高糖和棕榈酸诱导胰岛INS-1细胞线粒体解偶联改变

目的 通过观察体外高糖和棕榈酸(PA)慢性作用对胰岛INS-1细胞活性氧簇(ROS)水平、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨高糖和PA损害胰岛功能的机制.方法 实验分为正常对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖的BSA)、高糖组(含16.7 mmol/L葡萄糖的BSA)、棕榈酸组(含0.4 mmol/L棕榈酸)、高糖+棕榈酸组(含16.7 mmol/L葡萄糖及0.4 mmol/L棕榈酸).将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和PA作用48h后,分别分析ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达、基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(GSIS). 结果 与对照组相比,高糖组、棕榈酸组和高糖+棕榈酸组ROS水平明显增加(P均<0.05);高糖+棕榈酸组解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白表达较其余三组明显增加(P均<0.05);并且它明显增加2.8 mmol/L葡萄糖时的基础胰岛素分泌量,减少16.7 mmol/L葡萄糖时的GSIS(P均<0.05). 结论 在胰岛INS-1细胞,高糖和棕榈酸对胰岛功能的损害与线粒体解偶联功能改变有关.高糖和棕榈酸通过诱导ROS产生增多导致UCP2表达与作用增加,增强了线粒体呼吸链与ADP磷酸化解偶联,使线粒体膜电位下降,引起胰岛素分泌减少,损害胰岛功能.     

Vaspin通过Nrf2/ARE信号通路对高糖高脂诱导的INS-1细胞氧化应激的影响

目的:探讨Vaspin对高糖高脂诱导的INS-1细胞氧化应激的影响。方法:培养INS-1细胞,分为正常对照组(NC组)、高糖高脂组(HG+PA组)、高糖高脂+80 ng/mL Vaspin组(HG+PA+V1组)、高糖高脂+160 ng/mL Vaspin组(HG+PA+V2组)、高糖高脂+320 ng/mL Vaspin组(HG+PA+V3组)、高糖高脂+640 ng/mL Vaspin组(HG+PA+V4组)。通过DCFH-DA荧光探针染色法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测氧化应激相关指标;葡萄糖(3.3 mmol/L和16.7 mmol/L)刺激胰岛素分泌实验检测各组胰岛素分泌水平;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达水平。结果:①与HG+PA组相比,HG+PA+V4组中低糖和高...     

过氧化氢酶对高糖诱导NIT-1胰岛β细胞Pax6基因表达下降的影响

 【目的】探讨过氧化氢酶（eatalase）对高糖诱导的NIT-1胰岛B细胞成对同源异形盒转录因子6（Pax6）基因表达下降的影响。【方法】体外培养NIT-1胰岛B细胞24h，分4个处理组：低糖组（NG），低糖＋过氧化氢酶组（NG＋C），高糖组（FIG），高糖＋过氧化氢酶组（HG＋C），用2，7二氯氢化荧光素二酯（H2DCF-DA）染色检测活性氧簇（ROS）的水平，RT-PCR半定量检测Pax6 mRNA表达。【结果】HG组ROS水平（1．10±0．24）明显高于NG组（0．95±0．26），P〈0．05；FIG＋C组ROS水平（0．94±0．26）低于HG组，P〈0．05；HG组Pax6 mRNA表达（0．64±0．09）低于NG组（0．93±0．12），P〈0．05；HG±C组Pax6 mRNA表达（0．74±0．11）高于HG组，但差异无统计学意义，P〉0．05。【结论】高糖可使NIT-1胰岛β细胞内ROS产生增加，胰岛β细胞特异性转录因子Pax6基因表达下降，给予ROS的抗氧化剂过氧化氢酶后，Pax6基因表达有所恢复，但差异无统计学意义。     

高糖诱导氧化应激对胰岛细胞功能的影响

目的:研究不同浓度葡萄糖对INS-1细胞及胰岛分泌功能的影响,并探讨氧化应激在葡萄糖对INS-1细胞功能损伤中的作用。方法:将不同浓度葡萄糖(11.1、16.7、22.2、33.3mmol/L)作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)。结果:随着葡萄糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同浓度葡萄糖组间MDA含量、GSIS值差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,胰岛细胞胰岛素分泌功能受损。     

糖负荷后1 h血糖升高正常人群胰岛细胞功能初探

目的：观察正常糖耐量（NGT）糖负荷后1 h血糖（1hPG）升高人群胰岛细胞功能。方法：实验对象分为两组：1hPG正常组（NGT 1hPG ＜8.6 mmol/L）48例,1hPG升高组（NGT 1hPG≥8.6 mmol/L）49例,两组均进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,分别测定0、30、60、120、180 min血浆葡萄糖及同步胰岛素（Ins）、胰高血糖素（Gg）水平。计算胰岛素分泌指数（IGI）、胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）,评估胰岛β细胞功能及敏感性。计算胰高血糖素曲线下面积（AUCGg）、早相胰高血糖素分泌指数（ΔGg）,评估胰岛α细胞功能。结果：①1hPG升高组60、120、180 min胰岛素水平高于1hPG正常组（P＜0.05）,IGI低于1hPG正常组（P＜0.05）,两组HOMA?IR差异无统计学意义（P＞0.05）;②1hPG升高组30、60 min Gg、ΔGg、AUCGg均高于1hPG正常组（P＜0.05）。结论：正常糖耐量1hPG≥8.6 mmol/L人群既有胰岛β细胞功能减退、早相胰岛素分泌下降,也存在胰岛α细胞功能异常。     

局部醛固酮系统介导高糖致人系膜细胞损伤记忆效应

目的 研究高糖记忆对人系膜细胞(HMCs)表达局部醛固酮系统、活性氧(ROS)及癌胚纤维连接蛋白(oncofetal FN) mRNA水平的影响,并进一步探讨局部醛固酮系统在其中的作用.方法 实验细胞分组如下:正糖组(NG,5 mmol/L D-葡萄糖培养2 d)、高糖组(HG,25 mmol/L D-葡萄糖培养2d)、记忆组(M,25 mmol/L D-葡萄糖培养2 d→5 mmol/L D-葡萄糖培养4d)、记忆+依普利酮组(MY,25 mmol/L D-葡萄糖培养2 d→5 mmol/L D-葡萄糖+10 μmol/L依普利酮培养4d)、正糖+依普利酮组(NY,5 mmol/L D-葡萄糖培养2 d→5 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L依普利酮培养4d)、持续正糖组(SN,5mmol/L D-葡萄糖培养6d).荧光显微镜及酶标仪检测细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测醛固酮合酶蛋白(CYP11B2)水平,RT-PCR检测11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ、CYP11B2、oncofetal FN mRNA表达水平,激光共聚焦显微镜观察盐皮质激素受体(MR)表达及转位,放射免疫法测定上清液醛固酮水平.结果 (1)HG组和M组诱导人系膜细胞CYP11B2 mRNA及蛋白分别为NG组的3.45、2.09倍和3.14、2.06倍,HG组和M组细胞上清液醛固酮含量分别为NG组的2.01、1.81倍(P均＜0.05),HG组和M组均可促进MR蛋白发生核转位,定量分析示HG组和M组胞质/胞核荧光强度较NG组分别降低30％、21％(P均＜0.05).(2)HG组和M组oncofetal FN mRNA、ROS表达增加,分别为NG组的2.23、1.99倍和2.16、1.90倍(P均＜0.05),MY组ROS、oncofetal FN mRNA表达分别较M组降低35％、51％(P均＜0.05).结论 HMCs存在高糖记忆效应,局部醛固酮系统可能介导了高糖致系膜细胞损伤的记忆作用.     

高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响

目的 探讨高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响.方法 将INS-1细胞随机分为正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L培养)、高糖组(葡萄糖16.7 mmol/L培养)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+高糖组(NAC 1.0mmol/L+葡萄糖16.7 mmol/L培养),均干预72 h.分光光度计测定呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性,荧光素酶方法检测细胞内ATP含量,放免法测定胰岛素分泌水平.结果 高糖组的呼吸链酶复合物Ⅰ活性[(1.53±0.24)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.08±0.22)μmol/(mg·min)]分别较正常对照组的呼吸链酶复合物I活性((2.31±0.33)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.92±0.39)μmol/(mg·min)]下降,差异有统计学意义(P<0.01).细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在高糖组也较正常对照组明显减少(P<0.01).使用抗氧化剂NAC干预高糖组,其线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性、细胞ATP含最及胰岛素分泌水平均显著增加(P<0.05).结论 高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与损伤线粒体呼吸链功能有关,高糖可能通过氧化应激损伤INS-1细胞线粒体呼吸链功能.     

高糖刺激INS-1细胞DNase Ⅰ表达升高对细胞凋亡的影响

目的：探讨脱氧核糖核酸酶Ⅰ（DNaseⅠ）在高糖引起的胰岛β细胞凋亡过程中的作用。方法：实验分3组。正常组、高糖组和高糖＋DNase Ⅰ siRNA组。其中正常组给予含有11．1mmol／L葡萄糖浓度的培养基外,其余2组均给予葡萄糖浓度为30mmol／L的培养基。通过转染外源性DNase Ⅰ siRNA,敲降高糖培养的ⅠNS-1细胞内DNase Ⅰ的表达。采用Westernblot检测DNaseⅠ、caspase-3蛋白表达,流式细胞仪观察细胞凋亡的变化。结果：与正常组相比,高糖可以显著增加INS-1细胞DNase Ⅰ和caspase-3的蛋白表达水平（P〈0．05）;与高糖组相比,高糖＋siRNA组DNaseⅠ敲降后显著降低高糖所引起的细胞内DNase Ⅰ蛋白表达水平（P〈0．05）．同时也显著降低高糖所引起的细胞内caspase-3的蛋白表达水平（P〈0．05）。流式细胞仪结果显示,高糖明显导致细胞凋亡率升高（16．7％）,而敲降DNase Ⅰ后则明显减少细胞凋亡的发生（9．9％）。结论：高糖可以诱导细胞内DNase Ⅰ的表达升高,从而介导胰岛β细胞的凋亡,该研究可能为胰岛β细胞凋亡的机制研究提供新的证据。     

高糖诱导胰岛细胞凋亡机制的研究

目的：探索不同浓度葡萄糖引起胰岛细胞凋亡的机制。方法：用胶原酶P消化Ficol1400纯化的成年SD大鼠胰岛细胞，经RPMI1640培养7天后铺成单层，分别设立对照组和不同浓度的葡萄糖组，用放免法测定加葡萄糖后1、3、5、7、9和11天胰岛素浓度。用流式细胞术测定加处理因素后11天的胰岛细胞凋亡率和免疫组化法测定bax及bcl-2蛋白的表达。另取单层培养的胰岛细胞，亦设立对照组和加入不同浓度甘露醇组，培养11天后，用免疫组化法测定bax和bcl-2蛋白的表达，流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率。结果：①葡萄糖为11．1mmol／L时，胰岛素浓度开始升高；当葡萄糖升至22．2mmol／L时达高峰，且随时间延长而下降。②葡萄糖为11．1和22．2mmol／L时，胰岛细胞凋亡率最高，5．5mmol／L组与对照组的凋亡率差异无显著性意义。甘露醇组胰岛细胞的bax及bcl-2蛋白表达与对照组比较无显著差异，胰岛细胞凋亡率与对照组比较亦无著著差异。③葡萄糖在11．1-22．2mmol／L时，bax蛋白表达阳性，bcl-2蛋白表达阴性，葡萄糖在33．3mmol／L时，bax和bcl-2蛋白的表达匀为阴性，5．5mmol／L组bax和bcl-2蛋白的表达与对照组无显著差异。结论：高血糖（葡萄糖为11．1和22．2mmol／L）可引起胰岛细胞凋亡和胰岛素释放增加，当葡萄糖浓度升至33．3mmol／L时，胰岛细胞凋亡率开始下降，胰岛素释放也减少。表明高渗状态与高血糖诱导的胰岛细胞凋亡无关。     

高糖对人腹膜间皮细胞生成活性氧的影响

[目的]研究不同浓度的葡萄糖对人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells,HPMCs）生成活性氧的影响。[方法]HPMCs体外培养并进行免疫组化鉴定,取第3代细胞用于实验。分别按照不同的实验要求将细胞分组。不同葡萄糖浓度干预组：①空白对照组;②1．5％葡萄糖组;③2．5％葡萄糖组;④4．25％葡萄糖组。不同作用时间组：①空白对照组;②2．5％葡萄糖组。两组细胞分别培养12、24、48h。应用流式细胞仪检测细胞对氧化剂敏感的2．7-二氢二氯荧光素（2’,7’-dichlorodihydrofluorescein,DCFH）发生氧化所产生的荧光量,从而间接的反映细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平,观察随葡萄糖浓度变化及不同作用时间对人腹膜间皮细胞产生活性氧的影响。[结果]（1）与空白对照组比较,高糖干预人腹膜间皮细胞后,其细胞内平均荧光强度明显升高（P〈0．05）,并且随葡萄糖浓度升高而逐渐增高,其中4．25％葡萄糖组最高。（2）与空白对照组比较,随着时间的延长,高糖作用下细胞内平均荧光强度明显升高（P〈0．05）,培养48h其水平最高。[结论]高糖可刺激体外培养的人腹膜间皮细胞ROS的生成。     

氢气饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧生成和凋亡的影响

目的探讨氢气(H2)饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧(ROS)生成和凋亡的影响。方法细胞分为对照组、高糖组、高糖+H2饱和生理盐水组(H2组)3组,流式细胞仪检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞凋亡。结果 H2组内皮细胞内ROS较高糖组明显减少(2.75±0.37vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明显增高(SOD:0.74±0.06vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05vs 0.31±0.04,P<0.01),细胞凋亡水平明显降低(0.38±0.02vs 0.89±0.05,P<0.01)。结论 H2饱和生理盐水可减少高糖诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶的消耗,并减少高糖诱导的细胞凋亡。     

茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响

目的：探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧产生的影响以及茶多酚对其的干预作用。方法：应用比色法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的活力和丙二醛(MDA)、超氧阴离子自由基(O2^-)的水平，以及加入茶多酚后各指标的改变。结果：高糖可降低系膜细胞培养上清液中SOD和GSH-PC的活力，增加MDA和O2^-的含量；茶多酚可提高上清液中SOD和GSH—PX的活力，降低MDA和O2^-的含量。结论：高糖可导致人肾小球系膜细胞活性氧产生增多，而茶多酚可进行有效干预。     

S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究

目的 研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响.方法 采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100 μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细胞24 h,另设未干预的INS-1细胞为对照组(C).采用CCK-8检测细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,TUNEL法联合Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR和Western blot分别检测前胰岛素原(preproinsulin,PPI)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,Glut2)、线粒体阴离子载体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2) mRNA及蛋白表达.结果 S-Eq能显著增加高糖培养条件下INS-1细胞活力(P＜0.05),其中1μmol/L S-Eq效果最为明显.GSIS检测发现,与对照组比较,高糖处理后INS-1细胞胰岛素分泌显著降低,而S-Eq能显著增加高糖处理的INS-1细胞的胰岛素分泌(P＜0.05).同时,0.1、1、10 μmol/L S-Eq均能明显减少高糖培养条件下INS-1细胞凋亡,上调PPI mRNA、Glut2 mRNA和Glut2蛋白表达,而显著抑制UCP2 mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论 S-Eq可有效改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能,可能与抑制细胞凋亡,调节Glut2和UCP2表达有关.     

高糖对人脐静脉内皮细胞NADPH 氧化酶表达和活性氧生成的影响

目的：探讨高糖对内皮细胞活性氧生成和NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX)表达的影响。方法：本实验以人脐静脉内皮细胞为研究对象,分为正常对照组、20 mmol/L甘露醇处理4 h高渗 对照组、20 mmol/L葡萄糖处理2 h组、20 mmol/L葡萄糖处理4 h组、20 mmol/L葡萄糖处理6 h组和NOX特异性抑制剂二 苯基碘(diphenylene iodonium,DPI)5 μmol/L预处理0.5 h再加入20 mmol/L葡萄糖处理组(DPI预处理组)。用流式细胞仪 检测各组细胞内活性氧的浓度;反转录聚合酶链反应及Western印迹法分别检测各组细胞内NOX各亚基mRNA和蛋白 的表达变化。结果：1) 与正常对照组相比,20 mmol/L葡萄糖处理2,4 和6 h组活性氧增高(均P<0.05),而DPI 组活性 氧生成与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);2) 与正常对照组相比,20 mmol/L葡萄糖处理4 h组NOX4 mRNA 和蛋白的表达明显增加(均P<0.05),NADPH 氧化酶亚基NOX2,P67phox,P22phox和Rac表达差异均无统计学意义(均 P>0.05);3)与正常对照组相比,DPI预处理组NOX4,NOX2,P67phox,P22phox和Rac表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。结论：高糖可能通过上调NOX4表达以增加活性氧生成而发挥氧化应激作用。     

低糖诱导人脐静脉内皮细胞一氧化氮与活性氧变化的研究

目的观察低浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)与活性氧(ROS)变化的影响。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12为研究对象,将实验分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、低糖组(2.8mmol/L葡萄糖)、无糖组(0mmol/L葡萄糖)。分别用2.8、0mmol/L葡萄糖干预HUVEC-12细胞,经过1、2、4、12h后,硝酸还原酶法测定NO产量,化学比色法测定一氧化氮合成酶(NOS)活性,Dihydroethidium荧光探针法测定细胞内ROS水平。结果与正常对照组相比,低糖组与无糖组NO水平降低(P<0.01),NOS活性下降(P<0.01),细胞内ROS水平升高(P<0.01),均呈剂量依赖关系。同一浓度组内随着时间的延长,内皮细胞NO水平、NOS活性进一步降低(P<0.01),ROS水平进一步升高(P<0.05),各指标都具有浓度和时间依赖性。结论低糖可导致内皮细胞功能障碍,NO水平降低,NOS活性下降,其机制可能与低糖导致内皮细胞氧化应激损伤有关。     

乳腺癌干细胞中活性氧簇水平的研究

目的 探讨乳腺癌MCF-7细胞中CD44+CD24-/low表型乳腺癌干细胞活性氧簇水平.方法 用悬浮培养的方法富集乳腺癌干细胞.用流式细胞仪检测CD44+CD24-/low表型乳腺癌干细胞含量,体内成瘤实验验证其干细胞特性,克隆形成实验检测其辐射敏感性,2′-7′-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)法检测其活性氧簇...     

高胰岛素对不同糖浓度下视网膜色素上皮细胞活性氧表达的影响

目的：探讨高浓度胰岛素对不同糖浓度下体外培养的视网膜色素上皮（ RPE）细胞活性氧（ ROS）生成的影响。方法：体外培养人RPE（ARPE-19）,随机分成空白对照组（葡萄糖5．6 mmol· L-1）、高胰岛素组（葡萄糖5．6 mmol· L-1＋胰岛素104 U· L-1）、高糖组（葡萄糖30 mmol· L-1）、高胰岛素＋高糖组（葡萄糖30 mmol· L-1＋胰岛素104 U· L-1）4组,正常糖（5．6 mmol· L-1）或高糖（30 mmol· L -1）浓度下培养72 h,再按分组给予104 U· L-1胰岛素干预24 h后,以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯（ DCFH-DA）法检测RPE细胞中ROS的表达量。结果：高胰岛素组、高糖组和高胰岛素＋高糖组ROS的产生量均明显多于空白对照组（t＝24．0、4．203、19．562,P＜0．05）,高糖联合高胰岛素组RPE细胞ROS表达最高。结论：高浓度胰岛素促进RPE细胞ROS生成增加,可能是临床上胰岛素强化治疗导致糖尿病视网膜病变恶化的原因之一。     

天麻素对STZ损伤INS-1细胞的保护和修复作用

目的研究天麻素（GAS）对大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）的影响,及其对链脲佐菌素（STZ）损伤INS-1细胞的保护和修复作用。方法实验分正常对照组（NC）,天麻素组（GAS）,STZ损伤组（STZ）,天麻素保护组（GAS＋STZ）和天麻素修复组（STZ＋GAS）。INS-1细胞传代培养后,用四氮唑蓝（MTT）法测定细胞活力,放免法测定胰岛素分泌量,比色法测定丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T—AOC）。结果GAS可促进INS-1细胞分泌胰岛素（P〈0．05,P〈0．01）,低浓度GAS可增强INS-1细胞活力（P〈0．01）;GAS可提高STZ损伤的INS-1细胞活力（P〈0．01）,高浓度的GAS对STZ损伤的INS-1细胞具有修复作用,可促进胰岛素的分泌（P〈0．01）;GAS可降低STZ损伤的INS-1细胞的MDA含量（P〈0．01）,提高STZ损伤的INS-1细胞的T．AOC（P〈0．01）。结论GAS能够增强INS-1细胞活力,促进胰岛素分泌,减轻STZ对INS-1细胞的损伤,提高STZ损伤的INS-1细胞的抗氧化能力。