综述列题

肿瘤休眠及其机制研究进展；癌症的靶向基因-病毒治疗新进展及抗癌策略；补体调节蛋白CD46、CD55及CD59在肿瘤免疫治疗中的研究进展；高密度全基因组单核苷酸多态芯片研究进展及其在肿瘤研究中的应用；靶向P13K-Akt-mTOR信号通路抑制剂的研究进展。[编者按]     

基质金属蛋白酶-2与肿瘤关系的研究进展

恶性肿瘤患者死亡与肿瘤浸润和转移密切相关,基质金属蛋白酶-2与肿瘤的浸润和转移关系重大。本文对基质金属蛋白酶-2与肿瘤的关系研究作一综述。     

肿瘤-睾丸基因在肺癌诊断和治疗中的研究进展

近几年不少研究表明肿瘤-睾丸基因与肺癌的发生、发展、诊断、治疗等有关,可作为一种新的肿瘤免疫学标记,被运用于肺癌的诊断和治疗。特别在肺癌的治疗过程中,肿瘤-睾丸基因在免疫疗法中的效用越来越受到关注,并被发现有许多新的作用。至今,仍不断有新的肿瘤-睾丸基因被发现。该文对肿瘤-睾丸基因在肺癌诊断和治疗等方面的进展进行了综述。     

血管紧张素-（1-7）与肿瘤

血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]是近年来发现的肾素-血管紧张素系统中一种内源性七肽，与血管紧张素转换酶2（ACE2）及 Mas 受体共同构成 ACE2-Ang-（1-7）-Mas 轴，起到拮抗 ACE-AngⅡ-AngⅡ1型受体轴的作用。近期发现除了其在心血管疾病中发挥作用外，在肿瘤的治疗中也有一定的作用，包括抑制血管生成、抗细胞增殖以及抑制肿瘤纤维化等。研究 Ang-（1-7）的作用及作用机制能够为肿瘤的治疗及预防提供新的研究方向。     

白细胞介素-18与肿瘤侵袭转移相关性的研究现状

目的:总结白细胞介素-18(IL-18)与肿瘤的侵袭、转移之间关系的研究现状,探讨其在肿瘤侵袭、转移中的重要作用机制.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“IL-18,白细胞介素-18,肿瘤”等为关键词,检索2005-01-01—2012-03-31相关文献,共检到文献680条.纳入标准:1)IL-18促进肿瘤侵袭、转移的机制;2)IL-18抑制肿瘤侵袭、转移的机制;3)IL-18在不同肿瘤中的异常表达与预后.根据纳入标准符合分析的文献41篇.结果:IL 18主要通过免疫调节、影响肿瘤血管生成和对细胞因子及其受体的调节等多种复杂机制来实现对肿瘤生物学行为的介入.当IL-18表现为免疫激活或是抑制肿瘤血管生成活性时,主要发挥其抑制肿瘤的作用;当IL-18在免疫逃逸、细胞外基质降解、肿瘤细胞黏附和肿瘤血管生成等方面表现为促进作用时,其亲肿瘤效应尤为显著.但是IL-18在不同肿瘤中上调或下调的具体机制尚不清楚.IL-18与VEGF、黏附分子、趋化因子、M-CSF、TNF和MMPs等其他肿瘤侵袭转移相关因子间的关系及信号转导机制也需进一步完善.结论:IL-18在肿瘤侵袭转移中的作用具有两面性,其具体的调控机制和作用条件需要更加深入地研究和综合分析.     

乏氧诱导因子-1和肿瘤放射敏感性

研究表明肿瘤微环境乏氧能引起肿瘤放疗抗拒性的增加,而在此过程中乏氧诱导因子-1 （HIF-1）起着关键的作用。这为研究和应用针对HIF-1的分子靶向治疗以提高肿瘤放射敏感性提供了一条有效的途径。     

神经核蛋白-γ与肿瘤相关性的研究进展

神经核蛋白（γ-ｓｙｎ）是神经核蛋白家族成员,正常主要位于细胞质和神经元的轴突内,其异常表达与肿瘤的发生、分期、有无淋巴结转移相关。γ-ｓｙｎ基因（ＳＮＣＧ）异常调节发生在转录水平,与ＳＮＣＧ低甲基化有关。γ-ｓｙｎ异常表达危害正常有丝分裂监控点,使细胞通过非整倍体持续增殖,还可抑制半胱天冬酶活性,阻断凋亡应答;可通过ＭＡＰＫ途径,使ＭＭＰ基因表达增加,提高ＭＭＰ２活性和水平,促进肿瘤转移。γ-ｓｙｎ是潜在肿瘤生物标志,用基因调控技术抑制肿瘤转移复发和针对γ-ｓｙｎ的分子靶向药物研究正在进行。     

14-3-3ζ对肿瘤相关信号通路调控作用的研究进展

随着分子生物学领域的不断研究发现,在肿瘤的发生过程中,往往伴随着异常信号通路的激活。14-3-3ζ为14-3-3蛋白家族的一个亚型,近年来发现14-3-3ζ可以调控肿瘤相关的多条信号通路以促进肿瘤的进展,按照作用机制分类,主要包括对 NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、JAK-STAT信号通路、TGF-β信号通路、Wnt信号通路、Hippo信号通路等的调控。14-3-3ζ可通过调控上述信号通路促进癌细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡、增加糖酵解、调节肿瘤炎症和免疫等,从而发挥促进肿瘤发生发展的作用。因此,14-3-3ζ影响肿瘤相关信号通路的分子机制对于肿瘤的诊治可能尤为重要。本文将重点介绍有关14-3-3ζ对恶性肿瘤信号通路调控作用的研究进展,以期为肿瘤发病机制的深入研究及靶向药物研发提供新思路和方向。     

α干扰素和5-氟尿嘧啶对肝癌切除术后转移复发抑制作用的实验研究

目的：研究α干扰素（interferon-α，IFN-α）和5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）在肝癌转移模型中对肿瘤切除术后转移和复发的影响。方法：裸鼠人肝癌转移模型（LCI-D20）40只，随机分成4组即对照组（生理盐水）、干扰素组（IFN-α2a）、5-FU组和联合组（5-FU与IFN-α2a）。观察肝癌切除后肿瘤复发、肝内播散及肺转移，检测复发瘤血管生成相关指标（MVD、VEGF、bFGF和SMA），并检测血清AFP。结果：对照组、干扰素组、5-FU组和联合组肝内复发率分别为100％、90％、100％和80％；肝内出现播散灶率分别为100％、60％、70％和10％；与对照组比较，干扰素组和联合组复发瘤体积、肝内播散灶数量、肺转移率和转移灶数量均明显减少（P〈0．05）；两药联合应用对抑制肿瘤转移和复发有协同效应；干扰素对肝癌血管形成有良好的抑制作用，与对照组及5-FU组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：干扰素和5-FU均可抑制肝癌术后肿瘤复发与转移，二者联用有协同作用。     

miR-151-5p在肿瘤中的研究进展

微小RNA(miRNA)在转录后水平对基因表达进行负性调控.研究发现miR-151-5p在人体多种肿瘤中异常表达,可能在其发展过程,特别是浸润和转移中起重要作用.进一步研究miR-151-5p有助于更深入地认识某些肿瘤的浸润和转移机制,对肿瘤诊断、治疗和预后有着潜在的重要价值.     

β-谷甾醇抗肿瘤作用研究

β-谷甾醇对肿瘤的发生发展有防治作用,可抑制肿瘤的发生、发展并诱导肿瘤细胞的分化,对肿瘤细胞的抗增殖活性与激活鞘磷脂循环、细胞周期阻滞、刺激肿瘤细胞凋亡、抗氧化活性和免疫功能的调节等相关,β-谷甾醇可作为有效的化学预防药物治疗肿瘤.     

MicroRNA与肿瘤上皮-间质转化关系的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程,在肿瘤的发生、发展、转移中发挥重要作用。microRNA(miRNA)作为一类长度为19-25个核苷酸的短链非编码RNA,是转录后调控网络中重要的调控因子,与肿瘤EMT相关基因表达之间关系密切,已成为肿瘤领域的研究热点。现对近年来miRNA与肿瘤EMT关系的研究进展做一综述。     

医务人员肿瘤营养知识-态度-行为现状及既往对比分析

目的 调查医务人员肿瘤营养知识-态度-行为现状,并与既往进行对比,旨在观察状况变化,增强对营养治疗的重视,并为进行有效的继续教育培训提供依据.方法 采用多中心、观察性研究,于2018年6月至2018年12月对30个省(自治区、直辖市)1972家医院6898名医务人员进行调查,并与本课题组2013年对全国医务人员肿瘤营养...     

肿瘤-睾丸抗原的功能与肿瘤免疫治疗

肿瘤-睾丸抗原(CTA)是一类肿瘤相关性抗原,在多种肿瘤组织中表达,仅在少数正常组织表达.CTA功能众多,至今仍未完全明了,该抗原具有致免疫原性,在体内可产生细胞和体液免疫应答,为肿瘤免疫治疗提供了新的途径.     

PD-1/PD-L1介导的肿瘤免疫治疗的系统回顾及中医药联合的研究展望

肿瘤的免疫疗法在近年来取得了巨大的突破,肿瘤免疫微环境中的程序性死亡受体-1/程序性死亡配体-1(PD-1/PD-L1)通路是介导肿瘤免疫逃逸的重要途径,PD-1抑制剂的成功研发及初步临床运用揭示了其蕴含的巨大潜力.中医药是世界范围内治疗肿瘤的重要补充与替代医学手段之一,现有研究表明中医药可以改善机体免疫力,重塑肿瘤免...     

IDO在肿瘤中作用的研究进展

摘 要：肿瘤有特异性的肿瘤抗原,能诱导机体产生抗肿瘤作用的免疫应答。但是自然状态下有时免疫系统不能有效地控制肿瘤的发生发展,主要是因为肿瘤微环境中产生了针对肿瘤抗原的免疫耐受,即免疫活性细胞接触肿瘤抗原性物质时所表现的一种特异性无应答状态。最新的研究证实吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的过度表达导致的色氨酸代谢异常在肿瘤患者的免疫耐受中发挥了重要作用。肿瘤患者体内的IDO表达上调,通过一系列复杂的机制抑制肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤血管生成。抑制IDO的活性则可以打破免疫耐受,增强抗肿瘤免疫反应。IDO及色氨酸代谢产物犬尿氨酸还可以作为肿瘤患者预后的预测因子。     

PD-L1表达调控机制及其对抗肿瘤免疫反应的影响

肿瘤的发生是一个多因素、多步骤的过程.肿瘤细胞通过抑制机体的抗肿瘤免疫应答,实现免疫逃逸,促进肿瘤生长.肿瘤免疫逃逸的分子机制是肿瘤免疫研究的核心问题之一.在T细胞介导的免疫反应中,程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)是关键的抑制性免疫检查点.肿瘤通过表达程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1),可以增强PD-1抑制信号,促进肿瘤免疫逃逸.研究肿瘤细胞如何调节PD-L1表达,有助于阐明肿瘤发生免疫逃逸的分子机制.近年来的研究发现,肿瘤细胞在基因转录、转录后调节以及蛋白翻译后修饰等多个环节对PD-L1表达进行调节,并且通过调控PD-L1的表达影响抗肿瘤免疫反应.这些研究为肿瘤免疫治疗提供了新的靶点.     

环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是体内前列腺素(PG)合成过程中重要的限速酶，在多种人类肿瘤中有不同程度的表达，并且与肿瘤发生、肿瘤细胞增殖、凋亡、肿瘤新生血管形成以及肿瘤的转移等有关。选择性COX-2抑制剂有望成为有效的肿瘤预防和治疗的新靶点．     

动物肿瘤模型的建立及其标准研讨

动物肿瘤模型，也是人类肿瘤的复制，对肿瘤发生、发展机制的研究及肿瘤预防和治疗等研究具有重要的意义．动物肿瘤模型的建立应注意选择动物的种系和致癌物的类型。动物种系间的差异很大，相同的致癌物对不同种系的动物可诱发不同的肿瘤，因此要诱发出台适的动物肿瘤模型，动物种系的选择极为重要．动物肿瘤模型分为动物自发瘤模型．诱发瘤模型和移植瘤模型．而移植瘤模型为本文讨论的重点。人类肿瘤移植瘤(指移植于免疫缺陷动物)的来源有肿瘤活检组织，手术切除的肿瘤标本和人类肿瘤细胞系。建立移植瘤的基本条件是：肿瘤标本的取材，应在无菌条件下取新鲜、无坏死、无包膜的瘤组织，手术标本的取材应在1—2个小时内完成．移植瘤受体动物(包括免疫缺陷动物)要求在4周龄左右，移植的最常用部位是背侧皮下。移植瘤建成的标准是：传代数应在15—20代(每代传3-4只动物)；最终移植成瘤率为100％；自发消退率减少到虽低限度(不一定完全达到零)；生长速度要稳定；宿主寿命相似(重复性强)；宿主反应性低(已适应受体动物体内生长)；瘤组织的组织学结构仍保持与原发瘤相似．符合以上标准即可称为移植性肿瘤模型。     

血红素加氧酶-1在肿瘤新生血管化中的作用

研究证明血红素加氧酶-1(HO-1)与一些促新生血管因子如血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1等相互作用,促进肿瘤的新生血管化.另外,也有研究者认为血红素加氧酶-1可以通过抑制核因子-кB(NF-кB)转录来抑制肿瘤新生血管化过程.HO-1可能参与了肿瘤新生血管形成的病理生理过程,可能成为肿瘤治疗新的作用靶点.