胶质瘤患者血浆及肿瘤组织IGFBP-2表达及临床意义

目的探讨胶质瘤患者血浆及肿瘤组织IGFBP-2表达及临床意义。方法应用ELISA法检测92例胶质瘤患者(38例Ⅱ级、24例Ⅲ级和30例Ⅳ级)及18例健康者(对照组)血浆IGFBP-2表达情况;应用单克隆抗体和免疫组化技术,检测上述受试者组织IGFBP-2表达情况。结果血浆IGFBP-2表达Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P<0.001)和正常人(P<0.001),Ⅳ级明显高于Ⅱ级(P<0.001)和正常人(P=0.001),Ⅲ级与Ⅳ级(P=0.562)、Ⅱ级与正常人(P=0.821)之间差异无统计学意义。肿瘤组织中IGFBP-2表达Ⅳ级明显高于Ⅲ级(P=0.006)和Ⅱ级(P<0.001),Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P=0.022)。肿瘤组织IGFBP-2阳性表达的患者血浆IGFBP-2水平明显高于组织IGFBP-2阴性表达的患者(P=0.017)和正常人(P=0.003),而后两者血浆IGFBP-2水平差异无统计学意义(P=0.262)。结论胶质瘤患者血浆和肿瘤组织IGFBP-2表达可作为胶质瘤患者预后判断的标志物。     

MMP-13在胶质母细胞瘤中的表达及对患者术后生存期的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶13 (Matrix metalloproteinase 13,MMP-13)的表达对胶质母细胞瘤患者术后生存期的影响.方法 免疫组化法检测31例胶质母细胞瘤患者肿瘤组织标本中MMP-13的表达,Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验比较MMP-13强表达组与弱表达组患者术后生存期之间的差异.结果 MMP-13在胶质母细胞瘤中总表达率为77.4％,强表达组术后生存期明显短于弱表达组(P＜0.0001,x2=18.275).结论 MMP-13有潜力作为胶质母细胞瘤患者预后的影响因素.     

脑神经胶质细胞瘤和脑膜瘤患者血清IGFBP-2水平测定及临床意义

目的探讨神经胶质细胞瘤及脑膜瘤患者血清类胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2）浓度与肿瘤病理分级关系及其临床意义。方法42例神经胶质细胞瘤患者全部采用ELISA法进行检测（其中Ⅱ级15例、Ⅲ级13例和Ⅳ级14例）,另外脑膜瘤患者19例、健康者（对照组）22例,均检测血清IGFBP-2表达情况。结果神经胶质细胞瘤组血清IGFBP-2浓度显著高于脑膜瘤组及健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）;脑膜瘤组血清IGFBP-2浓度显著高于健康对照组（P〈0．05）。WHOⅣ级与WHOm级神经胶质细胞瘤患者血浆IGFBP-2浓度都显著高于WHOⅡ级神经胶质细胞瘤患者血浆IGFBP-2浓度（P〈O．05,P〈O．05）;WHOⅢ级与Ⅳ级神经胶质细胞瘤患者血浆IGFBP-2浓度无显著性差异（P=0．812：〉0．05）。结论神经胶质细胞瘤患者血浆和肿瘤组织IGFBP-2表达可作为神经胶质细胞瘤患者预后判断的标志物。     

星形细胞肿瘤组织MMP-2与TIMP-1、TIMP-2的表达

目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2和金属蛋白酶抑制剂TIMP-1、TIMP-2在人脑星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤临床生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学SP法检测52例星形细胞肿瘤组织中MMP-2、TIMP-1和TIMP-2的表达情况.结果 MMP-2、TIMP-1、TIMP-2在星形细胞瘤（WHO Ⅱ级）、间变性星形细胞瘤（WHO Ⅲ级）与胶质母细胞瘤（WHO Ⅳ级）中的表达水平,差别具有统计学意义（Hc=7.966～10.353,P〈0.05）.结论 MMP-2、TIMP-1和TIMP-2在星形细胞肿瘤组织中的表达与星形细胞肿瘤的侵袭性生物学行为的演进密切相关.     

氨肽酶N在乳腺癌中的表达及与MMP-2、MMP-9 的相关性研究

目的 研究氨肽酶N(aminopeptidase N,APN)在乳腺癌中的表达及临床意义,并观察其与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的关系.方法 收集河北省人民医院病理科2011年7月至2012年9月乳腺癌石蜡标本60例,癌旁正常乳腺组织石蜡标本20例,及患者的临床病理资料.采用免疫组织化学SP法检测APN在80例标本中的表达,并分析APN表达与乳腺癌患者临床病理特征之间的关系.检测MMP-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达,及与APN表达的相关性.结果 APN在乳腺癌中的阳性表达率36.7％ (22/60)明显高于癌旁正常乳腺组织0％(0/20)(x2=10.115,P=0.001).APN在乳腺癌中的表达与肿瘤病理类型有关(P =0.035),多表达于浸润性导管癌;与患者绝经状况、肿瘤大小、临床分期、组织学分级、淋巴结转移状态、ER、PR、Her-2等无关(P＞0.05).乳腺癌组织APN的表达与MMP-2、MMP-9的表达无相关性(P＞0.05).结论 APN在乳腺癌中的表达高于正常乳腺组织,但APN在乳腺癌中侵袭转移的机制有待进一步深入研究.     

基质金属蛋白酶-2、9在胆囊癌血浆中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2及基质金属蛋白酶(MMP)-9在胆囊癌血浆中的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定健康对照组(A组)、急性胆囊炎组(B组)、胆囊腺瘤样息肉组(C组)及胆囊癌组(D组)血浆中的MMP-2、MMP-9、糖蛋白抗原(CA)-199的水平.结果 D组血浆中MMP-2、MMP-9、CA-199的水平显著高于A组、B组和C组(均P＜ 0.01),A、B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-2和MMP-9表达呈正相关(r=0.725,P＜0.05),CA-199与MMP-2、MMP-9表达呈正相关(r=0.652、0.713,均P＜0.05).结论 MMP-2和MMP-9可能是胆囊癌的肿瘤标志物之一.     

高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响

目的 探讨高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响.方法 建立Lewis肺癌模型,将荷Lewis肺癌的C57BL/6 雄性小鼠35只随机分为照射组(n=18)和对照组(n=17),照射组接受30 Gy的X线肿瘤局部照射,对照组不接受照射,2周后采用免疫组化法检测瘤组织中E-钙黏素(E-Cad)蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达.结果 与对照组比较,照射组MMP-9蛋白表达水平显著降低,E-Cad蛋白表达水平显著升高,差异均有显著性(t=9.53、20.68,P<0.01).结论 X线照射可能通过抑制肿瘤组织内MMP-9蛋白表达和促进E-Cad蛋白表达阻止肿瘤细胞的侵袭和转移.     

鼻咽癌患者血浆EBV-DNA的水平和组织中MMP-9的表达及意义

目的:研究EBV-DNA在鼻咽癌患者血浆中的表达和MMP-9在鼻咽癌组织中的表达水平及两者的关系.方法:采用荧光定量PCR方法检测血浆EBV-DNA水平,用免疫组化SP法检测鼻咽癌组织和鼻咽黏膜慢性炎组织中MMP-9的表达水平.结果:(1)鼻咽癌患者血浆EBV-DNA阳性检出率明显高于健康对照者,鼻咽癌组织中MMP-9阳性表达率高于鼻咽黏膜慢性炎组织;(2)血浆EBV-DNA阳性水平、鼻咽癌组织MMP-9的表达都与肿瘤的临床分期相关;(3)血浆EBV-DNA阳性的鼻咽癌患者其组织标本中MMP.9表达阳性率高于血浆EBV-DNA阴性的.结论:进一步证实TEBV与鼻咽癌有密切关系;MMP-9在鼻咽癌突破基底膜中起到重要作用;两者在鼻咽癌的发生发展中起到协同作用.     

大肠癌E1AF基因的表达对MMP-9的调控作用

目的：探讨大肠癌患者血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤组织中E1A因子（E1AF）表达的临床意义及两者之间的关系。方法：采用酶链免疫吸附法（ELISA）检测51例大肠癌患者血浆MMP-9浓度,采用RT-PCR方法检测肿瘤组织中E1AF的表达,进行定量和半定量分析。结果：Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）,Ⅳ期大肠癌患者MMP-9的浓度高于Ⅲ期患者（P＜0.05）;血浆MMP-9浓度和肿瘤组织中E1AF的表达呈正相关（r=0.77,P＜0.05）。结论：患者血浆MMP-9和肿瘤组织中E1AF的高表达与大肠癌浸润转移有关,E1AF参与MMP-9的表达调控。     

胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达及临床意义

目的 探讨COX-2、VEGF和MMP-9在人胃癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SABC法检测45例人胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达,并以30例正常胃黏膜组织作为对照.对COX-2、VEGF和MMP-9的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的平均光密度值(OD)为(19.85±7.34)、(134.67±13.11)和(18.81±7.56)显著高于正常胃黏膜组织的表达[(12.49±4.87)、(83.89±8.74)和(11.46±4.82),P<0.01],癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达与性别、年龄、部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关(P<0.05),同时经相关性分析发现在胃癌组织中,COX-2与VEGF和MMP-9表达有显著相关性(γ=0.473,P=0.005,γ=0.437,P=0.001),而VEGF与MMP-9之间无相关性(γ=0.142,P=0.467>0.05) 结论 COX-2可能诱导VEGF和MMP-9的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移.