护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察加味青麟丸对高脂血症小鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法:采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症小鼠模型,以辛伐他汀为对照药,检测各组小鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.结果:加味青麟丸能明显降低模型小鼠血浆中TXB2的含量及TXB2与6-Keto-PGF1α的比值,升高6-Keto-PGF1α的含量.结论:加味青麟丸具有抑制血小板聚集和血栓形成,保护血管内皮细胞的作用.     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经形态学改变作用研究

目的 检测急性脑缺血损伤大鼠血浆中前列腺素类物质含量、脑组织海马锥体细胞尼氏体形态结构的变化,探讨清脑宣窍滴丸脑保护作用及机制.方法 SD大鼠连续给药3 d后复制脑缺血模型,缺血2 h再灌22 h后,RIA法测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量,尼氏染色法观察神经细胞尼氏体形态结构的变化.结果 缺血2 h再灌22 h后,大鼠血浆中炎性介质TXB2和6-Keto-PGF1α含量均明显升高.清脑宣窍滴丸180,90 mg/kg组血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.05);45 mg/kg组血浆中6-Keto-PGF1α含量明显降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.01),180 mg/kg剂量组增加大鼠皮层、海马CA1区、CA3区锥体细胞尼氏体的积分光密度值.结论 清脑宣窍滴丸可能通过调节TXB2和6-Keto-PGF1α变化,增加海马尼氏体积分光密度来改善急性脑缺血损伤.     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

血管性血友病因子、血栓素B2及6-酮-前列环素与冠心病中医证型相关性的临床研究

目的探讨血浆血管性血友病因子(vWF)、血栓素B(2TXB2)、6-Keto-PGF1α水平与冠心病中医证型的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法分别测定173例冠心病和31名健康对照者血浆vWF、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,并对不同证型的冠心病患者的指标进行比较。结果与正常对照组比较,冠心病组vWF、TXB2水平显著增高(P<0.05),血浆6-keto-PGF1α水平较对照组明显降低(P<0.05)。且心血瘀阻、痰阻心脉证型血浆vWF、TXB2、6-keto-PGF1α水平均高于心肾阴虚、气阴两虚证型(P<0.05,P<0.01)。结论血浆VWF、TXB2、6-keto-PGF1α水平与冠心病中医辨证分型有一定的相关性。     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

肾病Ⅲ号对微小病变肾病大鼠血浆TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

目的探讨中药肾病Ⅲ号对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其可能机制。方法选SD大鼠32只,8只作为正常对照。其余采用尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型,选8只作为中药肾病Ⅲ号治疗组,每日灌服肾病Ⅲ号煎剂;8只作为激素治疗组,每日灌服强的松;8只作为模型组,每日以2 mL自来水喂饲。试验周期4周。观察肾病Ⅲ号对24h尿蛋白量、血白蛋白、血脂及肾脏病理影响,应用放免法测定血TXB2及6-keto-PGF1α含量。结果中药治疗组各项指标与模型组比较,差异均有显著性,其中尿蛋白排出量明显减少（P〈0.01）,血浆白蛋白升高（P〈0.01）,胆固醇及甘油三酯明显降低（P〈0.01）;血浆TXB2水平降低,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低（P〈0.01）。形态学观察也显示中药治疗组肾损害轻于模型组。结论肾病Ⅲ号能减轻微小病变肾病大鼠的肾脏损害,缓解高凝、高粘状态,延迟肾小球硬化的发生。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型.将大鼠分为假手术组、空白组、大黄(庶虫)虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果 大黄(庶虫)虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平.结论 大黄(庶虫)虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关.     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_1α影响的观察

目的:探查逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:建立肝郁脾虚证大鼠模型,用逍遥散加以治疗,测定其治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:灌胃治疗8d后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.01)。结论:逍遥散可调节肝郁脾虚证TSA2和PGI2之间的平衡,从而有效改善肝郁脾虚证大鼠血流不畅的状况。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各...     

膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET-1及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组、复方鳖甲软肝片组各10只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型。造模成功后,各组分别予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1mL/只,每日给药1次,连续灌胃4周。检测各组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行统计分析。结果膈下逐瘀汤高剂量组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α明显降低,与模型对照组、复方鳖甲软肝片组、膈下逐瘀汤低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET-1的产生,恢复血管平滑肌的正常舒缩状态,改善肝脏血流动力学;可显著降低肝硬化大鼠血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量,调节二者的比例,使其达到适宜的有效浓度,以消除血小板聚集和血栓形成,改善肝脏微循环。