颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系,为脑卒中的预防和治疗提供帮助。方法对72例缺血性脑卒中患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,分别检查颈总动脉、颈总动脉窦部及颈内外动脉,并记录颈总动脉内膜厚度。结果 72例中发生颈动脉粥样硬化61例,发生率84.72%;斑块形成者50例,发生率69.44%。结论彩色多普勒超声检测颈动脉硬化及斑块形成情况,对缺血性脑卒中有重要的预警作用,可常规筛查,早期监测,积极治疗,以预防脑卒中的发生。     

进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取2010年6月～2010年12月入住吉林大学白求恩第一医院的进展性缺血性脑卒中患者50例(A组)及非进展性脑梗死患者50例(B组),用彩色多普勒超声对所有患者进行双侧颈总动脉及颈内动脉探查.结果 动脉斑块最易在颈总动脉分叉处形成,两组比较无显著差异,P＞0.05;A组颈动脉粥样硬化斑块中不稳定斑块多于B组,P＜0.05;A组患者中、重度颈动脉粥样硬化例数多于B组,P ＜0.05;A组患者中、重度颈动脉狭窄例数多于B组,P＜0.05.结论 进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块都最易发生在颈总动脉分叉处;颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切,可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素;进展性缺血性脑卒中重度颈动脉粥样硬化及重度颈动脉狭窄明显高于非进展性脑梗死,也是发生进展性缺血性脑卒中的危险因素.     

脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性脑卒中中的作用

正脂蛋白相关磷脂酶A2是新型的血管特异性炎症标志物,炎症是动脉粥样硬化形成的病理基础,脂蛋白相关磷脂酶A2参与了动脉粥样斑块形成的发生、发展、不稳定性及破裂的各个阶段,是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素,其在缺血性脑卒中的作用做了大量研究。缺血性脑卒中致残率、病死率较高,是影响人类健康与生活质量的主要原因之一。缺血性脑卒中的常见病因为动脉粥样硬化,而炎症在动脉粥样硬化形成过程中起着本质作用[1]。近年来有研究发现脂蛋白相关磷脂酶A2     

炎症对动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的作用

脑血管疾病是严重威胁人类生命健康及生活质量的常见病。缺血性脑卒中在脑血管病中有着较高的发病率及死亡率。研究表明,动脉粥样硬化,特别是颈部动脉粥样斑块,是缺血性脑卒中的重要危险因素。以往一般认为,动脉粥样硬化是由血脂代谢紊乱、脂质病理性沉积而致。目前许多研究表明,炎症在动脉粥样硬化、斑块形成及不稳定斑块转变过程中发挥重要作用,进而导致缺血性脑卒中的发生。多     

应用高分辨率磁共振对症状性大脑中动脉斑块稳定性危险因素的研究

目的应用高分辨率磁共振(High Resolution Magnetic Resonance Imaging,HRMRI)判断急性缺血性脑卒中患者症状大脑中动脉粥样硬化斑块稳定性,研究影响斑块稳定性的危险因素。方法连续收集2015年1月-2018年11月于江苏省苏北人民医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者62例,责任动脉均为大脑中动脉,通过HRMRI评估症状大脑中动脉斑块稳定性,根据斑块稳定性,分为不稳定斑块组44例,稳定斑块组18例,比较两组之间的临床资料,分析影响急性缺血性脑卒中患者症状大脑中动脉粥样硬化斑块稳定性的危险因素。结果不稳定斑块组与稳定斑块组比较,两组在性别、年龄、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、白蛋白、总蛋白、高密度脂蛋白、尿酸等方面差异无统计学意义,不稳定斑块组高血压病史患者更多;甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖的水平更高,Logistic回归分析提示甘油三脂(r=0. 183,95%CI 0. 037～0. 905,P=0. 037)是影响症状性大脑中动脉斑块稳定性的独立危险因素。结论甘油三脂水平可能与缺血性脑卒中症状性大脑中动脉粥样硬化斑块稳定性独立相关。     

血尿酸与急性缺血性脑卒中关系的研究进展

急性缺血性脑卒中是脑动脉闭塞导致的脑组织梗死,是现代社会中致死和致残的最重要的CNS血管事件。血尿酸与急性缺血性脑卒中的发生、发展、治疗和预后都有着密切的关系,尤其近期在其治疗研究中备受关注。本文就血尿酸与急性缺血性脑卒中相关关系及其机制的研究进展做一综述。     

颈动脉内膜剥脱术对20例颈内动脉狭窄患者视力与持续注意功能的改善作用

目的 探讨颈动脉内膜剥脱术(CEA)对20例颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者视力与持续注意功能的改善作用。方法 选取2014年3月-2017年3月本院收治的颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者40例,依据随机数字表法分为CEA组和颈动脉支架置入术(CAS)组,每组各20例,CEA组给予CEA治疗,CAS组给予CAS治疗,比较2组手术效果、并发症、视力、持续注意功能和眼动脉、视网膜中央动脉的血流动力学[收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)]。结果 CEA组残余狭窄率明显低于CAS组(P<0.05); CEA组和CAS组并发症发生率基本相同(P>0.05); CEA组和CAS组术后眼动脉、视网膜中央动脉的PSV、EDV明显高于术前,CEA组和CAS组术后眼动脉、视网膜中央动脉的RI、Log Mar最佳矫正视力和持续操作测试(CPT)的2、3位认错及遗漏数明显低于术前,CEA组术后眼动脉、视网膜中央动脉的PSV、EDV明显高于CAS组,CEA组术后眼动脉、视网膜中央动脉的RI和Log Mar最佳矫正视力和CPT的2、3位认错及遗漏数明显低于CAS组(P<0.05)。结论 CEA可有效改善颈内动脉狭窄致缺血性眼病患者动脉狭窄和眼动脉、视网膜中央动脉的血流动力学,有利于改善患者的视力与持续注意功能,且具有良好的安全性。     

调节性T细胞在缺血性脑卒中的作用

正Treg细胞(Regulatory T cells,调节性T细胞)在缺血性脑卒中炎性反应中起着重要作用,Treg细胞缺乏与功能低下是脑卒中炎性进展的重要原因,它能分泌抗炎因子,并且促进神经损伤修复,近来研究显示Treg细胞有治疗缺血性脑卒中的潜力。因而,进一步研究Treg细胞在缺血性脑卒中的作用具有重要意义。缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉狭窄或闭塞、脑血     

颈动脉狭窄手术方式和手术时机的研究进展

正脑卒中是一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病,分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中,缺血性脑卒中占比高达80%~([1])。20%～30%的缺血性脑卒中由颈动脉狭窄所致~([2]),90%颅外段颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化引起。颈动脉狭窄的治疗方式有颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)和颈动脉内膜斑块切除术(carotid endarterectomy,CEA)。本文就颈动脉狭窄的手术方式和手术时机研究进展进行综述。     

中老年人患缺血性脑卒中风险评估

目的探讨缺血性脑卒中高危人群颈部动脉血管结构改变,评估该人群将来患缺血性脑卒中的风险性。方法用彩色多普勒超声仪分别对100例患有缺血性脑卒中危险因素的人群和100例健康体检者颈部动脉内径及粥样硬化斑块形成的情况进行检测,并对检测结果进行分析比较。结果高危组人群颈部动脉粥样硬化发病48例,高于对照组14例,有显著性差异（P〈0．05）,动脉硬化的程度及狭窄程度均高于对照组。粥样硬化斑块形成39例,高于对照组12例,均有显著性差异（P〈0．01）,各组动脉内径明显变小,有显著的差异性（P〈0．05）。结论高危组人群颈部动脉内径明显变小且粥样硬化改变明显,有患缺血性脑卒中高风险性。     

颈内动脉起始段支架置入术血压管理护理体会

颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见原因。多由动脉内粥样硬化斑块形成,中层组织变性、钙化,管腔内继发血栓,导致管腔狭窄甚至闭塞[1]。它的治疗方法目前有内科药物治疗、颈动脉内膜剥脱术和血管内介入支架治疗。近些年因神经介入技术的不断进步,具有创伤小、病人痛苦小、见效快、并发症少的特点[2],CAS(颈动脉支架植入术)发展迅速,被更多的患者接受。但支架置入过程中及术后血压、心率的     

微栓子与颈动脉狭窄闭塞性病变的研究进展

颅内外血管狭窄是缺血性卒中的高危因素,血管狭窄引起的卒中的主要机制包括急性血栓形成导致血管闭塞或穿支动脉的闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注或是上述各种因素之间的协同作用。在中国随着人口的老龄化以及近年来血管超声的广泛应用,发现颈动脉狭窄的发生率呈上升趋势,并有学者认为颈动脉狭窄者其颈部动脉斑块的形成与破裂才是缺血性脑卒中的真正原因,其中狭窄管腔中的粥样斑块脱落形成     

50例脑动脉重度狭窄（闭塞）分布及相关危险因素分析

目的研究脑动脉重度狭窄（闭塞）的血管分布及其相关危险因素,为缺血性脑卒中的发病机制、临床诊断、治疗以及预防提供重要依据。方法通过对50例DSA和（或）CTA诊断为脑动脉重度狭窄（或闭塞）的缺血性脑卒中患者计算其重度狭窄或闭塞动脉数目及其分布,同时测血压、血糖（GLU）、尿酸（UA）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL-C）、外周血白细胞数（WBC）、血小板数（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）、大血小板比率（P—LCR）及纤维蛋白原（FIB）,与无脑动脉狭窄纽比较以上相关因素的差异。结果颅内动脉重度狭窄率（84．6％）明显高于颅外动脉（15．4％）,比较脑动脉存在重度狭窄与无狭窄的两组缺血性脑卒中患者,其舒张压、UA、TC、LDL-C、VLDL-C、WBC、PLT、PDW、MPV、P—LCR差异均无统计学意义（P〉0．05）,而收缩压、FIB、GLU、TG、HDL-C、年龄因素差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,Logistic回归发现高血压、糖尿病与缺血性脑卒中脑动脉重度狭窄呈明显相关性（P〈0．05）。结论缺血性脑卒中患者颅内动脉重度狭窄发生率高于颅外动脉,HDL-C水平与脑动脉狭窄呈负相关,高血压、糖尿病与脑动脉重度狭窄有关,而高血压是脑动脉重度狭窄的独立危险因素。     

颅内动脉狭窄动物模型的研究进展

动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑卒中最主要的发病机制。已经证实,中国人缺血性脑卒中患者以颅内动脉狭窄为主,TCD检查发现,中国脑卒中患者中39.3%~51%存在大动脉闭塞性病变[1-3]。因此,进行颅内动脉狭窄的基础研究非常有必要。本文拟就颅内动脉粥样硬化性狭窄的动物模型研究进展综述如下。     

重视CAS术后再狭窄的预防

<正>脑卒中是一种常见的脑血管疾病,是世界第三大致死性疾病,有很高的致残率。成年人脑血管病的年发病率为150/10万~200/10万,缺血性脑血管病约占75%~85%,其中,约有20%~25%的病例与颈动脉狭窄等颅外颈动脉血管疾病密切相关[1]。对于颈动脉狭窄的治疗,目前有多种治疗技术与方法,如药物保守治疗、颅内-外动脉吻合术、颈动脉内膜剥脱术(CEA)、颈动脉支架置入术(CAS)等等。一、CAS的应用情况目前,颈动脉内膜剥脱术已被认为优于内科保守     

颅内动脉狭窄支架成形术研究新进展

1研究背景颅内动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要原因之一。在中国30%～40%急性缺血性脑卒中及超过50%的TIA是由颅内动脉狭窄引起的[1]。研究表明颅内动脉狭窄患者的自然病程不容乐观,其中大脑中动脉狭窄患者同侧脑卒中的年发生率为7.8%。抗栓治疗,包括抗凝及抗血小板治疗,被认为是预防颅内动脉狭窄患者发生脑卒中的有效措施。然而,令人担心的是,尽管给予“最有效的”预防措施,治疗效果并不令人满意。华法令—阿司匹林症状性颅内动脉狭窄(WASID)实验的结果显示,华法令抗凝并不能有效预防缺血性脑卒中的复发,而且明显增加了出血的风险…     

老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老年高血压患者的动脉血压参数与缺血性脑卒中的相关性。方法选择2010-05-2012-07我院心内科住院治疗的老年高血压患者156例,根据是否合并发生缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组和非卒中组,对比2组患者的临床资料及动态血压参数间的差异。结果组间年龄、性别、舒张压差异无统计学意义(P0.05),而缺血性脑卒中组患者的收缩压、脉压、ISH发生率显著升高;组间nMSBP、nMDBP差异无统计学意义(P0.05),而dMSBP、dMDBP、血压昼夜节律间差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析发现,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素(P0.05)。结论血压节律异常、白昼平均收缩压、白昼平均动脉与老年高血压患者并发缺血性脑卒中密切相关,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素。     

CT检查与颈动脉听诊对缺血性脑卒中的诊断价值

缺血性脑卒中表现为脑组织局部供血动脉突然发生血流灌注减少或完全血流中断,使脑组织供血、供氧、供糖停止,进而引发局部脑组织坏死,损伤脑功能。缺血性脑卒中病情危重,颅脑供血血管狭窄与闭塞是引发缺血性脑卒中的关键,因而临床早期筛查和诊断供血动脉狭窄有利于尽早指导临床制定施治方案,缩短局部颅内组织的缺血时间,延长患者生命,降低致死和致残率。     

颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系

正随着人们生活水平的提升与生活节奏的加快,缺血性脑卒中患者发病年龄有所提前,且发病率逐年升高,特别是进展性缺血性脑卒中,预后较差,致残率与病死率均较高,严重威胁人们的身体健康与生命安全,给患者及家庭带来负担,受到国内外临床医生高度重视[1]。颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要及危险因素,与脑梗死的发生及发展、复发有十分密切的关系[2-3]。本文选取我院102例进展性缺血性脑卒中患者与102例非进展性缺血性脑卒中患者进行动脉     

蛋白Z与急性缺血性脑卒中发病的关系

目的探讨血浆蛋白Z(Protein Z,PZ)水平与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)发病的关系。方法采用病例-对照的研究方法,随机选取88例急性缺血性脑卒中患者及同期84例体检健康者。AIS患者均为急性期(发病后1~3d)取静脉血。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组中血浆中PZ的含量。根据头部核磁共振(MRI)表现将A工S患者分为两组:皮质动脉卒中组和穿通动脉卒中组。结果急性缺血性脑卒中患者血浆PZ水平明显高于健康对照组(p<0.01)。其中穿通动脉卒中组血浆PZ水平明显低于皮质动脉卒中组(p<0.05),而与对照组差异无显著性(p>0.05)。结论血浆PZ水平明显增高可能是缺血性脑卒中重要的危险因素,提示血浆PZ水平增高可能在皮质动脉卒中发病中起到独立的作用。