芪参益气滴丸对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响。方法将成功构建糖尿病模型的30只Wistar大鼠随机分为对照组和治疗组,每组各15只。治疗组给予芪参益气滴丸混悬液35 mg/(kg·d)灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。两组分别于第3、6、9、12、15周处死大鼠,每组3只。采用TTC染色观察心肌梗死区域,采用Masson染色观察心肌组织胶原情况。结果 Masson染色显示第9、12、15周治疗组大鼠心肌间质胶原纤维较对照组减少。第12、15周治疗组大鼠心肌胶原纤维面积百分比低于对照组(P0.05)。结论芪参益气滴丸具有抑制糖尿病心肌纤维化发生的作用,可预防糖尿病大鼠心肌纤维化。     

OLETF糖尿病大鼠心肌光镜与透射电镜病理改变的观察

目的 使用光镜与透射电镜,观察OLETF糖尿病大鼠在糖尿病病程中晚期的心肌病理改变.方法 以7只OLETF糖尿病大鼠作为实验动物模型,做OGTT试验诊断并了解糖尿病病程.另以7只LETO大鼠为对照.鼠龄58周时检测血浆血脂、胰岛素、C-肽水平,评估胰岛功能及脂代谢状况.股动脉插管测量血压、颈动脉逆行插管入左心室测量左室内压以评估心功能.石蜡切片HE、PAS、VG染色观察心肌光镜组织结构.两组各取3只大鼠超薄切片透射电镜观察心肌超微结构,测量心肌壁毛细血管基膜厚度并进行比较.结果 OGTT试验显示34周后80%OLETF糖尿病大鼠已发生糖尿病,鼠龄58周时三酰甘油、胆固醇较对照组明显增加(P＜0.05).左心室压下降速率(-dp/dt)低于对照组(P＜0.05).OLETF糖尿病大鼠HE染色显示心肌细胞肥大,肌纤维收缩呈波浪状;PAS,VG染色显示心肌间质胶原纤维增多.超薄切片透射电镜观察显示心肌细胞挛缩、肌原纤维收缩带形成,心肌间质胶原沉积,毛细血管基膜增厚.OLETF糖尿病大鼠的基膜厚度为(64.33±4.38)nm,较LETO对照组大鼠(46.09±3.62)nm明显增厚(P＜0.001).结论 58周龄OLETF糖尿病大鼠的心肌病理改变为心肌细胞挛缩、心肌间质胶原沉积和毛细血管基膜增厚,并与左心室舒张功能减退同时存在.     

Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达

目的 探讨Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达.方法 16只雄性成年Wistar大鼠随机分为糖尿病组(10只)与对照组(6只),糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导建立糖尿病模型,对照组腹腔注射枸橼酸缓冲液.12周后处死大鼠,取血检测血脂、心肌肌钙蛋白-Ⅰ,切取心室肌组织HE染色观察,并随后行免疫组化染色,观察Bnip-3、Bel-2的表达情况.结果 血生化指标及心肌形态学改变均符合糖尿病心肌病表现.免疫组化染色显示Bnip-3主要阳性表达部位为细胞核和细胞质,糖尿病组Bnip-3阳性表达率明显高于对照组[(57.70±12.77)% vs (36.68±5.86)%,P＜0.01];Bel-2主要阳性表达部位为细胞膜和/或细胞质,糖尿病组Bd-2阳性表达率明显低于对照组[(22.34±12.70)% vs (741 03±10.45)%,P＜0.01].结论 Bnip-3在糖尿病心肌细胞中表达增强,具有促进心肌细胞凋亡的作用;Bel-2呈现弱表达,其抑制心肌细胞凋亡作用减弱,二者均加速了心肌细胞的凋亡.     

糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.     

血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及意义

目的：研究血小板反应素Ⅰ（TSP-Ⅰ）在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型心肌组织中的表达，探讨TSP-Ⅰ在糖尿病性心肌病发病机制中的作用。方法：成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只，随机分为糖尿病组（DM组）和正常对照组（NC组），DM组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型，NC组大鼠尾静脉注射pH4．6、0．1mmol／L枸橼酸钠缓冲液。饲养4周后，麻醉处死，取出心脏，制做连续冰冻切片，对2组大鼠心肌组织进行免疫组织化学染色，观察2组TSP—Ⅰ在左心室心肌细胞中的表达差异。结果：DM组大鼠心肌间质纤维增生，心肌间微血管管壁增厚，TSP-Ⅰ表达阳性心肌细胞的数目及其光密度均较NC组明显增加（P〈0．01）。结论：TSP-Ⅰ可能参与了心肌细胞肥大和纤维化以及心肌微血管病变等糖尿病心肌病的特征性病理改变。     

PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达

目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（PPARγ）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组（n=15）,给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组（n=12）。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均＜0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P＜0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P＜0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。     

2型糖尿病心肌病变模型建立方法的实验研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞和间质的改变,探讨大鼠2型糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)模型的建立方法.方法:6月龄wistar大鼠16只,分为正常对照组(N组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(Euglycemic insulin clamp technique,EICT)测定各组大鼠胰岛素抵抗(Insulin Resistance,R),葡萄糖输注速率(glycose infusion rate,GIR)表示IR情况;测量大鼠心脏重量(HW)和体重(BW)并计算心脏重量与体重之比(HW/BW);原位末端酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心肌细胞超微结构和心脏组织结构;免疫组化(SABC法)检测心脏间质Ⅰ、Ⅲ型胶原水平.结果:D组GIR明显低于N组(P＜0.01);D组大鼠心脏重量及心脏重量与体重之比高于N组,心肌细胞凋亡增多(P＜0.01);光镜可见D组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质基质积聚和纤维化改变;电镜可见D组大鼠心肌细胞核轻度肿胀,染色质分散分布与核膜下,线粒体肿胀,肌丝溶解;D组大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平明显增加(P＜0.01).结论:2型糖尿病wistar大鼠成模8周后心脏发生DC的病理改变,可用于2型糖尿病心肌病变的研究.     

氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变、血压的变化以及氧化应激的有关指标的变化,分析氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法取30只SD大鼠随机分为两组,对照组10只,实验组20只,实验组再分2个亚组,每组10只,分别于术后6h和12h颈动脉采血并处死摘取心脏,并取部分心脏HE染色,显微镜下观察心肌损伤的情况。分别检测对照组和实验组6h、12h大鼠血清及心肌组织的丙二醛（MDA）、大鼠晚期氧化蛋白产物（AOPP）和大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）。结果①脓毒症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,心肌纤维断裂分层,核膜破裂,细胞基质稀少,心肌细胞空泡变性,嗜酸性变,而对照组大鼠心肌无明显病变。与对照组相比,脓毒症组大鼠血清和心肌组织中多项氧化应激指标在12h后均有明显升高。结论氧化应激参与了脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

福辛普利、普伐他丁对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 :探讨福辛普利及普伐他丁对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :将 30只糖尿病大鼠随机分为福辛普利治疗组 (福辛普利组 )、福辛普利加普伐他丁联合治疗组 (联合组 )及糖尿病未治疗组 (对照组 ) ,每组 10只。用福辛普利 [15mg (kg·d) ]和普伐他丁 [2 0mg (kg·d) ]进行治疗 ,另取 10只正常大鼠作为空白对照 (正常组 )。观察糖尿病大鼠用福辛普利及普伐他丁治疗前后心肌细胞间质中层粘连蛋白、纤维连接蛋白和胶原含量以及心肌细胞超微结构的改变。结果 :经 5周治疗后 ,层粘连蛋白在正常组、联合组及福辛普利组大鼠心肌组织中的表达呈阳性反应 ,而对照组呈强阳性反应 ;纤维连接蛋白在正常组大鼠心肌组织中的表达呈弱阳性反应 ,对照组呈强阳性反应 ,福辛普利组和联合组中呈阳性反应 ;正常组心肌组织中的胶原表达为弱阳性改变 ,对照组呈强阳性改变 ,福辛普利组和联合组呈阳性改变 ;各组心肌细胞超微结构病理改变以糖尿病未治疗组较重 ,联合组改变最轻 ;联合组治疗 5周后血脂明显下降 ,福辛普利组及对照组 5周后血脂无明显下降。结论 :应用福辛普利、普伐他丁可延缓实验性糖尿病大鼠心肌细胞和细胞间质的病理学进展     

2，5 二羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究

目的观察2,5 二羟苯磺酸钙对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌病变的保护作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和羟苯磺酸钙治疗组,每组8只。给药8周后处死大鼠,观察心肌组织病理变化和超微结构,并用免疫组化法测定心肌纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达。结果糖尿病大鼠心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀、聚集。VG染色显示,糖尿病大鼠心肌间质胶原纤维明显增多,免疫组化示PAI 1表达明显增多,MMP 9降低。羟苯磺酸钙治疗组大鼠上述趋势均明显好转。结论羟苯磺酸钙可能通过抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化,延缓糖尿病心肌病变的发展。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病心功能不全患者的临床观察

目的：观察还原型谷胱甘肽(GSH)对糖尿病心肌病心功能不全患者的临床疗效。方法：将70例糖尿病心肌病心功能不全患者随机分成对照组(n=34)和观察组（n=36）。对照组按常规治疗,给予倍他乐克片、螺内酯片、氢氯噻嗪片、地高辛片、缬沙坦片,观察组在对照组基础上加用还原型谷胱甘肽片,两组均治疗8周后观察总有效率、血糖控制情...     

N-acetylcysteine attenuates ischemia/reperfusion-induced cardiocyte apoptosis in diabetic rats

Objective：To study the effects of N-acetylcysteine （NAC） on ischemia/ reperfusion （I/R）-induced myocyte apoptosis in diabetic rats. Methods：The I/R heart model was made by ligation of the left anterior descending coronary artery （LAD） close to its origin. The LAD was occluded for 30 min followed by removal of ligation to allow subsequent reperfusion for 3 h. 72 rats were randomly divided into two groups , non-diabetic group （C, n = 36） and diabetic group ,（D, n = 36）. The animals in C group were randomly reassigned into sham-operated group （CS, n = 12） , I/R group （C I/R, n = 12） and treated with NAC group （CN, n = 12）. The rats in D group were also reassigned to sham-operated group （DS, n = 12） , I/R group （DI/R, n = 12） and treated with NAC group （DN, n = 12）. Malondialdehyde （MDA） and creatine kinase isoenzyme-MB （CK-MB） were measured. Infarct size（IS/AAR%）, the apoptosis index（AI） by TUNEL staining, the number of the cells positive for Caspase-3 and positive expression index （PEI） were calculated. Results：After I/R, the IS/AAR%, CK-MB, MDA, AI and Caspase-3 PEI were higher in diabetic group than those in non-diabetic group. Treatment with NAC decreased the above parameters in both non-diabetic and diabetic rats, but the parameters in diabetic rats were higher than those in non-diabetic rats. Conclusion：Diabetic rat hearts are more susceptible to I/R-induced myocardial necrosis and myocyte apoptosis. NAC can decrease the infarct size and attenuate cardiomyocyte apoptosis in both non-diabetic and diabetic rats, but the therapeutic effects are less effective in diabetic rats than those in non-diabetic rats.     

桔皮苷对糖尿病大鼠心电活动的影响

目的 研究桔皮苷对糖尿病模型大鼠心电活动的影响.方法 30只SD大鼠随机分为三组.糖尿病模型组(n=12):一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型;桔皮苷干预组(n=12):建立糖尿病模型,每日10 mg/kg桔皮苷灌胃;对照组(n=6):不建模亦不干预.分组处理4周后,记录和比较三组大鼠在体、离体心电图及心室肌细胞动作电位特征.以1×10-6 mol/L和5×10-6 mol/L桔皮苷灌流糖尿病模型组大鼠心室乳头肌,连续记录动作电位变化.结果 在体心电图分析显示,与对照组比较,糖尿病模型组和桔皮苷干预组大鼠心率均明显加快(P<0.01,P<0.05);糖尿病模型组大鼠QT间期显著延长(P<0.05),桔皮苷干预组大鼠QT间期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).离体心电图观察发现,糖尿病模型组快速型心律失常发生率为75.0%,明显高于桔皮苷干预组的16.7%(P<0.05).心室肌细胞动作电位各项参数比较显示,糖尿病模型组心肌细胞静息电位、动作电位幅度和0期最大除极速率均较对照组明显减小或下降,而动作电位时程延长;与糖尿病模型组比较,桔皮苷干预组动作电位各项参数则更接近对照组.两种浓度的桔皮苷灌流实验显示,与1×10-6 mol/L桔皮苷灌流比较,5×10-6 mol/L桔皮苷灌流对糖尿病大鼠心室乳头肌动作电位的恢复效应更为显著.结论 桔皮苷可能通过逆转心电异常活动而降低糖尿病大鼠的心律失常发生率,且呈一定的浓度依赖效应.     

瑞舒伐他汀抗糖尿病性心肌病的实验研究

目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠糖尿病性心肌病(DCM)的影响。方法将雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组(n=8)、DCM组(n=21)和DCM+瑞舒伐他汀组(n=21)。DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型,DCM+瑞舒伐他汀组大鼠每天以瑞舒伐他汀20mg/kg灌胃,20周后评价各组的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯及胆固醇。采用彩色多普勒超声心动图仪观测左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及射血分数(EF),二尖瓣及三尖瓣瓣膜返流情况、二尖瓣口E波最大速度、A波最大速度、E/A的比值、E波减速时间(EDT′)、等容舒张时间(IVRT′)及主动脉血流最大速度(APV)等改变。结果①注射STZ1周后,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠体质量均显著升高(P均<0.05),空腹胰岛素、血清胆固醇及甘油三酯均明显升高(P<0.01,P<0.05);实验末,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠体质量显著下降(P均<0.01),空腹胰岛素水平明显降低(P均<0.05),空腹血糖及甘油三酯水平显著升高(P均<0.01),DCM组胆固醇水平显著升高(P<0.01);②超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠实验末LVIDd值及LVIDs值明显增加(P均<0.01),二尖瓣和三尖瓣瓣膜返流发生率显著增加(P均<0.05),E/A比值及LVEF降低(P均<0.01);DCM+瑞舒伐他汀组大鼠LVIDd值及LVIDs值较DCM组减小(P均<0.05),房室瓣瓣膜返流发生率减少(P均<0.05),E/A比值及EF升高(P均<0.05)。结论瑞舒伐他汀对DCM大鼠的心功能和心肌重构有一定改善作用。     

糖尿病肾病差异蛋白质组分析

目的:利用弱阳离子磁珠纯化(magnetic beads based weak cation exchange chromatography,MB-WCX)系统结合基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)的方法获取糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的尿小分子差异多肽谱?方法:按Mogensen标准,根据3 d平均微量白蛋白尿排泄率,将68例2型糖尿病患者分组,其中正常蛋白尿(DM1)组24例,微量白蛋白(DM2)组22例,大量蛋白(DM3)组22例;健康对照(C)组20例?DM1及DM2组肾小球率过滤(glomerular filtration rate,GFR)均> 90 ml/(min·1.73 m2),DM3组GFR为60~89 ml/(min·1.73 m2)?采用MB-WCX试剂盒富集尿多肽,再经MALDI-TOF-MS技术,采集尿液多肽谱,应用ClinProtTM软件进行生物学比较分析?结果:质荷比 < 12 000时,DM1组与C组相比,有15个蛋白质峰差异有统计学意义(P < 0.01)?DM2组与C组相比,有1个蛋白质峰差异有统计学意义(P = 0.029 8)?DM3组与C组相比,有10个蛋白质峰差异有统计学意义(P < 0.01)?结论:MB-WCX系统联合MALDI-TOF-MS蛋白质检测技术,能够获得健康人及DN患者尿液小分子多肽谱,为进一步从中寻找早期筛查的标志物提供基础?     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。     

Studies on the apoptosis of autonomic neuron in streptozotocin-induced diabetic rats

Objective： The aim of the study was to investigate apoptosis of the autonomic neuron in streptozotocin-induced diabetic rats, and observe the effect of intervention with nerve growth factor （NGF） on the apoptosis. Methods： A total of 29 male Sprague-Dawley rats were divided into three groups, i.e. normal control （NC, n = 12）, untreated diabetic （DM, n = 9） and diabetic treated with NGF daily of 500 μg/kg for 30 days （DM＋NGF, n = 8）. The diabetic rat models were produced by intraperitoneal injection with streptozotocin （65 mg/kg ）. Over 3 months since the diabetes were setup, the superior cervical sympathetic ganglions（SCG） and the celiac ganglions（CG） were removed and fixed with 10% paraformaldchyde. Apoptosis was measured using terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labelling（TUNEL）. Apoptotic index （AI） was calculated by computer image analysis system. Results： The AI of SCG and CG in DM and DM＋NGF group were significant higher than those of NC group （P 〈 0.001） respectively. There was no difference of AI of SCG and CG between DM group and DM＋NGF group （both P 〉 0.05）. Conclusion： Neuron apoptosis may contribute to the pathophysiology of diabetic autonomic neuropathy and NGF can not prevent the apoptosis of autonomic neuron in diabetic rats.     

糖尿病心肌病大鼠血浆肾上腺髓质素水平的变化趋势及其意义

目的观察糖尿病性心肌病大鼠血浆肾上腺髓质素(ADM)的动态变化。方法Wistar大鼠分为:1个月对照组和糖尿病组(各7只);3个月对照组和糖尿病组(各7只);5个月对照组和糖尿病组(各8只)。分别于1,3,5月程经心脏采血留取血浆标本,采用放免法检测血浆ADM浓度,并留取相应月程大鼠的左心室组织块行透射电镜扫描。结果电镜检查示糖尿病大鼠于病程3个月时已表现出明显的心肌病变。糖尿病大鼠1,3月程时血浆ADM浓度(17.59±9.78,19.09±5.59)显著高于相应对照组(7.39±3.29,7.91±4.74);5月程(10.41±3.97)显著低于1,3个月程。结论ADM在糖尿病心肌病的病理生理中发挥重要作用。     

磁共振扩散张量成像对新西兰白兔糖尿病肾病诊断价值的初步研究

目的 探讨新西兰兔糖尿病肾病中肾脏FA变化情况并评价其诊断价值.方法 四氧嘧啶法制备新西兰兔糖尿病肾病模型;对照组(12只)、四氧嘧啶给药组(12只)行肾脏DTI检查,分析分数各向异性(FA值)的变化.结果 四氧嘧啶给药纽肾脏FA值约(0.42±0.13),明显低于于对照组(0.76±0.21)且差异具有显著性.结论 糖尿病肾病时肾脏FA值低于正常肾脏,DTI可用于糖尿病肾病时肾脏功能状态变化的评价.     

解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究

目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。