鼠神经生长因子对急性脑梗死患者神经功能康复的临床疗效观察

目的：观察鼠神经生长因子治疗急性脑梗死的治疗效果。方法：将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组,各60例,对照组只进行脑梗死的常规基础治疗,治疗组在常规基础治疗的基础上加用鼠神经生长因子（NGF）（北大之路,恩经复18ug≥9000AU）,18ug,im,qd,分别于治疗前及治疗后第3周和第6周对所有患者进行神经功能缺损程度进行美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分并比较。结果：治疗前两组脑卒中患者神经功能缺损NIHSS评分无统计学意义（P〉0．05）,治疗后第6周两组脑卒中患者神经功能缺损NIHSS评分显示治疗组显著低于对照组（P〈0．05）。结论：鼠神经生长因子（NGF）能较快速的促进患者的神经功能恢复,对急性脑梗死治疗有很大临床意义,是一种有效的治疗急性脑梗死的药物。     

2.5S神经生长因子的提取纯化

通过二次CMSM52离子交换纤维素柱层析,从小鼠颌下腺分离纯化了2.5S神经生长因子。经SDS—聚丙烯酸胺凝胶电泳纯度鉴定,仅显示单一蛋白带。生物活性鉴定表明该纯化的神经生长因子可诱导鸡胚背根神经节轴突长出。     

胎脑中神经生长因子（NGF）的提取及生物活性鉴定的研究

通过匀浆、离心、除脂、超滤及柱层析等过程，从中小月份引产的人胚胎脑中提取出较纯的ＮＧＦ。经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶平板电泳发现其分子量为１６０００和３６０００的二个组分，大于小鼠ＮＧＦ１４０００的分子量；另外，其氨基酸组成与蛇及小鼠ＮＧＦ略有不同。本提取液能维持并促进鸡胚脊髓和背根神经节神经细胞在体外的存活和生长，具有良好的生物学活性及稳定性；毒性试验证实无刺激性及毒副作用。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对视神经损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经损伤的保护作用。方法：以30只新西兰成年白兔制作视神经挫伤模型，随机分为bFGF 800 U组、bFGF 1600 U组和对照组。伤前、伤后1h和30d，分别检测并记录闪光视觉诱发电位（FVEP），取P1波峰潜时为观察指标。结果：眼挫伤后1h，FVEP的P1波潜时明显延长，与伤前比较差异有统计学意义（P〈0.001）；伤后30d,对照组P1波潜时比急性损伤时明显延长（P〈0．05）。两个bFGF治疗组F-VEP的P1波潜时与急性损伤时比较均明显缩短（P〈0．05）并接近正常。结论：bFGF对损伤后的视神经具有显著的保护及促进功能修复作用。     

血管内皮生长因子在脑梗死患者外周血中表达的初步研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑梗死外周血中的表达情况及丁苯酞注射液对VEGF的作用。方法应用ELISA法检测60例急性脑梗死患者(脑梗死组)发病1、3、7、10、14d和50例健康体检者(对照组)血清VEGF水平,头颅CT测量梗死灶面积,将中等面积脑梗死患者随机分成用药组和非用药组,非用药组按常规治疗方案,用药组在病后第一天至第十四天加用丁苯酞注射液,2次/d 25mg静滴,3个月后采用mRS评分评估预后。结果急性脑梗死患者各时相血清VEGF水平均高于对照组(P<0.01);VEGF水平发病当天即升高,在7d达最高,第十天开始下降,14d降至最低;用药组患者血清VEGF水平高于非用药组(P<0.01);预后较好患者血清VEGF水平高于预后较差者(P<0.01)。结论丁苯酞注射液能使VEGF表达增强,可能在一定程度上改善急性脑梗死患者的预后。     

TargetUnmaskingFluid在强化神经生长因子受体免疫组织化学反应中的应用

首次将ＴａｒｇｅｔＵｎｍａｓｋｉｎｇＦｌｕｉｄ（ＴＵＦ）应用在人体组织的陈旧石蜡切片上强化显示神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）的免疫组织化学反应。结果显示：石蜡切片经ＴＵＦ及微波预处理后，ＮＧＦＲ免疫反应的阳性细胞数及免疫反应强度均明显提高，背景十分清晰。ＴＵＦ对增强和改善某些陈旧性抗原的免疫组织化学反应有十分可观的应用前景。     

神经生长因子受体在听神经瘤中的表达及意义

①目的　探讨听神经瘤中神经生长因子受体 (NGFR)的表达与肿瘤自然生长率、细胞增殖和血管形成的关系。②方法　应用免疫组化技术 ,检测 34例人听神经瘤中NGFR蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达和微血管密度 (MVD)。③结果　NGFR在所有肿瘤组织中均有表达 ,而在正常听神经组织中无表达。肿瘤明显生长组NGFR、PCNA表达水平和MVD平均值显著高于缓慢或无生长组 (χ2 =5 .6 7,t =2 .6 5、3.83,P <0 .0 5、0 .0 1)。NGFR和MVD密切相关 (t=3.33,P <0 .0 1) ,但与PCNA无关 (t=1.88,P >0 .0 5 )。④结论　NGFR在明显生长的听神经瘤中表达增强 ,且与肿瘤的血管生成密切相关 ,提示NGFR参与了听神经瘤的发生过程。     

广西眼镜蛇神经生长因子的克隆及序列分析

目的:扩增广西眼镜蛇神经生长因子(NGF)的全长基因并进行序列分析.方法:应用聚合酶链反应技术,以广西眼镜蛇cDNA为模板,扩增出编码NGF的全长基因,并克隆至pMD18-T载体中进行基因测序.结果:所得序列与Genbank提供的序列(M61180)对比显示,广西眼镜蛇prepro-NGF与Naja kaouthia (monocled cobra)、Bungarus multicinctus、mouse、人的NGF同源性分别为99%、91%、66%、68%,将不同氨基酸相同的化学性质计算在内,同源性更高.结论:成功地获得了广西眼镜蛇NGF的全长基因,且序列与已知序列高度一致.     

硼替佐米致周围神经病变病人神经生长因子的变化

目的探讨神经生长因子（NGF）在硼替佐米导致的周围神经病变发病机制中的作用及其与运动、感觉神经传导速度（MCV、SCV）变化的关系。方法对10例临床诊断为多发性骨髓瘤（MM）应用硼替佐米为主方案治疗的病人（硼替佐米组）、10例临床诊断为MM应用传统VAD方案化疗的病人（化疗组）,应用酶联免疫吸附法检测其血清NGF水平,并以10例健康人作对照;同时对硼替佐米组病人治疗前后MCV、SCV进行测定。结果硼替佐米组、化疗组治疗前与健康对照组血清NGF水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,硼替佐米组、化疗组治疗后血清NGF水平逐渐下降（F=58.269,P〈0.05）,硼替佐米组比化疗组下降更明显（F=5.521,P〈0.05）。硼替佐米组病人血清NGF下降水平与周围神经病变程度呈正相关（r=0.727,P〈0.05）,与疗效呈正相关（r=0.681,P〈0.05）,与治疗前后各神经MCV、SCV变化值均无相关性（P〉0.05）。硼替佐米组病人治疗前后肌电图无明显差异（P〉0.05）。结论 NGF合成减少在硼替佐米导致周围神经病变的发病机制中起一定作用。     

胡黄连对大鼠缺血脑组织神经营养因子的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨胡黄连抗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 参照线栓法制作脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法观察胡黄连对脑皮质、纹状体NGF表达的影响.结果 手术组缺血侧皮质区和纹状体区于缺血再灌注1 d时NGF表达至高峰,3 d后逐渐下降,14 d降至基础水平;胡黄连治疗组大鼠脑皮质与纹状体的NGF阳性细胞显著增加, 与假手术组及模型组相比差异有显著性(F=4.8、9.1,q=13.6～17.2;t=12.6～18.4,P＜0.05).结论 胡黄连可使脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF表达增加.     

猕猴大脑中动脉中央支的衰老性变化——透射电镜观察

本研究利用透射电镜方法对9只雄性猕猴大脑中动脉中央支的增龄改变进行了观察,发现该动脉的主要变化有:内膜的局限性增厚并向管腔内突出;中膜平滑肌细胞的局部变性和向内膜侵入;内皮细胞的脱失。结果显示该动脉随增龄发生结构上的改变,这些改变为探讨该动脉最易受累的形态学基础,脑血管疾病的病因学及其发病机理提供了形态学资料。     

SERUM LEVELS OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH ANGINA PECTORIS AND ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ (ＶＥＧＦ)ｏｒｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ (ＶＰＦ)ｃｏｎｓｉｓｔｓｏｆａｆａｍｉｌｙｏｆｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｉｓｏｆｏｒｍｓｔｈａｔｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎ ,ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ( 1) ,ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ( 2 ) ,ａｎ…     

颈动脉注射尿激酶治疗颈动脉系统脑梗死的临床研究

目的：探讨尿激酶经颈动脉直接注射溶栓与大剂量尿激静脉溶栓的疗效以及副作用等方面的比较。方法：将入选的66例脑梗死随机分成两组,一组为经颈动脉注射尿激酶组32例,采用直接经颈动脉注射经生理盐水20mL＋尿激酶50万U后,再经静脉滴注NS2100mL＋尿激酶50万U;对照组为静脉溶栓组共34例,采用尿激酶100-150万U＋NS100mL在30min内静脉滴注完毕。两组的其他常规治疗相同。14d后观察疗效和不良反应。结果：A组：基本治愈12例（37．5％）,显著进步14例（43．8％）,显效率为96．9％;而V组基本治愈8例（23．5％）,显著进步9例（26．5％）,显效率为85．3％。结论：颈动脉注射联合静脉应用尿激酶治疗脑梗死的疗效显著高于静脉滴注的疗效（P〈0．01）。     

脑和脊髓损伤对骨折股骨骨痂中NGF表达影响

目的 研究大鼠脑和脊髓损伤后骨折股骨骨痂中神经生长因子（NGF）表达的变化。方法 成年健康雌性Wistar大鼠48只，随机分为单纯股骨骨折组、股骨骨折并脑损伤组和股骨骨折并脊髓损伤组，每组16只，每组再分为骨折后1、4、7、14d观察组。应用自由坠落重物撞击法建立脑和脊髓损伤动物模型，免疫组织化学方法检测各组骨痂中NGF的表达。结果 单纯骨折组表现为典型的骨折愈合过程，骨痂内纤维母细胞及成骨细胞内NGF阳性表达相对较弱。骨折并脑损伤组早期纤维性骨痂形成较慢，骨折早期骨痂内成纤维细胞及成骨细胞NGF表达较弱，第14天表达增强，出现成骨细胞。骨折并脊髓损伤组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂，NGF强阳性表达，第14天已有编织骨形成，NGF表达达高峰。结论 并发脊髓损伤的股骨骨折愈合较快，NGF表达明显增强，提示NGF可能具有促进骨折愈合的作用。     

神经生长因子对成纤维细胞游离细胞核的促转录作用

据Ｇｒｅｎｆｅｌｌ法提取和纯化了小鼠正常成纤维细胞及其恶性转化细胞的细胞核。通过电镜观察和标志酶的测定，表明此法纯化的细胞核不存在胞膜和细胞浆成分的污染。然后我们用ＮＧＦ刺激纯化的细胞核，发现ＮＧＦ能提高细胞核的体外转录活性。正常细胞比转化细胞更敏感，并且随ＮＧＦ的浓度的升高，作用更为明显。     

穹隆-海马伞切断对大鼠脑内TrkA表达的影响

①目的　探讨穹隆 海马伞切断对大鼠脑内不同部位神经生长因子受体TrkA表达的影响及临床意义。②方法　成年健康雌性Wistar大鼠 10只 ,随机分为穹隆 海马伞切断模型组和假手术组。两组大鼠均常规取海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位脑组织与假手术组比较TrkA阳性细胞表达情况。③结果　假手术组大脑各观察区有基础水平的TrkA表达。模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区以及Meynert核区TrkA阳性细胞数明显减少 (t=3.94 4～ 8.4 4 2 ,P <0 .0 5 )。 ④结论　穹隆 海马伞切断可致大鼠脑内多部位TrkA表达减少 ,其可能是导致认知和情绪损伤的原因之一。     

广西眼镜蛇毒神经生长因子对颅脑创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨广西眼镜蛇毒神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对颅脑创伤大鼠免疫功能的影响.方法:实验SD大鼠36只,随机分为3组,分别为颅脑创伤模型治疗组(NGF组)、颅脑创伤模型对照组、正常对照组.采用ELISA法检测治疗后各组大鼠脾细胞培养液中IL-2水平;MTT法检测脾细胞的增殖能力和鸡红细胞吞噬百分率及吞噬指数评价大鼠腹腔巨噬细胞吞噬活力;细胞组化染色法检测外周血醋酸奈酸脂酶(ANAE)阳性细胞变化.结果:颅脑创伤模型对照组大鼠脾细胞体外增殖能力、脾细胞分泌IL-2能力、ANAE阳性细胞百分比和腹腔巨噬细胞吞噬活力显著低于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05);而采用NGF治疗的颅脑创伤模型治疗组大鼠的脾细胞体外增殖能力、脾细胞分泌IL-2能力和ANAE阳性细胞百分比、腹腔巨噬细胞吞噬活力均比颅脑创伤模型对照组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:NGF治疗能提高颅脑创伤大鼠的细胞免疫功能.     

神经生长因子偶联物对拟痴呆大鼠的作用

目的 :采用静脉注射神经生长因子偶联物 (NGF- Tf)的方法 ,研究其对痴呆 (AD)大鼠的影响。方法 :选用手术切断大鼠双侧隔——海马胆碱能通路的方法建立 AD动物模型 ,每天从大鼠尾静脉注射 NGF- Tf。分别以跳台试验和水迷路试验观察大鼠的学习记忆以及方向辨别能力 ;并对相应海马和隔区行神经组织学检查。结果 :模型组跳台试验错误次数增加 ,在训练期与正常组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;NGF- Tf组错误次数较少 ,与模型组比较 ,在训练期差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,测验期错误次数减少率亦可达 5 0 %。水迷路试验中 ,NGF- Tf组在 1 0 s内抵达平台的正确反应平均数提高 ,与模型组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。光镜下 ,NGF- Tf组隔区仅见轻微萎缩性改变 ,而模型组隔区萎缩性改变较明显 ,表现为神经元数目明显减少 ,细胞轮廓不清 ,有胶质细胞增生。正常对照组、NGF- Tf组和模型组的海马区未见明显病理性改变。结论 :NGF-Tf能穿透血脑屏障 ,有效防止模拟 AD病变的大鼠的基底前脑胆碱能神经元的变性和死亡 ,改善其学习记忆能力 ,促进其胆碱能神经元的功能恢复     

神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的：观察神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）疗效。方法：76例病人随机分成两组治疗组和对照组,两组均给于甲钴胺及糖尿病的常规治疗。治疗组40例给于鼠神经生长因子9000AU和甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk;对照组36例甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk。结果：治疗组临床症状较对照组明显改善（p〈0.05）,神经传导速度治疗组治疗后快于治疗前也快于对照组治疗后（p〈0.05）。结论：神经神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺疗效好,未见明显不良反应,是治疗DPN的有效方法,值得临床应用。