溶栓抗凝联合治疗大鼠急性血栓后对局部管壁的影响

目的:研究尿激酶、肝素及其联合治疗急性大鼠下腔静脉血栓(DeeP venous thrombosis,DVT)形成后不同时相静脉血栓与血管粘附特性的变化.方法:SD大鼠140只,105只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各35只;另35只为假手术组(sham,SH).各组给药后分别于血栓形成后第1、4、7、14、28 d获取目标血管,光镜观察血栓的结构演变与机化、内膜增生程度,检测静脉壁平滑肌胶原沉积量.以及力学测量管壁血栓附着力.结果:A组内膜增生最严重.栓后1、4 d,B、C组血栓附着力分别较A组低(P<0.01).结论:尿激酶加肝素治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成能有效地保护内皮层完整,减轻血管内膜增生,但在溶栓抗凝联合治疗急性血栓后残余附壁血栓粘附力相对较低,不建议早期运动加压.     

抗凝溶栓后大鼠腔静脉内皮扫描电镜变化

目的:观察肝素、尿激酶及肝素加尿激酶治疗急性大鼠下腔深静脉血栓(Deep vein thrombosis,DVT)形成后不同时相腔静脉内皮扫描电镜变化.方法:SD大鼠135只,105只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素A组、尿激酶B组、肝素加尿激酶C组各35只;另30只为假手术组.各组给药后分别于血栓形成后第1、4、7、14、28 d获取病变段血管.通过扫描电镜观察静脉内皮层变化.结果:7d时扫描电镜结果显示B及C组内皮损伤较轻,内皮损伤分级主要为Ⅱ一Ⅲ级.而C组为Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05);28 d时C组内皮损伤较A、B组轻(P<0.05),内皮损伤分级主要为Ⅱ级,而B、C组为Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05).结论:肝素联合尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成较其单独使用有更好的内皮结构保护作用.     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠模型静脉壁中VCAM-1和PSGL-1表达的影响

目的:探讨消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成模型大鼠静脉壁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-l)表达的影响。方法:将180只Wistar大鼠随机分为6组:消栓通脉组、血府逐瘀组、穿王消炎组、肝素组、模型组与假手术组。采用下腔静脉结扎法制备模型,检测血栓形成后不同时期大鼠下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达水平。结果:随着血栓形成天数的增加,下腔静脉壁中VCAM-1、PSGL-1表达明显增加,并在术后第3天达到最高,消栓通脉颗粒能明显抑制VCAM-1、PSGL-1在内皮细胞的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:消栓通脉颗粒能抑制细胞黏附分子表达,保护血管内皮细胞功能,从而达到治疗深静脉血栓形成的目的。     

兔深静脉血栓形成后内皮细胞凋亡变化

目的:探讨兔急性深静脉血栓形成后血管内皮细胞的凋亡及其在病理过程中的意义.方法:55只健康家兔随机分为血栓组25只、假手术组25只和正常组5只.血栓组家兔采用开腹手术结扎肾下段后腔静脉建立血栓模型,假手术组模拟手术和正常组直接取材作对照.3组对照分别于实验后第12 h及1、2、4、7天取实验段血管.采用透射电镜观察内皮细胞凋亡情况,应用TUNEL法和免疫组织化学方法检测血管内皮细胞凋亡和相关基因bax、bcl-2蛋白的表达.结果:血栓组1、2、4天透射电镜下见内皮细胞凋亡.TUNEL法标记阳性表达在术后1、2天达高峰,两者差异无统计学意义(P＞0.05),并于4、7天降低,不同时相血栓组与假手术组间差异有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01).血栓组bcl-2的表达进行性升高,术后2天达到高峰,4、7天有所下降,不同时相血栓组与假手术组间差异有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01).结论:家兔急性静脉血栓形成后1～2天内皮细胞凋亡达到高峰,然后进行性下降.bax与bcl-2基因参与血栓形成后血管内皮细胞凋亡的调控.     

可回收下腔静脉滤器联合溶栓管对深静脉血栓患者临床疗效及转归的影响

目的 探讨可回收下腔静脉滤器植入联合经腘静脉穿刺数字减影血管造影(DSA)下置入溶栓管对深静脉血栓(DVT)患者的临床疗效及转归的影响.方法 DVT患者60例,均采取可回收下腔静脉滤器植入联合经腘静脉穿刺DSA下置入溶栓管治疗,分析治疗后影响患者转归的因素.结果 治疗14 d后,43例好转(好转组),17例未好转(对照...     

局部应用水蛭素对大鼠血管吻合模型术后血栓形成的观测

目的 探讨局部应用水蛭素对微血管吻合术后血栓形成的影响.方法 将120只Wistar雌性大鼠随机分为生理盐水组、肝素组、水蛭素组,建立大鼠微血管损伤后吻合模型,于术后2小时、24小时、3天、5天观察血管吻合后的愈合情况及血管通畅情况.将血栓连同血管段一起取出,切片、HE染色,取血管血栓体部中点切片,用Image Pro Plus 6.0医学图像处理系统测量血栓形成的面积和血管腔面积的比值（简称血栓比值）.结果 随观察时间的延长,3个实验组血管吻合口通畅率呈下降趋势.血栓比值术后2小时肝素组和水蛭素组低于生理盐水组（P＜0.05）.术后24小时、3天和5天生理盐水组、肝素组和水蛭素组血栓比值3组间两两比较,有显著性差异（P＜0.01）.结论 Wistar大鼠股动脉吻合术后局部应用水蛭素能够有效减少血栓的形成,使通畅率明显提高.     

布-加综合征并上腔静脉阻塞的处理

目的　探讨合并上腔静脉病变的布 -加综合征 (BCS)的治疗方法。方法　 3例术前均经彩色Doppler及血管造影确诊。 1例行腔房人工血管旁路 ,1例行下腔静脉破膜及扩张(PTA) ,1例行PTA及内支架置入 ;3例中 ,1例上腔静脉血栓延续至双侧颈内静脉者行溶栓治疗 ,余 2例上腔静脉病变未予处理。结果　 3例下腔静脉压力变化 :术前分别为 2 .40kPa、2 .16kPa、3.5 3kPa(平均 2 .98± 0 .12kPa) ,术后降至 0 .98kPa、1.2 7kPa和 1.0 8kPa(平均 0 .74± 0 .15kPa ,P <0 .0 5 )。随访 3月至 11年 ,2例症状及体征完全消失 ,1例明显缓解 ,均恢复正常生活及工作。结论　介入治疗是该类BCS的首选方法 ,其并存的局限性上腔静脉病变可不预处理。     

深静脉血栓溶栓治疗后对大鼠循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响

目的 观察溶栓抗凝治疗大鼠下腔静脉血栓(DVT)形成后对循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响。方法 Wistar大鼠165只,135只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后运用随机数字表随机分为肝索治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各45只;另30只为假手术组(sham,SH)。各组给药后分别于血栓形成后第1、3、7、14、28天获取日标血管,扫描电镜评估局部内皮细胞层的完整性以及力学测量管壁血栓附着力,术后28 d测定血液中循环内皮细胞数量,循环内皮祖细胞(CEPC)的数量及黏附能力。结果 栓后1、3d,B、C组血栓附着力分别较A组低（P＜0.01）;7d时C组血栓基本消融;28 d时C组内皮损伤较A、B组轻(P＜0.05)而A、B、C、SH组循环内皮细胞数量[(6.3±2.2) ×106、(4.76 ±3.1)×106、(1.9±0.8)×106、(0.91±0.3)×106]依次降低,(P值均＜0.01),差异有统计学意义;CEPC数量（18.9 ±5.33、37.4±6.0、55.4±8.0、64.1±3.2）与CEPC黏附能力（9.6±2.9、17.5±3.2、22.1±4.4、28.3±2.0）依次增高,（P值均＜0.01）,差异有统计学意义。结论 急性深静脉血栓形成可导致大鼠血管内皮细胞脱落受损,循环内皮细胞数量增加。早期溶栓抗凝联合治疗能使局部血栓基本消融,对血管内皮细胞具有直接保护作用,并可能通过提高CEPC数量及功能发挥对血管内皮细胞的修复能力。但在急性血栓形成早期,联合治疗使得残余附壁血栓黏附力相对较低。     

腔静脉滤器植入联合溶栓治疗下肢深静脉血栓的临床观察

目的:探讨下肢深静脉血栓形成的有效治疗方法;方法:回顾分析近3年下肢深静脉血栓形成患者58例的临床资料,分为治疗组(37例)放置下腔静脉滤器,联合尿激酶溶栓、抗凝治疗,对照组(21例)抗凝治疗,比较疗效;结果:(治疗组)全部病例下肢肿胀症状均明显好转,复查彩超血栓消失或静脉狭窄改善.治疗组有效率89.1%,对照组有效率71.4%,差异有统计学意义;结论:下腔静脉滤器植入联合尿激酶溶栓治疗下肢静脉血栓形成是安全、有效的方法.     

尿激酶、肝素联合治疗兔脑栓塞的实验研究

目的探讨栓塞后3 h尿激酶、肝素联合治疗兔脑栓塞的有效性和安全性。方法自体血栓栓塞后3h,将30只兔随机分为3组,尿激酶(2.0万U/kg)组、尿激酶 肝素(2 000 U,1次/6 h)组、生理盐水组。测定治疗前后活化部分凝血活酶时间(activeted partial thrombopla stin time,APTT),评定栓塞后24 h神经功能并计算梗死体积。结果与生理盐水相比,使用尿激酶、尿激酶 肝素均可减少梗死体积、减轻神经功能损伤。尿激酶 肝素治疗后APTT大于120 s。但3组出血发生率无明显差别。结论兔脑栓塞后3 h联合尿激酶和肝素治疗可显著减小梗死体积,明显改善神经功能,且未增加脑出血的危险。     

Budd-Chiari综合征的MRI诊断及分型

目的 探讨Budd-Chiari综合征的MRI诊断价值及适合于治疗的分型。方法 回顾性分析16例Budd-Chiari综合征的MRI表现。结果 Budd-Chiari综合征的直接征象为肝静脉和或下腔静脉阻塞,并据此分为三型：I型下腔静脉阻塞型6例。Ⅱ型肝静脉阻塞型2例。Ⅲ型混合性阻塞8例。间接征象表现为肝大15例,尾叶大12例,脾大13例,肝内侧支血管13例,副肝静脉5例,肝外侧支血管14例,腹水8例,下腔静脉血栓形成3例。结论 MRI对Budd-Chiari综合征的诊断及分型有较高价值。     

经血管内溶栓和成形术治疗布-加氏综合征合并下腔静脉血栓形成

目的探讨经血管内溶栓加成形术治疗布-加氏综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)合并下腔静脉(IVC)血栓的应用价值。方法本组26例,采用经血管行IVC血栓内溶栓、大球囊成形术、球囊分次扩张加支架压迫血栓成形术;其中21例置管溶栓与我院早期18例全身静脉溶栓对照。结果造影发现26例IVC肝段上方呈膜性孔型狭窄或闭塞,膜下血栓形成。21例行IVC置管溶栓,溶栓效果明显高于全身静脉溶栓(P<0.01);7例血栓消失后行球囊成形术,14例血栓缩小后行球囊加支架成形术。5例急症患者行球囊加支架成形术。24例治疗成功,成功率92.3%。术前下腔静脉压力(28±6)cmH2O,术后压力(14±4)cmH2O,术前术后下腔静脉压力下降明显(P<0.05)。并发症2例,1例内支架闭塞,1例肺栓塞,占7.7%。随访3-72个月,平均36个月,20例临床症状和体征消失,5例明显缓解,1例3个月后再次上消化道出血死亡。结论介入治疗BCS合并IVC血栓具有微创性、可重复、安全有效,成为主要的治疗方法。     

下腔静脉滤器置入术62例报告

目的：探讨下腔静脉滤器置入在急性下肢深静脉血栓溶栓治疗中预防肺栓塞的应用价值。方法：61例下肢深静脉血栓患放置了62枚滤器。结果：本组60例患滤器成功置入，1例VENA TECH滤器释放后未打开，另于原位释放滤器一枚。两例长鞘穿破健侧骼静脉，术中及时发现，术后造影及随访未发现异常。本组病例随访1～30个月，发现滤器堵塞两例，经紧急溶栓后再通。滤器侧倾6例，角度均小于15度。未发现滤器移位，无穿刺部位血肿及健侧血栓形成。结论：在急性下肢深静脉血栓抗凝溶栓治疗前置入下腔静脉滤器，是预防肺栓塞安全有效的方法。     

抗凝血酶Ⅲ对家兔静脉血栓形成的实验研究

目的：观察抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）对家兔实验性血栓形成的预防作用。方法：将50只家兔随机分为生理盐水对照组和AT-Ⅲ不同剂量组,以下腔静脉结扎法制备血栓模型,8 h后检测形成的血栓长度、湿重和干重。结果：生理盐水对照组下腔静脉内血栓形成的长度为（9.20±1.31）mm,湿重为（39.65±4.78）mg,干重为（9.77±1.36）mg,小剂量AT-Ⅲ对抑制静脉血栓的形成无明显作用,但是随着AT-Ⅲ浓度的增大,血栓的长度逐渐缩短,血栓湿重和干重逐渐减轻。结论：大剂量AT-Ⅲ具有较好的抑制静脉血栓形成的作用。     

建立小鼠深静脉血栓模型的实验研究

目的建立小鼠深静脉血栓动物模型。方法采用下腔静脉结扎法制备动物模型,观察血管中血栓形成的病理变化并与假手术组比较。结果模型小鼠下腔静脉内形成稳定的血栓,且符合人体静脉血栓形成的病理特性。病理观察显示模型组静脉可见血栓并充满管腔,且与管壁无粘连,而假手术组静脉中无血栓形成。结论成功建立了小鼠深静脉血栓模型。     

下腔静脉滤器植入预防肺动脉栓塞的临床应用

目的:探讨下腔静脉滤器植入预防下肢深静脉血栓形成中肺动脉栓塞的临床价值.方法:10例下肢深静脉血栓的患者进行下腔静脉滤器植入,并对疗效进行观察.结果:所有下腔静脉滤器植入和手术取栓都获得了成功,效果明显.无滤器发生移位,无肺动脉栓塞.结论:下腔静脉滤器植入是预防下肢深静脉血栓肺动脉栓塞可靠的方法.     

彩色多普勒超声对布加综合征下腔静脉病变的诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对布加综合征下腔静脉病变的诊断价值。方法应用彩色多普勒超声探查布加综合征147例,并与下腔静脉造影结果比较。结果彩超显示147例中下腔静脉通畅17例,膜性狭窄55例、膜性闭塞48例,节段性狭窄1例,节段性闭塞26例,其中合并血栓20例。与下腔静脉造影结果相比彩超定性诊断符合率98.64%,准确率94.56%。结论彩色多普勒超声诊断布加综合征下腔静脉病变准确率高,应作为首选诊断方法。     

淫羊藿苷调控血栓调节蛋白表达抑制大鼠深静脉血栓形成的机制

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)调控血栓调节蛋白(TM)表达抑制大鼠深静脉血栓(DVT)形成的机制.方法 45只10周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为对照组、DVT组及ICA组,每组15只.分离DVT组及ICA组大鼠下腔静脉,采用完全结扎法建立深静脉血栓模型,对照组不做结扎处理,建模后ICA组大鼠给予舌下静脉40 mg/kg...     

Amplatz血栓消融器对静脉壁损伤机制的实验研究

目的:观察Amplatz血栓消融器(ATD)在不同管径的静脉内操作时对静脉壁的损伤及程度,并探讨其损伤的机制。方法:采用Seldinger插管技术,将启动状态的ATD置于猪的髂静脉和下腔静脉内模拟血栓消融术,再以非启动状态的ATD置于对侧髂静脉内模拟血栓消融术作为对照。测量下腔静脉和髂静脉管径大小,对ATD所经过的静脉进行HE组织学染色检查。结果:ATD损伤仅累及血管内膜,中膜和外膜结构保持完整。ATD造成下腔静脉(10.92±1.33mm)内皮细胞点状剥脱;髂静脉(5.66±0.43mm)内皮细胞不同程度剥脱,实验组剥脱内皮细胞数明显大于下腔静脉组和对照组(P<0.05)。结论:ATD在静脉内操作时造成静脉壁损伤,其程度和机制可能与血管管径有一定关系。     

下腔静脉滤器在下肢深静脉血栓形成治疗中的临床应用分析

目的探讨置入下腔静脉滤器在下肢深静脉血栓形成治疗中的临床应用价值。方法回顾性分析自2004年1月至2008年5月我科共收治的244例下肢深静脉血栓形成患者的临床及随访资料。结果下腔静脉滤器未置入组与置入组肺动脉栓塞发生率的差异有统计学意义(分别为8.19%和0%,P<0.05)。未置入组中有23例(23/196)患者因深静脉血栓形成复发再次住院治疗,下腔静脉滤器置入组中有6例(6/48)患者复发,两组之差异无统计学意义(P>0.05)。下腔静脉滤器置入组的肺栓塞发生率显著降低,但其中1例滤器倾斜,2例滤器移位,2例下腔静脉血栓形成,4例入路侧深静脉血栓形成和3例穿刺点血肿形成。结论下腔静脉滤器近期预防下肢深静脉血栓引起的肺栓塞简便有效,但其近、远期并发症应引起重视;其在下肢深静脉血栓形成治疗中的临床应用价值有待进一步评估和探讨。