它们均与胰岛素－Ｉ基因序列高度一致。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果证实了胰岛素－Ｉ基因在ＳＨＲ胸腺中表达降低。结论运用ｃＤＮＡ代表性差异分析技术,结合差异筛选方法,本文观察到ＳＨＲ胸腺中胰岛素－Ｉ基因表达降低,提示局部微环境中的胰岛素缺乏在ＳＨＲ胸腺细胞的发育异常中可能起一定的作用。     

重组链激酶对犬冠状动脉栓塞的作用

本研究用２６只犬，分成５组分别为：生理盐水（ＮＳ）对照组、重组链激酶（ｒ－ＳＫ）１５０００ＩＵ／ｋｇ组、ｒ－ＳＫ３００００ＵＩ／ｋｇ组、ｒ－ＳＫ６００００ＵＩ／ｋｇ组及阳性对照链激酶（ＳＫ）３００００ＵＩ／ｋｇ组，以观察ｒ－ＳＫ的溶栓作用。在犬冠状动脉左前降支分支插管导入血栓后，心电图ＳＴ段抬高，心率明显减慢，冠状动脉造影见冠状动脉断流。用ｒ－ＳＫ后，栓塞引起的ＳＴ段抬高缓解，但心率无明显变化。冠状动脉造影的结果表明，随着ｒ－ＳＫ的剂量升高栓塞溶解的犬数增加。血液生化指标显示ｒ－ＳＫ对凝血时间和凝血酶原时间无影响，延长优球蛋白溶解时间，但降低纤溶酶原含量，增加Ｄ二聚体的含量。与ＮＳ组比较，ｒ－ＳＫ组心肌梗死面积明显减小。本研究证明静脉注射ｒ－ＳＫ能溶解犬冠状动脉栓塞。     

尼群地平对老年人单纯收缩期高血压的疗效

目的观察尼群地平治疗老年人单纯收缩期高血压的疗效。方法４６名老年单纯收缩期高血压患者，随机分成尼群地平治疗组和安慰剂组。疗程１年。两组均在治疗前及治疗终结后，分别进行偶测血压、２４ｈ动态血压及超声心动图检查。结果与安慰剂相比尼群地平能明显降低平均２４ｈ收缩压、白天收缩压、夜间收缩压、偶测收缩压。但对舒张压的影响无统计学意义。服尼群地平１年后室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌质量及左室重构指标均显著改善。结论尼群地平能有效降低老年单纯收缩期高血压患者的收缩压，逆转靶器官损害。     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。