电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

“通调针法”电针治疗乳腺增生大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨卵巢在"通调针法"电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制研究提供新的思路。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针切卵巢组、电针假手术组,每组12只。采用大鼠后肢内侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液联合黄体酮注射液的方法复制MGH模型。造模成功后,对电针切卵巢组进行双侧卵巢切除术,电针假手术组采取假手术对照。电针组、电针切卵巢组和电针假手术组均采用"通调针法"电针治疗,甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里",乙组穴为双侧"屋翳""合谷"和"膻中",甲乙两组穴隔日交替使用,20min/次,每日1次,5次为1个疗程,共4个疗程。治疗结束后,测量大鼠乳头高度;ELISA法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、黄体酮(P)含量;免疫荧光双染和Western blot法检测乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳头高度显著增高(P0.01),E2、ERα含量增高,P、PR含量下降(P0.01)。与模型组比较,电针组和电针假手术组大鼠乳头高度减小(P0.01),而电针切卵巢组改善不明显(P0.05);电针能够下调电针组和电针假手术组大鼠血清E2及乳腺组织中ERα含量(P0.01)、上调大鼠血清P和乳腺组织PR含量(P0.01),电针切卵巢组血清P含量升高(P0.05),免疫荧光染色法示乳腺组织中ERα降低、PR升高(P0.01),但两受体改善均较电针组差(P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效机制与卵巢功能密切相关。     

淫羊藿苷对去势大鼠ERβ基因表达及血清E_2水平的影响

目的:观察淫羊藿苷对去势大鼠血清E_2水平及骨组织ERB基因表达的影响。方法:将72只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,随机分为淫羊藿苷高剂量组(A)、淫羊藿苷低剂量组(B)、壮骨止痛方中剂量组(C)、模型组(D)、戌酸雌乙醇对照组(E),另选取12只雌性SD大鼠为假手术组(F)。各组分别灌胃给药13周。每组随机选取8只实验大鼠经腹主动脉采血,凝固后离心采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测各组血清E_2浓度,并提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应,检测ERβ基因的表达。结果:各给药组血清E_2水平上升明显,ERβ基因表达回调明显,A、C、E、F组较D组血清E_2水平上升、ERB基因表达上调差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);B组上述指标与F组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:淫羊藿苷可能通过改善去势大鼠血清E_2水平,同时上调去势大鼠骨组织ERβmRNA的表达,使ERβ合成增加,从而提高ER的生物效应,达到抗绝经后骨质疏松的作用。     

红曲对去卵巢大鼠骨质疏松模型血清ALP,TRAP及骨组织TNF-α,RANK表达的影响

目的:明确红曲对去卵巢大鼠骨质疏松模型血清ALP,TRAP及骨组织TNF-α,RANK表达的影响。方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为结合雌激素组、红曲组、模型组、假手术组,每组10只。前三组行完整双侧卵巢摘除术,假手术组仅打开腹腔,不切除卵巢。灌胃12周后,处死各组动物,采用多光谱成像系统检测骨密度,用ELISA法测定各组大鼠血清中ALP及TRAP,用Image Pro Plus对免疫组化染色图像结果进行定量分析。结果:红曲组TNF-α免疫组化表达水平低于模型组(P0.05),红曲组RANK免疫组化表达水平低于模型组(P0.05)。结论:红曲可以提高血清ALP表达水平,降低血清TRAP表达水平,能够通过降低TNF-α水平及RANK水平来提高去卵巢大鼠骨密度,其机理与雌激素类似,可能与成骨细胞及破骨细胞活跃程度有关。     

加味左归饮对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑雌激素α受体的影响

目的观察加味左归饮对绝经后骨质疏松大鼠下丘脑雌激素受体α(ERα)及其基因表达的影响.方法 以切除卵巢的雌性大鼠作为骨质疏松的动物模型,将大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和加味左归饮低、中、高剂量组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERα及其mRNA表达.结果模型组ERα受体及其mRNA阳性细胞与假手术组比较显著减少;而加味左归饮能够提高去卵巢后下丘脑ERα及其mRNA阳性细胞数.结论加味左归饮可通过增加去卵巢大鼠下丘脑ERα表达以增强雌激素的生物效应.     

壮骨止痛方对去势雌鼠ERRα基因表达及血清E_2水平的影响

目的:从雌激素/雌激素相关受体信号通路探讨壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:将60只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,将其随机分为壮骨止痛方高、中、低剂量组,模型组,雌二醇组,每组12只;另将12只雌性SD大鼠只切除卵巢附近等体积的脂肪组织作为假手术组。各组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,治疗13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应检测ERRα基因的表达,选取8只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心分离出血清,应用雌二醇(E2)ELISA试剂盒检测血清E2水平。结果:与假手术组比较,模型组E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,壮骨止痛方高、中剂量组及阳性对照组血清E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),壮骨止痛方低剂量组较模型组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方通过同时提高去势雌鼠血清E2水平和骨组织ERRαmRNA表达来发挥抗绝经后骨质疏松症的作用。     

淫羊藿对雌性大鼠双侧卵巢摘除模型的影响

目的:通过成年雌性大鼠双侧卵巢摘除模型(OVX)探讨淫羊藿对大鼠血清中雌二醇(E2)水平、血清中血脂成分及胸腺、子宫、肾上腺、脾脏器比重的影响。方法:选取体质量在220~240 g大鼠60只,按体质量随机选取50只,进行两侧卵巢摘除手术;剩余10只大鼠进行假手术。双侧卵巢摘除手术的50只大鼠再随机分为模型对照组、阳性药对照组、淫羊藿高、中、低剂量组;假手术组作为空白对照组。给药治疗90天后,测定各组血清中雌二醇(E2),高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C),甘油三酯(TG),血清总胆固醇(CHO)的水平;测定各组肾上腺、脾、子宫、胸腺脏器比重系数。结果:淫羊藿高剂量组、淫羊藿中剂量组与模型组相比,血清中E2含量明显升高(P0.05),淫羊藿低剂量组也有升高OVX大鼠血清中E_2的趋势,但无统计学意义(P0.05);淫羊藿高剂量组与模型组比较,OVX大鼠血清中HDL-C、TG、CHO水平均有显著性差异(P0.05),LDL-C水平有下降趋势,但无统计学意义(P0.05);中剂量组与模型组比较,OVX大鼠血清中LDL、TG、CHO水平均有显著性差异(P0.05),HDL水平有上升趋势,但无统计学意义(P0.05);低剂量组与模型组比较,大鼠血清中HDL、LDL水平均有显著性差异(P0.05),TG、CHO水平均有下降趋势,但无统计学意义(P0.05),淫羊藿高、中剂量组均可显著性提高OVX大鼠的肾上腺、脾、子宫的脏器系数(P0.05)。结论:淫羊藿能明显升高卵巢摘除大鼠血清中雌二醇水平,改善血脂,增加肾上腺、脾、子宫脏器比重系数。     

葛根素对去卵巢大鼠子宫雌激素受体α表达的影响

目的:探讨葛根素对去卵巢大鼠子宫雌激素受体(ER)α表达的影响。方法:大鼠去势后灌服不同剂量葛根素、倍美力溶液30d后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)观察血清雌二醇(E2)水平,免疫组织化学法观察子宫ERα的表达。结果:大鼠去势后血清E2下降(P<0.01),给药30d后,给药各组血清E2水平及子宫ERα阳性表达明显上升,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:葛根素具有雌激素样作用,通过影响ERα的表达调节去卵巢大鼠生殖内分泌的功能。     

更年春方预防实验性原发性骨质疏松作用机理初探

为探讨更年春方(GNC)预防实验性原发性骨质疏松的作用机理,采用10～12月龄SD雌性大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,用GNC灌药4个月,RT-PCR法检测胫骨骨骺ERα、ERβ、OPG、RANKL、osf2／cbfal与TRAP mRNA的表达。结果：大鼠去卵巢后,血清E2水平及胫骨骨骺ERα、ERβ、OPG及osf2／cbfal mRNA的表达均明显下降,RANKL与TRAP mRNA的表达明显增高。GNC治疗后,血清E2水平无明显变化,胫骨骨骺ERβ、OPG及osf2／cbfal mRNA的表达均明显增高,RANKL与TRAP mRNA的表达明显下降。提示GNC可能通过上调胫骨骨骺ERβ mRNA的表达,有促进成骨细胞、抑制破骨细胞的作用,从而对实验性原发性骨质疏松有预防功效。     

基于雌激素作用的淫羊藿女贞子配伍对绝经后骨质疏松症大鼠的影响研究

目的:研究淫羊藿女贞子配伍对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠雌激素作用的影响。方法:双侧卵巢切除术模拟PMOP大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿女贞子配伍组(配伍组)、淫羊藿组、女贞子组、雷洛昔芬组(阳性药组),每组8只。术后1周开始给予相应的药物治疗12周,酶免疫法检测血清中雌二醇(E2)含量,自动生化法检测肝肾功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(CR)和尿酸(UA)含量,免疫荧光、Western Blotting和实时荧光定量PCR技术检测骨组织雌激素受体(ER)两种亚型的蛋白及mRNA表达,苏木精-伊红染色检测骨组织病理学改变。结果:与假手术组比较,PMOP大鼠血清E2含量和骨组织ERα和ERβmRNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);肝肾功能指标均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);同时出现典型的骨质疏松病理改变。与模型组比较,配伍组能显著升高血清E2含量,差异有统计学意义(P0.01);降低肝肾功能指标的水平,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);上调骨组织中ERα及ERβ的蛋白及mRNA表达,差异有统计学意义(P0.01);显著改善骨质疏松的病理改变。结论:淫羊藿女贞子配伍防治PMOP的作用与显著上调雌激素及雌激素受体的表达有关。     

当归补血汤对维甲酸致骨质疏松模型大鼠卵巢CYP24A1和ERα表达的影响

目的研究当归补血汤对维甲酸致骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型大鼠血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抗缪勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)水平,卵巢维生素D限速酶CYP24A1、雌激素受体(estrogen receptor,ER)αmRNA及蛋白表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组,模型组,维生素D组,当归补血汤高、中、低剂量组。除对照组外,各组连续2周灌胃维甲酸100 mg·kg~(-1)建立OP模型。造模成功后,连续6周灌胃各组药物进行治疗。HE染色法观察大鼠卵巢组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清LH、AMH水平,Real-Time qPCR、Western Blot法测定大鼠卵巢CYP24A1、ERαmRNA及蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色光镜下可见卵巢体积缩小,各级卵泡及黄体数量明显减少,部分颗粒细胞层次排列紊乱,血清LH水平明显上升(P0.01),AMH水平明显下降(P0.01),卵巢CYP24A1mRNA及蛋白表达明显上升(P0.01),卵巢ERαmRNA及蛋白表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,维生素D组及当归补血汤高、中剂量组HE染色光镜下可见各级卵泡及黄体数量增加,颗粒细胞层次排列较有序;维生素D组及当归补血汤高剂量组LH水平下降(P0.05,P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中、低剂量组AMH水平上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1 mRNA表达明显下降(P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中剂量组卵巢ERαmRNA及蛋白表达上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1蛋白表达下降(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤可能是通过调节卵巢内维生素D限速酶CYP24A1的表达,从而影响ERα、LH、AMH水平,达到对维甲酸致骨质疏松症模型大鼠卵巢损伤的治疗作用。     

电针抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松及关节软骨退变

目的:观察电针对去卵巢大鼠膝软骨下骨及关节软骨的影响。方法:将72只清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和电针组,每组24只。去卵巢组及电针组大鼠施行双侧卵巢切除术。去卵巢术后,电针组给予电针治疗,每天1次,每周5 d。干预12周,分别在第4、8、12周各组随机处死8只大鼠,检测尿I型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type I collagen,CTX-I)、尿II型胶原C端肽(Urinary C-terminal cross-linking telopeptide of type II collagen,CTX-II),血清雌二醇(serum 17β-oestradiol,E2),对软骨下骨行显微CT及骨组织定量分析,对关节软骨行Mankin评分。结果:(1)生化检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的尿CTX-I均比假手术组高(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-I均比去卵巢组降低(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的尿CTX-II比假手术组高(P0.05,P0.01,P0.01),电针组的尿CTX-II比去卵巢组降低(P0.05、P0.05、P0.05),除术后4周,差异均具有统计学意义。去卵巢组的血清E2均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01),电针组的血清E2均比去卵巢组高(P0.01、P0.01、P0.01),差异均有统计学意义。(2)显微CT检测:在术后4、8、12周,去卵巢组的骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均比假手术组低(P0.01,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01),电针组的BV/TV和Tb.Th均比去卵巢组高(P0.05,P0.01,P0.01)、(P0.01,P0.05,P0.01);去卵巢组的骨小梁数量(Tb.N)均比假手术组减少,但只在术后8、12周有统计学差异(P0.05,P0.01);电针组的Tb.N比去卵巢组增多,但只在术后12周有统计学差异(P0.05);去卵巢组的骨小梁分离度(Tb.Sp)均比假手术组高(P0.01,P0.05,P0.01),以上差异均有统计学意义;在术后4、12周,电针组的Tb.Sp比去卵巢组低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。(3)软骨组织形态检测:在术后4、8周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.05),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.05),差异均无统计学意义;在术后12周,去卵巢组的Mankin评分比假手术组高(P0.01),电针组的Mankin评分比去卵巢组低(P0.01),差异有统计学意义。结论:电针可抑制去卵巢大鼠的软骨下骨骨质疏松及关节软骨退化。     

补肾中药对去卵巢大鼠骨组织ER、OPG表达的促进作用

通过检测去卵巢大鼠给予补肾中药后腰椎内ERmRNA及OPG mRNA的表达,进一步探讨补肾中药防治骨质疏松的分子机制.将雌性3月龄SD大鼠48只,随机分为卵巢切除 补肾中药防治(HDP),卵巢切除 雌激素(倍美力)防治(ER),骨质疏松(卵巢切除)(OVX)及正常对照组(SHAM)4组,每组12只.术后12周处死大鼠,取L3椎体,异硫氰酸胍一步法提取总RNA,嵌套式反转录聚合酶链反应(NRT-PCR),扩增待检测各组ERmRNA及OPGmRNA的表达.同时取L4椎体,行骨组织形态计量学检测.结果显示HDP组ER mRNA及OPG mRNA阳性表达率分别为75.0%和66.7%;EP组ER mRNA及OPG mRNA阳性表达率均为83.3%;OVX组各例ER mRNA均无表达,2例OPG mRNA呈弱阳性表达(阳性率为16.7%);SHAM组呈ER mRNA及OPG mRNA阳性表达.χ2检验,HDP组与ER组比较ER mRNA及OPG mRNA阳性表达率均无显著性差异(P＞0.05);该两组与OVX组比较,ER mRNA及OPG mRNA阳性表达率均有高度显著性差异(P＜0.01);而与SHAM组比较,HDP组ERmRNA,ER组ER mRNA及OPG mRNA阳性表达率无显著性差异(P＞0.05),但HDP组OPG mRNA阳性表达率有显著性差异(0.01＜P＜0.05).骨组织形态计量学检测,OVX组骨体积、骨小梁厚度及骨小梁数目均比SHAM组显著减少,而骨小梁间隔显著增大.同EP组相似,HDP组骨体积、骨小梁厚度显著增加,虽也使骨小梁间隔稍有减少,但与OVX组比较无统计学差异.表明补肾中药通过直接作用于骨组织中ER,增强ER mRNA的表达,并刺激OPG的分泌,从而有望替代雌激素,对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用.     

穴位埋线对去卵巢大鼠骨密度及相关细胞因子的影响

目的:观察穴位埋线对去卵巢骨质疏松大鼠血清IGF-1及TNF-α含量的影响。方法:40只雌性大鼠分为伪手术组10只,去卵巢组30只(空白模型组10只、穴位埋线组、雌二醇组各10只)行相应治疗,12周后取血清测E2、IGF-1、TNF-α的含量,单侧股骨测骨密度。结果:空白模型组骨密度较伪手术组明显降低,治疗组显著高于空白模型组(P0.05)。血清E2、IGF-1空白模型组含量低于伪手术组,治疗组显著高于空白模型组(P0.05)。血清TNF-α空白模型组含量显著高于伪手术组,治疗组显著低于空白模型组(P0.05)。结论:穴位埋线对去卵巢骨质疏松大鼠有一定的预防及延缓骨质疏松进展的作用。     

电针经甲状腺调节治疗乳腺增生大鼠作用机制探讨

目的:研究甲状腺功能调节在电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制提供新的研究思路,为临床应用提供实验证据。方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分空白组、模型组、电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组,每组12只。除空白组外,余组均复制MGH模型。于模型复制成功后第1天,对电针甲切治疗组进行甲状腺摘除术干预;电针假手术治疗组仅暴露甲状腺,但不进行切除。造模成功后第4天,对电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组大鼠行电针治疗,余组大鼠不进行电针治疗,捉拿、常规消毒、固定均同上述治疗组。甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里";乙组穴为双侧"屋翳""合谷""膻中",两组穴位交替使用。同侧"天宗"和"肝俞"穴、同侧"屋翳"和"合谷"穴连接电针仪,每次治疗时共用电针2组,连续波,2 Hz,1 m A,每次20 min,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,共治疗4个疗程。干预后测量各组大鼠乳头高度及直径,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量,采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量及蛋白表达。结果:(1)与空白组比较,模型组乳头高度和直径均明显增加(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组乳头高度和直径均明显减小(均P0.01),电针甲切治疗组与模型组比较也有减小,但差异无统计学意义(均P0.05)。(2)与空白组比较,模型组血清E2含量升高、P含量下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组血清E2均显著下调、血清P含量均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组E2、P含量差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)与空白组比较,模型组乳腺组织中ERα含量及蛋白表达升高、PR含量及蛋白表达下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组ERα含量及蛋白表达均显著下调、PR含量及蛋白表达均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组ERα、PR含量及蛋白表达差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效途径可能与甲状腺功能调节关系密切。     

脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的:探讨脉冲电磁场(PEMFs)对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、PEMFs组,去卵巢组和PEMFs组大鼠行双侧卵巢切除术,术后PEMFs组给予脉冲电磁场治疗,干预12周后进行大鼠外周血液样本生化指标、骨密度及PCR分析。结果:干预12周后,PEMFs组大鼠血清TRACP 5b水平较去卵巢组显著降低(P0.01);PEMFs组骨密度相比去卵巢组显著增高(P0.05);OPG mRNA表达显著增加(P0.01),RANKL mRNA表达显著降低(P0.05)。结论:脉冲电磁场可能通过对RANKL/RANK/OPG信号系统的调节,抑制骨吸收,对治疗去卵巢大鼠骨质疏松有良好疗效。     

艾灸对乳腺增生模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察艾灸对乳腺增生(MGH)模型大鼠的干预效果,以及对MGH模型大鼠血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)水平和乳腺组织雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白表达的影响。方法:将40只雌性成熟未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和电针组,每组10只。对模型组、艾灸组和电针组大鼠进行造模,造模成功后,艾灸组和电针组分别进行艾灸和电针干预,空白组和模型组不进行干预。艾灸和电针穴位相同,均分为甲、乙两组,甲组为天宗、肝俞、足三里,乙组为合谷、屋翳、膻中。甲乙两组穴位隔日交替干预,干预5 d,休息2 d为1个疗程,连续干预4个疗程。干预结束后,测量各组大鼠乳头高度和直径,观察各组大鼠乳腺组织形态,并用高通量液相芯片技术检测各组大鼠血清E_2、P水平,免疫印迹法检测各组大鼠乳腺组织ERα、PR蛋白表达。结果:干预后,艾灸组和电针组大鼠乳头高度明显低于模型组,乳头直径明显小于模型组(P0.05);乳腺导管直径均显著缩小,乳腺导管管腔形态相对规则,管腔内脱落组织和分泌物显著减少或消失,乳腺导管上皮细胞数目减少且排列相对规则,乳腺腺泡及乳腺小叶数量均明显减少;血清E_2水平明显低于模型组,血清P水平明显高于模型组,乳腺组织ERα、PR蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。艾灸组和电针组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:艾灸治疗乳腺增生模型大鼠疗效较好,其机制可能与调节大鼠血清E_2、P水平及ERα、PR蛋白表达有关。     

基于全长转录组研究电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠雌激素及其受体表达的影响

目的：观察电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠肝组织形态结构、雌二醇（E2）及雌激素受体（ER）α、ERβ表达的影响,对大鼠肝脏中雌激素相关差异基因进行生物信息学分析,为电针调节雌激素水平进而改善脂质代谢紊乱提供依据。方法：选用SD雌性大鼠55只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组、电针组,各11只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养。电针组选穴足三里、内关、三阴交、肝俞、丰隆（双侧）治疗。治疗结束后,对肝脏组织进行HE和油红O染色分析;ELISA检测血清E2含量以及肝脏ERα、ERβ表达水平;运用DAVID数据库对肝脏组织差异表达基因进行富集分析,STRING数据库构建基因互作网络,对雌激素相关的差异表达基因进行可视化分析。结果：与空白组比较,模型组肝组织出现明显的结构破坏和脂肪堆积,血清E2含量减少（P<0.05）,肝脏ERα表达降低（P<0.05）。与模型组比较,电针组和西药组肝组织结构破坏和脂肪堆积程度降低;电针组E2含量增多,但差异无统计学意义;电针组ERα、ERβ表达水平差异无统计学意义。肝脏转录组测序结果提示,组间差异表达基因在雌激素信号通路等均有...     

电针对功能性消化不良大鼠胃窦AMPKα及mTOR的影响

目的观察电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的影响。方法将50只大鼠按随机数字表法分为正常组及造模组,其中正常组10只。将除正常组外的大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组,各10只。正常组、模型组大鼠与电针组一样束缚固定,但不进行电针干预。电针组给予电针足三里进行干预,每日1次,共10 d。观察各组大鼠日常表现,采用q RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织中AMPKα和m TOR mRNA的表达;用Western blotting检测各组大鼠胃窦AMPKα、m TOR蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达显著降低(P 0.05),mTOR m RNA以及蛋白的表达显著升高(P 0.05)。与模型组比较,电针组胃窦中AMPKαm RNA以及蛋白的表达明显升高(P 0.05),mTOR mRNA以及蛋白的表达明显降低(P 0.05)。结论电针足三里可改善FD大鼠的胃肠消化,增加FD大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达水平,降低FD大鼠胃窦mTOR m RNA以及蛋白的表达水平。