自体静脉外支架对移植静脉内膜增生影响的实验研究

目的 探讨自体静脉外支架对动脉缺损静脉移植后内膜增生的影响.方法 选用36只5月龄雄性新西兰大白兔,体质量2.8～3.0 kg,随机分为A组、B组和C组(n=12).切取右侧颈外静脉6 cm,等分为3段,远心段均用作移植静脉;B组以中段作为自体外支架,A组以近心段套叠中段做成双层自体外支架.游离左侧颈总动脉,中间切除长0.5 cm一段,建立动脉缺损模型,将移植静脉远近端倒置后吻合于动脉缺损,通血后行移植静脉外径测量.分别于术后2、4周切取移植静脉,行HE染色、Masson染色观察移植静脉管壁组织学变化,增殖性细胞核抗原免疫组化染色观察移植静脉平滑肌细胞增殖情况.结果 通血后移植静脉直径A组(1.6±0.3)mm,B组(2.2±0.4)mm,C组(2.6±0.6)mm(P<0.05).术后4周移植静脉内膜增生程度和内膜细胞增殖指数分别为:A组1.01±0.07和6.84±1.98,B组1.32 4±0.08和11.01±2.61,C组1.55±0.03和14.96±4.14,均为A组相似文献   

血栓闭塞性脉管炎合并动脉硬化闭塞导致下肢缺血的手术治疗

目的 探讨下肢血栓闭塞性脉管炎(thmmboangiitis obliterans,TAO)合并动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)手术治疗效果.方法 回顾性分析2007年治疗的TAO合并ASO 6例患者的资料.2例行腹主动脉切开取栓+内膜剥脱+腹主动脉-股深动脉人工血管旁路移植-胭动脉人工血管-小腿动脉自体大隐静脉旁路移植术,1例行腹主动脉切开取栓+内膜剥脱+腹主动脉-右股深动脉人工血管旁路移植-膝下胭动脉人工血管旁路移植术;1例行左髂总动脉-左股深动脉人工血管旁路移植一胫前动脉自体大隐静脉原位移植术,1例行左侧人工血管切开取栓+左股深动脉成形-膝下腘动脉人工血管旁路移植术,1例行右股总动脉-左股总动脉人工血管旁路移植-胫后动脉自体大隐静脉旁路移植术.结果 5例患者术后恢复顺利,1例于术后当天出现股动脉-腘动脉人工血管和远段的大隐静脉桥血栓形成,立即再次手术行人工血管和大隐静脉切开取栓术,并同时行胫后动静脉吻合.6例患者均痊愈出院,无死亡病例.5例患者的下肢远端静息痛完全缓解,1例部分缓解.足部溃疡的2例创面明显缩小,无感染发生.所有患者得到随访,平均随访为6.5个月,3例足部溃疡愈合.1例术后3个月出现左股部切口感染,最终行膝上截肢处理,残端一期愈合.其他5例患者的移植血管通畅,症状缓解.结论 对TAO合并ASO患者如果手术治疗方式恰当,可以取得比较好的疗效.     

原位大隐静脉旁路移植术10例报告

动脉旁路移植术是治疗下肢动脉闭塞性疾病的主要手术.旁路血管移植材料以自体大隐静脉为最好.静脉和动脉血流方向相反,而且有瓣膜阻止血流由口径较粗的静脉近端倒流至口径较细的远端.因此,用大隐静脉作动脉旁路移植材料时,必须将它全部游离出来,结扎所有属支,切断远近端后反转,即静脉近端吻合于远端动脉,静脉远端吻合于近端动脉.这种反转大隐静脉旁路移植术已应用40年。     

静脉间置移植于动脉(V-A移植)后的生化功能性改变

间置于动脉的移植静脉段可发生管壁增厚、纤维形成及内膜下肌细胞增生等一系列形态学的改变,从而成为适应动脉内腔高压的有效血管通道,该现象称为静脉管壁“动脉化”。至于移入的静脉有否功能上适应性改变,即内皮细胞(EC)的PGI_2变化,尚不清楚。已知同种静脉移植会产生EC的免疫性损伤,但其PGI_2的改变尚无研究。本文介绍自体,同种V-A移植后管腔内表面不同时间的形态和生化变化,并与正常动、静脉的PGI_2相比较。实验犬29条,取两侧股静脉各8cm,作自体和同种颈、股动脉间置移植。另15条犬颈、股动静脉作为PGI_2检查的正常对照。术后分别于1～2周、4～6周和10～12周切取移植段静脉作光学、电子显微镜观察     

股腘动脉闭塞的原位静脉旁路术(文献综述)

引言股腘动脉闭塞的外科治疗,常用的是内膜剥脱术和旁路血管移植术,动脉内膜剥脱术仅适宜于病变范围小的动脉,而病变范围长或节段性的股腘动脉闭塞需行旁路手术,旁路所需血管移植材料种类较多,而且前小口径动脉人造血管的研制和临床应用尚未突破。现在看来下肢小口径动脉旁路以自体大隐静脉移植效果最好。传统的静脉移植动脉旁路,是游离的     

血管外支架预防猪大隐静脉移植血管再狭窄的实验研究

目的以猪大隐静脉-颈总动脉旁路移植动物模型为基础,观察涤纶血管外支架支持预防静脉移植血管内、中膜增生的作用。方法将10只25~30kg普通长白猪行双侧大隐静脉-颈总动脉旁路移植术(端侧吻合),一侧静脉移植血管放置涤纶外支架(实验组),另一侧作为对照(对照组)。术后35d取出移植血管进行组织学和免疫组织化学检测。结果对照组静脉移植血管内膜增生较实验组明显增加(0.4872±0.0706mm vs.0.2259±0.0553mm,P<0.01);对照组中膜增生亦较实验组增加(0.6246±0.0859mm vs.0.4201±0.0615mm,P<0.01);对照组内膜面积是实验组的2倍,中膜面积是实验组的近1.5倍。实验组内膜及中膜内侧区域增殖细胞核抗原(PCNA)、血小板源性生长因子(PDGF)阳性细胞显著减少,PCNA从7.98%±4.06%减少至3.35%±0.95%(P<0.01),PDGF从9.47%±5.35%减少至2.67%±0.97%(P<0.01)。结论非限制性涤纶血管外支架可以显著抑制大隐静脉移植血管新内膜及中膜增生,可能预防大隐静脉移植血管的再狭窄。     

PTFE血管加自体静脉段减轻动脉内膜增生的实验研究

目的:探讨PTFE人造血管加自体静脉段吻合对动脉内膜增生的缓和作用。方法:12只健康杂种犬的24条犬腿随机分成对照组及实验组。对照组股动脉阻断后,以PTFE人造血管直接行旁路转流术,实验组以自体颈外静脉段间置于PTFE与远端股动脉之间,术后第八周动脉造影后,收集标本行病理组织学观察及计算机图象分析测算增生内膜、中膜的厚度,增生内膜的截面面积、血管腔截面面积及两者的比值和静脉“动脉化”后中膜的厚度,同时,行间置静脉扫描电镜观察。结果:血管造影示两组通畅率分别为16.7％和66.7％(P<0.05);内膜厚度分别是483.5μm±67.3μm和147.1μm±38.6μm(P<0.1);中膜厚度组间差异不明显;增生内膜面积分别是5217±1123(pixel)和3117±890(pixel),分别占血管腔截面的80.9％±17.2％和47.7±13.7％(P<0.01);间置静脉呈动脉化表现。结论:间置自体静脉段能明显减轻PTFE管旁路手术后的动脉内膜增生,有效地提高血管手术后的通畅率。     

反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的:利用反义核酸技术和显微外科技术,探讨反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响.方法:选择20只新西兰家免,等分为实验组和对照组,均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术,实验组移植静脉周围和血管吻合口周围应用反义c-fos核酸凝胶涂布;对照组仅行凝胶涂布.术后2周取出移植血管,分别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度,内膜平滑肌细胞数及PCNA阳性表达情况.结果:实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度及VSMC数均较对照组减少,PCNA阳性表达情况亦较对照组明显减少.结论:反义c-fos核酸可有效的抑制移植静脉内膜的增生,是一种比较有发展前途的防治移植静脉内膜增生的基因疗法.     

联合转染P21基因和c-Fos反义核酸对自体移植静脉内膜增生的影响

目的 探讨联合转染P^21基因和c—Fos反义核酸对自体移植静脉内膜增殖的影响。方法 选择20只新西兰家兔，随机等分为实验组和对照组，均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术，仅实验组移植静脉段行腺病毒介导的P^21基因溶液浸泡、吻合口周围行c—Fos反义核酸凝胶涂布；术后2周取出移植血管，分别行病理学、免疫组织化学检查。结果 实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜平滑肌细胞数以及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达细胞数均较对照组明显减少。结论 联合转染P^21基因反义c—Fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜的增生，是一种比较有发展前途的防治移植静脉再狭窄的基因疗法。     

低分子量肝素对自体移植静脉内膜增殖的影响

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对移植静脉内膜增殖的影响。方法 将大鼠自体颈静脉内侧支移植于髂总动脉，应用ＬＭＷＨ（６０Ｕ／Ｈｇ）日一次皮下注射一个月。应用病理形态学及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学，通过计算机图像定量分析，观察其对移植静脉内膜平滑肌细胞增殖的影响。结果 ＬＭＷＨ治疗组和空白对照组移植静脉段内膜增厚程度、ＰＣＮＡ阳性细胞数无显著性差异，ＬＭＷＨ组靠近远端吻合口处动脉增生程     

经外膜缓释雷帕霉素抑制兔同种异体移植血管内膜增生的研究

目的：探讨雷帕霉素抑制血管移植后再狭窄的作用机制.方法：健康雄性新西兰大耳白兔36只,随机选取其中18只切取腹主动脉,经20%甲醛浸泡48 h去除抗原活性.另18只动物随机分为3组,腹主动脉移植去抗原同种异体腹主动脉后给予不同处理.A组：血管移植后不予处理;B组：在移植血管外膜及吻合口周围涂抹20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 ml;C组：在相同部位涂抹含0.5 mg雷帕霉素的20% pluronic F-127多聚凝胶0.5 ml.术后4周获取移植血管,HE染色观察移植血管内膜增生情况,计算机图像分析系统测量移植血管内膜厚度,免疫组化SP法检测移植血管α-actin、PCNA和p27kip1的表达.结果：术后4周,A、B组较C组内膜增生明显（P＜0.05）.增生的血管内膜均可见类似于血管平滑肌的α-actin阳性表达.各组移植血管增生的内膜均可见不同程度的PCNA、p27kip1阳性表达.C组α-actin和PCNA的表达较A、B组明显降低（P＜0.05）,而p27kip1的表达较A、B组明显增多（P＜0.05）.结论：对20% pluronic F-127多聚凝胶携带雷帕霉素涂抹移植血管外膜可有效抑制移植血管平滑肌细胞增殖.雷帕霉素抑制移植血管再狭窄的机制与其上调移植血管组织中p27kip1的表达而使细胞增殖周期受抑有关.     

国产水凝胶微球血管内栓塞的实验观察

目的评价国产水凝胶微球（ＨＭｓ）的栓塞效果、生物相容性。方法采用家兔２２只,分别以０．０３ｇ／２ｍｌ,０．０６ｇ／２ｍｌ国产ＨＭｓ（７０～１５０μｍ）及２ｍｌ生理盐水经兔右侧颈总动脉栓塞,观察兔脑栓塞后神经功能改变、全身一般状况及体重变化,并对栓塞血管及其周围组织进行大体和光镜观察。结果国产ＨＭｓ栓塞后能引起兔偏瘫、抽搐、肌张力减低及死亡,可诱发血栓形成,易阻塞血管的全截面。国产ＨＭｓ不引起急、慢性炎细胞浸润,无明显的全身性毒、副作用。结论国产ＨＭｓ能有效地闭塞血管,生物相容性好,可作为一种较理想的颗粒栓塞剂过渡于临床应用。     

Aspirin and dipyridamole decrease intimal hyperplasia in experimental vein grafts

Release from platelets of a factor mitogenic for smooth muscle cells is a postulated mechanism for the pathogenesis of vascular intimal hyperplasia. In this study the effect of antiplatelet therapy was evaluated. Aspirin (165 mg twice daily) and dipyridamole (25 mg twice daily) were administered to six rhesus monkeys and six were given placebo only. Bilateral vein bypass grafts were placed in the iliac arteries. In addition, to evaluate the relative contribution of adventitial dissection and intimal injury, on one side the carotid artery and femoral vein were stripped of adventitia and on the other side the intima of these vessels were injured by the single passage of an inflated balloon tipped catheter. Animals were killed after 16 weeks. In grafts relative luminal area was determined by a photographic gravimetric method at three standard locations. Femoral veins and carotid arteries were classified as histologically normal or as exhibiting hyperplasia. All vessels with adventitial stripping were normal. All vessels with intimal injury in the placebo group except one exhibited intimal hyperplasia compared to the drug treated group in which over half were normal. Relative intimal area was significantly less in grafts from drug treated animals at all three locations and luminal area greater in two. These data suggest that vascular intimal hyperplasia can be reduced by treatment with antiplatelet agents.     

Intimal hyperplasia and expression of transforming growth factor-beta1 in saphenous veins and internal mammary arteries before coronary artery surgery

Background

The development of fibromuscular intimal hyperplasia and subsequent graft failure remains an urgent problem in cardiac surgery. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is involved in the pathogenesis of arteriosclerosis through induction of extracellular matrix proteins. We tested the hypothesis that intimal hyperplasia is already present in human saphenous veins and left internal mammary arteries before coronary artery bypass surgery and is associated with an increased expression of TGF-β1.

Methods

Forty-six segments of saphenous veins and 27 of left internal mammary arteries were collected from 50 patients undergoing coronary artery bypass surgery. Morphometric analysis was performed by microscopic computer analysis. Immunohistochemistry was performed with antibodies directed against TGF-β1, its latent binding protein (LTBP-1) and its type 2 receptor (RII).

Results

The incidence of intimal hyperplasia was significantly higher in saphenous veins (67.4%) than in mammary arteries (29.6%; p < 0.05). Saphenous veins and mammary arteries with intimal hyperplasia expressed more TGF-β1 (endothelial and intimal layers) and LTBP-1 (intimal and medial layers) when compared with corresponding vessels without hyperplasia (both groups p < 0.05). Endothelial and intimal RII expression was significantly higher in saphenous veins with intimal hyperplasia as compared with saphenous veins without hyperplasia (p < 0.05). Transforming growth factor-β1 staining in the intima correlated with the presence of an intimal hyperplasia in saphenous veins (ρ = 0.317) and mammary arteries (ρ = 0.428).

Conclusions

Local TGF-β1 expression is associated with the presence of intimal hyperplasia in the examined vessels. Preexisting intimal hyperplasia is more prevalent and serious in saphenous veins than in left internal mammary arteries, giving further explanation to the superior long-term results of left internal mammary grafts.     

Postoperative changes in bypass vein grafts and collateral arteries after femoropopliteal arterial reconstructive surgery.

Postoperative changes in the bypass veins and collateral arteries after femoropopliteal arterial reconstructive surgery were evaluated on the basis of control arteriographic studies. Arteriographies were made in 87 cases after venous bypass reconstruction. There were three aneurysms during the follow-up. Ten of the 69 patent bypass veins showed multiple stenotic lesions one to six months after surgery. It was assumed that these changes were caused by intimal hyperplasia. There was a statistically significant decrease in the size of the profunda femoris artery when the reconstruction was functioning at the time of control arteriography. However, no significant decrease was found in the group in which the reconstruction failed before one year postoperatively. Similar observations were made regarding the size and number of the midzone and re-entry collateral vessels.     

乳内动脉桡动脉大隐静脉的内皮型一氧化氮合酶表达

目的 应用免疫组织化学方法，探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在冠状动脉旁路移植术中常用的3种血管材料乳内动脉(LIMA)、桡动脉(RA)及大隐静脉(SV)中的定位及表达。方法取20例行冠状动脉旁移植术((LMIG)的冠心病病人的LIMA、RA及SV的废弃血管标本，行光镜观察及eNOS的免疫组织化学染色进行半定量观察。并行计算机图像分析，比较灰度值。结果eNOS在3种血管材料的内膜均有明显表达，LIMA灰度值明显高于RA及SV，RA灰度值高于SV；LIMA、RA的肌性中层可见eNOS的表达而SV无表达，LIMA灰度值明显高于RA。结论各种血管材料中eNOS的不同表达，可能是CABG术后的远期效果不同的原因之一。     

联合转染tPA基因和PCNA反义寡核苷酸抑制兔自体移植动脉再狭窄研究

目的研究血管局部联合转染组织型纤溶酶原激活物（tPA）基因和增殖细胞核抗原反义寡核苷酸（PCNA—ASODN）对自体移植动脉血管再狭窄的防治作用。方法120只新西兰雄性白兔，按数字表法随机均分为4组（对照组、PCNA—ASODN组、tPA组、tPA＋PCNA—ASODN组）。将同一只兔的左、右髂外动脉（各1、0cm长）对换移植，移植血管及吻合口缝线分别用pBudCE4．1／tPA和PCNA-ASODN液浸泡。于术后3、7、14、28及56d取移植血管制片，显微镜下观察内膜增生情况，计算机图像分析测量其内膜面积和移植血管狭窄率，扫描电镜观察移植血管壁血栓形成情况，并分别用RT—PCR和免疫组织化学染色法检测tPA基因的mRNA表达率与PCNA阳性细胞百分率。结果术后3、7、14和28d时，tPA组与tPA＋PCNA-ASODN组的tPA基因mRNA表达率明显高于另2组（P〈0．01），PCNA—ASODN组、tPA组和tPA＋PCNA—ASODN组PCNA阳性细胞百分率均明显低于对照组（P〈0．05，P〈0、01）。tPA＋PCNA—ASODN组和PCNA—ASODN组、tPA组各时相血管壁内膜增生比对照组明显减轻，内膜面积和管腔狭窄程度显著低于对照组（P〈0、05．P〈0．01），且tPA＋PCNA—ASODN组又明显低于另2组（P〈0．05）。扫描电镜观察显示，tPA组和tPA＋PCNA-ASODN组血管壁只见少量血小板附着，未见血栓形成，而对照组血管壁可见大量血小板附着，且有血栓形成。结论血管局部联合转染tPA基因和PCNA—ASODN能有效抑制VSMC增殖和血栓形成，阻止内膜增生，防止移植血管狭窄。     

含血栓静脉管壁病理形态学特征的比较性研究

目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.     

反义c-myc和增殖细胞核抗原抑制移植血管狭窄研究

目的探讨血管移植后联合应用c-myc和增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡核苷酸(AODN)抑制血管平滑肌增殖和防止移植血管狭窄的作用。方法选40只新西兰雄性白兔,随机分为对照组(A组)、c-myc-AODN组(B组)、PCNA-AODN组(C组)和c-myc—AODN加PCNA-AODN组(D组),每组10只;将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm)对换移植,移植血管用c-myc-AODN和PCNA-AODN液浸泡转染;术后4周时B超观察移植血管通畅情况和内径,同时取移植血管制片显微镜下测量其内膜厚度、内膜面积和移植血管狭窄率,并用免疫组织化学染色计数c—myc和PC—NA阳性细胞数。结果D组的移植血管内膜厚度、内膜面积、管腔狭窄程度和c-myc阳性细胞及PCNA阳性细胞数均显著低于A组(P<0.01),而且亦明显低于B组或C组(P<0.05);其内径比A组(P<0.01)、B组和C组显著增大(P<0.05);B组和c组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合应用c-myc—AODN和PCNA-AODN能有效抑制VSMC增殖,阻止内膜增生,防止移植血管狭窄。